АТ-ТПО: главный маркёр аутоиммунного тиреоидита и правила интерпретации

Главное

АТ-ТПО — главный маркёр аутоиммунного тиреоидита (Хашимото): вместе с ТТГ, fT4 и УЗИ он помогает поставить диагноз, оценить прогноз и вовремя начать лечение. В таблице — где анализ полезнее всего.

🌀

Что измеряет АТ-ТПО: биология и лаборатория

АТ-ТПО (антитела к тиреопероксидазе) — это иммуноглобулины, направленные против фермента, который окисляет йод в фолликуле щитовидной железы. Без этого окисления гормон не собирается. Когда антитела блокируют фермент, начинается хронический аутоиммунный процесс — аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в англоязычной литературе — Hashimoto's thyroiditis.

АТ-ТПО — главный маркёр АИТ. Он положителен у 90–95% людей с Хашимото, поэтому диагноз почти всегда опирается на него. Но и сам по себе положительный титр — это ещё не диагноз: антитела встречаются у 10–15% здоровых женщин и 5% здоровых мужчин без клиники и без УЗИ-изменений.

Тиреопероксидаза (TPO) — мембранный фермент тиреоцита. Он катализирует две реакции: окисление йодида (I⁻ → I⁰) и присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине. Это центральный шаг синтеза Т4 и Т3.

• Каталитический центр TPO содержит гем — поэтому железо является кофактором фермента. При ферритине ниже 70 нг/мл TPO работает хуже даже без антител.
• Перекись водорода (H₂O₂) нужна для реакции окисления. Селен через глутатионпероксидазу гасит избыток перекиси. Без селена реакция выходит из-под контроля и повреждает ткань.
• Антитела к TPO связывают каталитический домен, вызывают комплемент-зависимый и клеточно-опосредованный цитолиз тиреоцитов.

В лаборатории АТ-ТПО измеряют иммуноферментным методом (ИФА) или хемилюминесцентным иммуноанализом (ХЛИА). Референс зависит от тест-системы — обычно «отрицательно» это < 35 МЕ/мл. Часть лабораторий использует другие cut-off (9, 60, 100) — всегда смотри референс на бланке.

🌀

Когда сдавать: клинические триггеры

Тест на АТ-ТПО показан, когда результат изменит тактику. Конкретные ситуации:

• Утомление, прибавка веса, выпадение волос при нормальном ТТГ — отделить субклинический АИТ от других причин
• ТТГ 4–10 мМЕ/л — отличить аутоиммунный тиреоидит от транзитного повышения ТТГ (стресс, болезнь, восстановление после острого тиреоидита)
• Привычное невынашивание, бесплодие, подготовка к ЭКО — даже эутиреоидный АИТ повышает риск выкидыша и снижает успех ВРТ
• Диффузная гипоэхогенность и неоднородность щитовидки на УЗИ — подтвердить аутоиммунный характер изменений
• Семейный анамнез АИТ или болезни Базедова — стратификация риска
• Через 3–6 месяцев после родов — пик послеродового тиреоидита; после него у 20–40% остаётся стойкий гипотиреоз
• Перед началом терапии амиодароном, литием, интерфероном — препараты-провокаторы аутоиммунного процесса
• Перед/во время беременности — кому и когда сдавать, разобрано ниже, в разделе «АТ-ТПО при беременности и ЭКО»

Для базового понимания работы щитовидной железы и роли йода в системе кофакторов смотри Йод и щитовидная железа: 5 ступеней протокола.

🌀

Как интерпретировать результат: цифры и контекст

Изолированно цифра не имеет смысла. Но с контекстом титр даёт прогноз:

• < 35 МЕ/мл (норма) — аутоиммунный процесс не подтверждён. При наличии гипотиреоза искать другие причины: дефицит йода, послеоперационный, лучевой, центральный.
• 35–100 МЕ/мл (пограничный) — наблюдение. Повтор через 6–12 мес. УЗИ обязательно. Часто это субклинический АИТ на ранней стадии или транзитное повышение после вирусной инфекции.
• 100–500 МЕ/мл (умеренный) — вероятный АИТ. Контроль ТТГ + fT4 каждые 6–12 мес. Профилактика прогрессии: селен, витамин D, противовоспалительная диета.
• 500–1000 МЕ/мл (высокий) — АИТ подтверждён клинически. Готовиться к терапии гипотиреоза.
• > 1000 МЕ/мл (очень высокий) — высокий риск перехода в манифестный гипотиреоз в течение 5 лет (риск ~4–5% в год при ТТГ в норме, до 12% в год при ТТГ 2.5–4.5).

Важно: уровень титра не коррелирует со степенью гипотиреоза. У пациента с АТ-ТПО 5000 МЕ/мл может быть эутиреоз, а у пациента с АТ-ТПО 150 МЕ/мл — манифестный гипотиреоз. Титр предсказывает риск прогрессии, не степень дисфункции.

🌀

Полная панель: что заказать вместе с АТ-ТПО

Изолированный АТ-ТПО без сопутствующих маркёров — это полуинформация. Полный аутоиммунный скрининг щитовидки включает:

• АТ-ТПО — основной маркёр Хашимото и послеродового тиреоидита
• АТ-ТГ (антитела к тиреоглобулину) — менее специфичен для Хашимото, но ценен при подозрении на дифференцированный рак ЩЖ как маркёр опухолевой/остаточной ткани после тиреоидэктомии. Положителен у 60–80% при Хашимото, но и у 10% здоровых женщин.
• TSI / TRAb (антитела к рецептору ТТГ) — маркёр болезни Базедова (диффузный токсический зоб), не Хашимото. Заказывать при подозрении на гипертиреоз или офтальмопатию.
• ТТГ + свободный Т4 + свободный Т3 — функциональная картина
• УЗИ щитовидной железы — диффузная гипоэхогенность и неоднородность подтверждают аутоиммунный процесс при АТ-ТПО+

Минимальный диагностический набор: ТТГ + fT4 + АТ-ТПО + УЗИ. Если ТТГ повышен и АТ-ТПО+, дальше TRAb не нужен. Если ТТГ снижен — TRAb обязателен для дифдиагностики Базедова vs тиреотоксической фазы Хашимото.

🌀

Что часто пропускают

• Ферритин и железо. TPO — железозависимый фермент. Дефицит железа усугубляет гипотиреоз даже при адекватном уровне Т4. Целевой ферритин — 70–100 нг/мл, не «нормальный по референсу».
• Витамин D. Дефицит < 30 нг/мл связан с более высокими титрами АТ-ТПО и более ранним переходом в манифестный гипотиреоз. Целевой уровень при АИТ — 50–80 нг/мл.
• Селен в эритроцитах. Дефицит селена — главная причина «не реагирующего на стандартную терапию» АИТ.
• Конверсия Т4 → Т3. Многие пациенты на L-тироксине жалуются на усталость при «нормальном ТТГ». Часто это нарушение конверсии — смотри Конверсия Т4 → Т3 и функциональный гипотиреоз.

🌀

Контроль: почему АТ-ТПО не пересдают

АТ-ТПО — статичный маркёр. Однажды поднялись — остаются повышенными десятилетиями. Динамика антител клинически не меняет тактику лечения АИТ.

L-тироксин не снижает АТ-ТПО. Он компенсирует гипотиреоз, но не лечит аутоиммунный процесс. Это важно понимать пациенту: цель терапии — не «обнулить антитела», а удержать ТТГ и fT4 в оптимальном диапазоне и устранить симптомы.

Единственное вмешательство с доказанным влиянием на титр — селен 200 мкг/сут в форме селенметионина или селенита натрия. Лучше всего он работает там, где есть дефицит селена, поэтому до курса проверяют селен в эритроцитах.

🌀

Селен 200 мкг/сут: форма, курс и безопасность

Селен — элемент с узким терапевтическим окном: дефицит нарушает работу глутатионпероксидазы и йодтирониндейодиназ, избыток вызывает селеноз. 200 мкг/сут — стандартная доза при АИТ.

Селен не заменяет L-тироксин при манифестном гипотиреозе: это вспомогательное средство для снижения антител и возможного замедления прогрессии, а не заместительная терапия.

🌀

Когда тест НЕ нужен

• Скрининг у бессимптомных мужчин < 40 лет без анамнеза и без отклонений ТТГ — ловить нечего, базовая распространённость АТ-ТПО у мужчин 4–5%, дальнейшая тактика не меняется.
• Повторная сдача у уже подтверждённого АИТ, в том числе каждые 3 месяца «для контроля» — маркёр статичный, динамика антител клинически не меняет терапию. Исключение: оценка ответа на 6-месячный курс селена (опционально).
• «На всякий случай» при нормальном ТТГ, нормальном fT4, отсутствии симптомов, отсутствии анамнеза, нормальном УЗИ — низкая претестовая вероятность, любой результат не изменит тактику.

Принцип ATA Guideline: тест на АТ-ТПО показан, когда результат меняет ведение пациента. Если ведение не меняется — тест не нужен.

🌀

Что делать при АТ-ТПО+ и нормальном ТТГ

Это самый частый сценарий — субклинический АИТ. ТТГ в норме, fT4 в норме, антитела положительны, симптомы — усталость, прибавка веса, выпадение волос, холодные руки. Что делать:

• Контроль ТТГ + fT4 каждые 6–12 мес. Прогрессия в манифестный гипотиреоз — 4–5% в год при АТ-ТПО+. Цель: не пропустить момент, когда L-тироксин уже нужен.
• УЗИ щитовидки 1 раз в 1–2 года — отслеживать узлы и изменения объёма.
• Селен 100–200 мкг/сут на 6 месяцев при подтверждённом дефиците селена в эритроцитах. Контроль АТ-ТПО опционально.
• Витамин D — холекальциферол 2000–5000 МЕ/сут.
• Железо при дефиците — бисглицинат железа 25–50 мг.
• Противовоспалительная диета — снижение глютена при сочетании с целиакией или непереносимостью, молочки при подтверждённой чувствительности.
• Триггеры стресса — кортизол давит дейодиназы и усиливает аутоиммунный процесс. Сон 7–9 ч, контроль HPA-оси — смотри Кортизол и надпочечники.

Когда переходить на L-тироксин: при ТТГ > 10 мМЕ/л однозначно. При ТТГ 4–10 — индивидуально, учитывая симптомы, планируемую беременность, уровень титра, прогрессию ТТГ во времени.

🌀

Дифференциальная диагностика: АИТ и другие тиреоидиты

Положительный АТ-ТПО и дисфункция щитовидки ≠ автоматически Хашимото. Несколько состояний похожи лабораторно, но требуют своей тактики; ключ — комбинация антител, фазы болезни, УЗИ и сцинтиграфии.

Болезнь Базедова (диффузный токсический зоб). ТТГ подавлен (< 0.1 мМЕ/л), свободные Т4 и Т3 повышены, TRAb положительны у 95% — это специфичный маркёр. АТ-ТПО положительны у 50–80%, но сами по себе тактику не решают. УЗИ — диффузное увеличение с усиленным кровотоком («thyroid inferno» на допплере), при сцинтиграфии с технецием-99m — диффузно повышенный захват. Лечение — тиреостатики (тиамазол, пропилтиоурацил), радиойод или тиреоидэктомия.

Тиреотоксическая фаза Хашимото (хашитоксикоз). Лабораторно напоминает Базедова, но TRAb отрицательны, АТ-ТПО высокие, а захват при сцинтиграфии снижен: тиреотоксикоз деструктивный — готовый гормон выходит из повреждённых фолликулов, а не синтезируется в избытке. Тиреостатики не показаны — фаза самокупируется за 2–8 недель; симптоматически — бета-блокатор.

Послеродовый тиреоидит — вариант безболевого тиреоидита. Возникает у 5–10% женщин в течение 12 месяцев после родов и у 30–50% женщин с АТ-ТПО+ во время беременности. Классическое течение — три фазы: тиреотоксическая (1–6 мес после родов, длится 1–3 мес), гипотиреоидная (3–8 мес после родов, длится 4–6 мес) и восстановление эутиреоза. У 20–40% остаётся стойкий гипотиреоз. TRAb отрицательны; сниженный захват при сцинтиграфии в тиреотоксической фазе отличает его от послеродового рецидива Базедова. Тиреостатики противопоказаны; в гипотиреоидной фазе при симптомах — L-тироксин с оценкой отмены через 6–12 мес.

Подострый тиреоидит де Кервена (гранулематозный). Гриппоподобный продром с лихорадкой, болезненная шея, иррадиация в челюсть и ухо, СОЭ часто > 50 мм/ч, CRP повышен. УЗИ — фокальная гипоэхогенность с нечёткими контурами, не диффузная; захват при сцинтиграфии снижен. АТ-ТПО обычно отрицательны или низкие. Тиреотоксическая фаза 4–8 недель, затем эутиреоз, у 5–15% — стойкий гипотиреоз. Лечение — НПВС, при тяжёлом течении преднизолон 15–40 мг/сут с постепенной отменой за 4–8 недель. L-тироксин в этом сценарии не показан — болезнь самокупируется.

IgG4-связанный тиреоидит и склерозирующий вариант Хашимото. Часть гистологически подтверждённого Хашимото оказывается IgG4-позитивной формой с более быстрой фиброзной прогрессией и склонностью к компрессии трахеи. Сывороточный IgG4 повышен у 40–50% таких пациентов, плазматические клетки IgG4+ в биоптате > 20/HPF. Не диагноз скрининга — но при быстром росте зоба, стридоре или дисфагии у пациента с АТ-ТПО+ это направление для биопсии.

При гипотиреозе дифдиагностика проще: ТТГ↑ + fT4↓ + АТ-ТПО+ + типичное УЗИ = АИТ. При АТ-ТПО− исключают, кроме дефицита йода, послеоперационного и лучевого гипотиреоза, центральный (ТТГ снижен или в норме + fT4↓ — опухоль гипофиза, синдром пустого турецкого седла) и резистентность к тиреоидным гормонам (редко, мутации THRB). У пожилых изолированное повышение ТТГ часто возрастная норма: при ТТГ 4–7 мМЕ/л без АТ-ТПО+ и симптомов потребность в L-тироксине переоценивают.

🌀

Атрофическая и гипертрофическая формы Хашимото

Хашимото — не один фенотип. Гистологически и клинически выделяют два варианта, и тактика наблюдения у них отличается.

Гипертрофическая (зобная) форма — классический Хашимото. Объём щитовидной железы увеличен (у женщин > 18 мл, у мужчин > 25 мл), пальпаторно — плотная, неоднородная, безболезненная. УЗИ — диффузная гипоэхогенность, псевдоузловая структура, гиперваскуляризация в активную фазу. Гистология — лимфоцитарная инфильтрация, герминативные центры, клетки Гюртле (онкоцитарная метаплазия). АТ-ТПО, как правило, высокие (часто > 500 МЕ/мл). Прогрессия в манифестный гипотиреоз медленная — годы. У части пациентов сохраняется эутиреоз десятилетиями.

Атрофическая форма (первичная микседема) — конечная или альтернативная стадия. Щитовидная железа уменьшена (< 6 мл у женщин, < 8 мл у мужчин), фиброзирована, малосекреторна. Манифестный гипотиреоз — почти неизбежность. АТ-ТПО могут быть умеренными (100–500 МЕ/мл) — массы железы для иммунной агрессии уже мало. На УЗИ — гипоэхогенная, плохо различимая ткань, иногда фиброзный тяж вместо органа. Антитела к рецептору ТТГ блокирующего типа (TBII) присутствуют у части пациентов — это отдельный механизм без зобогенеза.

Клиническая разница:

• Гипертрофическая форма — приоритет наблюдения, селен/витамин D/железо, отсрочка L-тироксина при субклиническом течении.
• Атрофическая форма — почти всегда нужна заместительная терапия. Доза L-тироксина выше в пересчёте на массу тела (1.6–1.8 мкг/кг против 1.4–1.6 мкг/кг при гипертрофической), поскольку остаточная продукция отсутствует.
• УЗИ-объём — единственный надёжный способ разделить формы при первичном обращении. В выписке «диффузные изменения» без указания объёма этой информации не несёт.

Особый случай — переход одной формы в другую. Гипертрофическая форма у части пациентов через 10–20 лет переходит в атрофическую через прогрессирующий фиброз. Это объясняет «нормальный объём» на старом УЗИ и «уменьшенная щитовидка» через 15 лет у одного и того же пациента. Однократного УЗИ для долгосрочного прогноза недостаточно — нужна динамика 1 раз в 1–2 года.

🌀

АТ-ТПО при беременности и ЭКО: конкретные пороги

Эутиреоидный АТ-ТПО+ — фактор риска, а не диагноз АИТ во время беременности: риск выкидыша, преждевременных родов и послеродового тиреоидита повышен. Ориентиры — ATA Guideline 2017 (PMID 28056690):

• ТТГ < 2.5 мМЕ/л + АТ-ТПО+, эутиреоз — L-тироксин может быть рассмотрен 25–50 мкг/сут, особенно при привычном невынашивании или предыдущих неудачах ВРТ.
• ТТГ 2.5–4.0 мМЕ/л + АТ-ТПО+ — L-тироксин 25–50 мкг/сут может быть рассмотрен (слабая рекомендация ATA) при беременности или в цикле ВРТ. Цель — ТТГ < 2.5 мМЕ/л до зачатия и в I триместре.
• ТТГ > 4.0 мМЕ/л + АТ-ТПО+ — при беременности L-тироксин рекомендован. Стартовая доза 50–75 мкг/сут; при манифестном гипотиреозе (ТТГ > 10 мМЕ/л или fT4 ниже референса) — полная заместительная доза 1.6–1.8 мкг/кг/сут.

Контроль во время беременности:

• ТТГ + fT4 каждые 4 недели в I–II триместре, далее каждые 6–8 недель.
• Цель ТТГ — 0.1–2.5 мМЕ/л в I триместре, 0.2–3.0 мМЕ/л во II и 0.3–3.0 мМЕ/л в III. (Локальные триместр-специфические референсы при наличии — приоритет перед универсальными.)
• У женщин с гипотиреозом, известным до беременности, доза L-тироксина обычно увеличивается на 25–30% сразу после положительного теста на ХГЧ (эмпирическое правило — две дополнительные таблетки в неделю) — связано с повышением тироксин-связывающего глобулина под действием эстрогенов.
• Между приёмом L-тироксина и железа / кальция / препаратов магния — интервал минимум 4 часа. Препараты ВРТ-стимуляции (прогестерон, ХГЧ) клинически значимого взаимодействия с L-тироксином не имеют.
• Манифестный нелеченый гипотиреоз в I триместре связан со снижением IQ ребёнка на 5–10 пунктов — это самое критичное окно.

После родов:

• Доза L-тироксина возвращается к преконцепционной в течение 4–6 недель, ТТГ проверяют через 6 недель.
• Контроль АТ-ТПО + ТТГ через 3 и 6 месяцев — обязательно. Риск послеродового тиреоидита у носительниц АТ-ТПО+ во время беременности — 30–50%.
• В тиреотоксической фазе послеродового тиреоидита — бета-блокатор (пропранолол), без тиреостатиков. В гипотиреоидной при симптомах или планировании следующей беременности — L-тироксин; через 6–12 мес оценивают отмену: дозу снижают на 50% и проверяют ТТГ через 6 недель.
• L-тироксин совместим с грудным вскармливанием — в молоко попадают лишь следы.

🌀

Сопутствующие аутоиммунные заболевания: что искать при АТ-ТПО+

АИТ редко существует изолированно. Полигландулярный аутоиммунный синдром 2-го типа (APS-2, Шмидта) объединяет Хашимото + надпочечниковую недостаточность (болезнь Аддисона) + сахарный диабет 1-го типа в любых комбинациях. Распространённость APS-2 среди пациентов с АИТ — 2–5%, но связанные «одиночные» аутоиммунные состояния встречаются значительно чаще.

Что проверить при первичном диагнозе АИТ:

• Целиакия. Общая предрасположенность HLA-DQ2/DQ8. anti-tTG IgA + общий IgA (дефицит IgA даёт ложноотрицательный tTG; тогда — anti-tTG IgG или anti-DGP IgG); при положительном скрининге — биопсия двенадцатиперстной кишки. Распространённость целиакии при АИТ — 2–5%, что в 4–10 раз выше популяционной. При установленной целиакии безглютеновая диета снижает АТ-ТПО у части пациентов; без целиакии — рутинно не показана.
• Сахарный диабет 1-го типа. Глюкоза натощак + HbA1c. При факторах риска (семейный анамнез T1D, BMI < 25, кетоны в моче при гипергликемии) — антитела к GAD-65, IA-2, ZnT8. У пациентов с АИТ риск T1D невысокий, но не нулевой, особенно в молодом возрасте.
• Болезнь Аддисона. Утренний кортизол (8:00) + АКТГ. При кортизоле < 5 мкг/дл и АКТГ > 100 пг/мл — антитела к 21-гидроксилазе (анти-CYP21); при подозрении — стимуляционный тест с 250 мкг тетракозактида. Симптомы — необъяснимая утомляемость, гиперпигментация ладонных складок и слизистых, ортостатическая гипотензия, гипонатриемия, гиперкалиемия. Критически важно: при АИТ + Аддисоне сначала компенсируется надпочечниковая недостаточность, потом начинается L-тироксин — иначе провоцируется аддисоновский криз.
• Витилиго, очаговая алопеция, аутоиммунный гастрит / пернициозная анемия. Клинический осмотр. Антитела к париетальным клеткам желудка при АИТ — у 20–30%, явная пернициозная анемия — у 2–5%, дефицит B12 — у 10–15%. При макроцитарной анемии (MCV > 100) или жалобах на парестезии — B12 + фолат + гомоцистеин и метилмалоновая кислота + анти-париетальные антитела + анти-IF (intrinsic factor). Симптомы перекрываются с гипотиреозом, поэтому за «не реагирующим на L-тироксин» гипотиреозом часто стоит нераспознанный дефицит B12.
• Ревматоидный артрит, СКВ, синдром Шёгрена, рассеянный склероз, аутоиммунный гепатит. Риск каждого при АИТ в 2–5 раз выше, чем в популяции. При артралгиях, сухом синдроме, сыпи — ANA, RF, anti-CCP. Не рутинный скрининг, только при симптомах.

Особый сценарий — у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Распространённость АТ-ТПО+ в этой группе — 15–30%, поэтому скрининг АТ-ТПО + ТТГ при диагнозе T1D рекомендован Американской диабетической ассоциацией с пересдачей каждые 2–3 года.

Турнер и Даун — генетические синдромы с высокой частотой АИТ (до 30% при синдроме Дауна, до 50% при синдроме Турнера). Скрининг АТ-ТПО + ТТГ ежегодно с детства.

🌀

Лабораторные артефакты, искажающие АТ-ТПО

Помимо межлабораторной вариабельности тест-систем, есть несколько технических факторов, которые дают ложно высокие или ложно низкие результаты АТ-ТПО.

Гетерофильные антитела и HAMA (human anti-mouse antibodies). У 0.05–0.5% общей популяции и до 3–5% у пациентов, контактирующих с лабораторными мышами или получавших мышиные моноклональные антитела, есть антитела, которые связываются с мышиными иммуноглобулинами в составе тест-системы. Результат — ложно высокий АТ-ТПО при нулевой реальной активности. Подозрение: титр АТ-ТПО не соответствует клинике и УЗИ. Решение — пересдача в другой лаборатории на иной тест-системе или с добавлением блокирующего реагента (heterophile blocking tube).

🌀

Кому сначала к врачу

• Изолированный АТ-ТПО+ без УЗИ-картины и клиники — это не диагноз АИТ. Это лабораторная находка. Не назначай L-тироксин на основании одних только антител.
• Послеродовый период. Транзитный тиреотоксикоз 1–3 мес после родов часто принимают за Базедова. Дифференциация: TRAb отрицательны, АТ-ТПО положительны, фаза самокупируется. Не назначать тиреостатики.
• Беременность. При АТ-ТПО+ риск выкидыша повышен даже при эутиреозе. ТТГ цель в I триместре — < 2.5 мМЕ/л. Контроль — по схеме раздела о беременности и через 3 и 6 мес после родов.
• Амиодарон, литий, интерферон — препараты-провокаторы. Перед назначением — АТ-ТПО + ТТГ, во время приёма — каждые 3–6 мес.
• Йод без подготовки кофакторов при АТ-ТПО+ усиливает аутоиммунный процесс. Сначала селен 4–8 недель, потом йод. Без подготовки — «йодомарин» обостряет Хашимото.
• Подозрение на надпочечниковую недостаточность. L-тироксин не начинают без предварительной заместительной терапии гидрокортизоном — иначе провоцируется надпочечниковый криз.
• Признаки избытка селена — выпадение волос (его же даёт АИТ — нужно различать), чесночный запах изо рта, ломкость ногтей, периферическая нейропатия: сдать селен в плазме, при > 190 мкг/л прекратить приём до нормализации.
• Глюкокортикоиды для снижения титра АТ-ТПО не показаны — побочные эффекты перевешивают.

🌀

Итог

АТ-ТПО — ключ к диагнозу, не цель терапии.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита по ATA Guideline — это комбинация: АТ-ТПО+ + типичная УЗИ-картина (диффузная гипоэхогенность, неоднородность) + клиника (или субклиника) гипотиреоза. Хотя бы одно из трёх отсутствует — это ещё не диагноз. Разобрать свои анализы можно на консультации.

🌀

Об авторе

Я — Др. Владимир Перелыгин, эндокринолог и исследователь. Специализируюсь на эндокринных, метаболических и аутоиммунных протоколах с акцентом на холистический подход и индивидуальную лабораторную диагностику. Записаться на консультацию — universum.earth/consultation. Ежедневные клинические разборы — @md_pereligyn_thyroid.

🌀

Источники

• Alexander EK et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017. PMID 28056690