у картинках і двох словах
Що це і навіщо
Псилоцибін — психоделік: речовина, яка на час сильно змінює переживання. Його вивчають як допомогу при депресії й не тільки.
- За двадцять років про нього почали писати провідні медичні журнали
- Його вивчали при депресії, залежностях і тривозі в людей з раком
- Сесії проходили під наглядом лікарів і з психологом
Як проходить терапія
Це не просто прийом речовини. Людину спершу перевіряють і готують, під час сесії поруч лікарі, а після з нею розбирають пережите.
- Сесій небагато — одна або дві
- Доза точно відома, речовину зроблено в лабораторії
Важливо. Ретрити й церемонії без лікарів не відтворюють умов досліджень — результати досліджень на них не переносяться.
Може допомогти при депресії
У людей із тяжкою депресією, якій не допомогли звичні таблетки, після однієї сесії симптомів ставало менше, ніж при дуже малій дозі.
- У частини людей депресія майже минала
- Користь може триматися місяцями
- Користь, імовірно, є, і вона помірна
Перевіряли на людях. Перевіряли на людях: у кількох дослідженнях у людей із тяжкою депресією.
Допомагає кинути курити
Найяскравіший результат — при курінні. Після курсу психотерапії одна сесія допомагала кинути курити набагато частіше, ніж нікотиновий пластир.
- Через пів року не курили в рази більше людей, ніж із пластирем
- При залежності від алкоголю ставало менше днів, коли людина пила багато
Перевіряли на людях. Перевіряли на людях: прямо порівнювали з нікотиновим пластирем.
Тривога при тяжкій хворобі
У людей з раком після сесії ставало менше тривоги, туги і страху смерті. Полегшення трималося щонайменше пів року.
- У частини людей полегшення зберігалося і через кілька років
- Багато хто називав пережите однією з найважливіших подій життя
Перевіряли на людях. Перевіряли на людях: у двох дослідженнях із людьми, які мали рак.
Спершу — перевірити причини
Коли депресія не минає, спершу шукають причини, які просто й надійно лікуються. Настрій можуть тягнути вниз щитоподібна залоза, нестача вітамінів і заліза.
- Аналізи на щитоподібну залозу: гормони й антитіла до неї, а не один гормон
- Вітаміни D і B12, запаси заліза, цукор крові
- Якщо настрій — наслідок запалення чи щитоподібної залози, лікують причину
Тиск, серце й аналізи
Псилоцибін помітно піднімає тиск, а пульс майже не змінює. Це перевіряли лише на здорових людях.
- Людей із хворобами серця в дослідження не брали — що буде в них, невідомо
- Гормон пролактин невдовзі після сесії може бути хибно високим — скажіть лікарю
- У людей, які п’ють гормон щитоподібної залози в таблетках, псилоцибін не вивчали
Важливо. Малі дози місяцями («мікродозинг») для серця не вивчені: є теоретичний ризик для клапанів серця.
Кому спершу до лікаря
У більшості країн псилоцибін законно доступний лише в наукових дослідженнях. Усі результати отримані під наглядом лікарів і не переносяться на самостійний прийом.
- Психоз чи біполярний розлад у вас; психоз чи біполярний першого типу в близьких
- Високий тиск, який не вдається знизити, серйозна хвороба серця, вагітність
- У дні сесії частіше бували думки про самогубство — за цим треба стежити особливо уважно
Важливо. За депресії зверніться до лікаря: є методи лікування з доведеною користю та відомою безпекою.
Ліки: що важливо
Якщо ви приймаєте ліки, рішення про них ухвалює лікар, який вас веде.
- Не відміняйте антидепресант самі: відміна буває тяжкою і може погіршити результат
- Літій із психоделіками небезпечний: у розповідях людей часто бували судоми
- Небезпечне поєднання з інгібіторами МАО — особливою групою ліків — і з аяуаскою
Важливо. Самостійна відміна антидепресанта заради «чистого досвіду» небезпечніша, ніж збереження терапії.
Якщо однією фразою
Під наглядом лікарів псилоцибін, імовірно, помірно допомагає при депресії і помітно — тим, хто кидає курити. Але спершу перевірте щитоподібну залозу, вітаміни й залізо, а рішення ухвалюйте з лікарем.
Головне
За двадцять років псилоцибін-асистовану терапію вивчили при депресії, залежностях і тривозі в онкологічних пацієнтів; у таблиці — головні результати на людях, усі вони отримані під медичним наглядом.
| При чому | Чим допомагає | Що показали дослідження на людях |
|---|---|---|
| Резистентна депресія | зниження симптомів після 25 мг із психологічним супроводом (одна або дві сесії) | 25 мг значуще перевершили контрольну дозу 1 мг до 3-го тижня (NEJM 2022, n=233); у третій фазі первинної точки досягли COMP005 (n=255; −3,6 бала за MADRS до 6-го тижня) і COMP006 (n=572; дві дози з інтервалом 3 тижні; 39% групи 25 мг утримали відповідь до пів року) — за повідомленням компанії |
| Великий депресивний розлад | ремісія, яка може триматися місяцями | однократні 25 мг значуще знизили симптоми проти активного плацебо до 6-го тижня (JAMA 2023, n=104); понад половина учасників у ремісії до 4-го тижня (РКД зі списком очікування, n=27); через 12 місяців відповідь зберігали 75%, ремісію — 58% (відкрите спостереження, n=27) |
| Відмова від куріння | одна доза після курсу КПТ допомагала кинути курити частіше, ніж нікотиновий пластир | через 6 місяців повне утримання 40,5% проти 10% (пілотне РКД, JAMA Netw Open 2026, n=82); у першому пілотному дослідженні не курили 80% через 6 місяців і 60% через ~2,5 року (n=15) |
| Алкогольна залежність | менше днів важкого вживання | повне утримання ~48% проти ~24% на активному плацебо за 8 місяців (JAMA Psychiatry 2022, n=93) |
| Тривога і депресія при онкологічних захворюваннях | менше тривоги, депресії та страху смерті | виражене зниження на строк щонайменше 6 місяців (NYU, n=29; Johns Hopkins, n=51; 2016); в учасників NYU зниження дистресу зберігалося в середньому через 4,5 року (n=16) |
Чим допомагає
Двадцять років тому клінічне дослідження псилоцибіну було майже неможливо провести — не через науку, а через регуляторні бар’єри. Сьогодні роботи з псилоцибін-асистованої терапії публікують The New England Journal of Medicine, JAMA і Nature. Johns Hopkins, Imperial College London, NYU Langone та міжнародний консорціум COMPASS Pathways провели десятки випробувань при депресії, залежностях і екзистенційному дистресі.
Депресія
Сучасний відлік починається з відкритого пілотного дослідження при резистентній депресії (Carhart-Harris RL, et al. Lancet Psychiatry 2016;3:619–627. DOI 10.1016/S2215-0366(16)30065-7, рівень 2b — відкрите дослідження без контролю, n=12). Усі учасники отримали дві сесії з психологічним супроводом; у більшості симптоми зменшилися, у частини ефект тримався до трьох місяців. Робота довела здійсненність і безпеку протоколу.
Далі було рандомізоване дослідження при великому депресивному розладі (Davis AK, et al. JAMA Psychiatry 2021;78:481–489. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2020.3285, рівень 1b, n=27): понад половина учасників досягли ремісії до четвертого тижня; контролем слугував список очікування.
Найбільше на той момент дослідження провів COMPASS Pathways (Goodwin GM, et al. N Engl J Med 2022;387:1637–1648. DOI 10.1056/NEJMoa2206443, рівень 1b, n=233). Доза 25 мг значуще перевершила контрольну 1 мг до третього тижня, а 10 мг переваг не показала. Потім однократна доза 25 мг підтвердилася проти активного плацебо при великому депресивному розладі (Raison CL, et al. JAMA 2023;330:843–853. DOI 10.1001/jama.2023.14530, рівень 1b, n=104).
Ефект може триматися довго: через 12 місяців після двох сесій 75% учасників зберігали клінічну відповідь, 58% перебували в ремісії (Gukasyan N, et al. J Psychopharmacol 2022;36:151–158. DOI 10.1177/02698811211073759, рівень 2b — відкрите проспективне спостереження, n=27).
Що додав 2026 рік
У 2026 році вийшли результати третьої фази COMPASS. COMP005 (NCT05624268, n=255, однократні 25 мг проти плацебо при резистентній депресії) первинної кінцевої точки досяг: різниця за шкалою MADRS склала −3,6 бала до 6-го тижня (95% ДІ −5,7…−1,5; p<0,001). COMP006 (NCT05711940, n=572, три групи — 25 мг, 10 мг і 1 мг, два введення з інтервалом у три тижні) також досяг первинної точки; за даними 26 тижнів, оприлюдненими 7 липня 2026 року, 39% учасників групи 25 мг утримали відповідь до пів року. Серйозні небажані явища — 5,7% проти 6,3% у групі порівняння. Ці результати повідомила компанія.
24 квітня 2026 року FDA видало компанії національний пріоритетний ваучер, що стискає розгляд до одного-двох місяців; фінальна подача заявки очікується в четвертому кварталі 2026 року. 14 липня 2026 року опубліковано фінальне керівництво FDA щодо клінічних досліджень психоделіків: дозволені низькодозові психоактивні компаратори замість інертного плацебо і вимагається рання характеристика залежності «доза — ефект».
Австралія допускає призначення уповноваженими психіатрами з липня 2023 року, і за даними регулятора до вересня 2025 року через програму пройшли 47 пацієнтів із псилоцибіном і 87 з MDMA за нульової кількості зареєстрованих серйозних небажаних явищ.
Залежності
Найпереконливіші цифри отримані не при депресії, а при тютюновій залежності. У першому пілотному дослідженні 80% учасників не курили через 6 місяців (Johnson MW, et al. J Psychopharmacol 2014;28:983–992. DOI 10.1177/0269881114548296, рівень 2b — відкрите пілотне, n=15). Через ~2,5 року утримання зберігали 60% (DOI 10.3109/00952990.2016.1170135, рівень 2b, n=15).
Ключове підтвердження з’явилося у 2026 році — пряме порівняння зі стандартом лікування. Усі учасники пройшли однакову 13-тижневу програму когнітивно-поведінкової терапії, потім отримали або одну дозу псилоцибіну, або курс нікотинового пластиря (JAMA Netw Open 2026. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2026.0972, рівень 1b — пілотне РКД, n=82). Через 6 місяців повне утримання: 40,5% проти 10% — імовірність відмови від куріння більш ніж у шість разів вища. Серйозних пов’язаних із лікуванням небажаних явищ не зафіксовано.
При алкогольній залежності перше велике РКД показало зниження частки днів важкого вживання і повне утримання у ~48% проти ~24% на активному плацебо за 8 місяців спостереження (Bogenschutz MP, et al. JAMA Psychiatry 2022;79:953–962. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2022.2096, рівень 1b, n=93). У швейцарському дослідженні II фази після детоксикації потяг знижувався виразніше, ніж у групі порівняння (eClinicalMedicine 2025. DOI 10.1016/j.eclinm.2025.103149, рівень 1b, n=37).
Тривога і страх смерті в онкологічних пацієнтів
Саме паліативна психіатрія дала старт сучасним дослідженням. Дві роботи 2016 року — NYU (Ross S, et al. J Psychopharmacol 2016;30:1165–1180. DOI 10.1177/0269881116675512, рівень 1b, n=29) і Johns Hopkins (Griffiths RR, et al. J Psychopharmacol 2016;30:1181–1197. DOI 10.1177/0269881116675513, рівень 1b, n=51) — показали виражене зниження тривоги, депресії та страху смерті зі збереженням ефекту щонайменше шість місяців.
Повторне обстеження учасників NYU у середньому через 4,5 року виявило збережене зниження дистресу; більшість назвали пережитий досвід однією з найзначущіших подій життя (Agin-Liebes GI, et al. J Psychopharmacol 2020;34:155–166. DOI 10.1177/0269881119897615, рівень 2b — спостережне продовження, n=16). Груповий формат терапії в онкологічних пацієнтів із депресією вивчено окремо (Cancer 2024;130:1101–1112. DOI 10.1002/cncr.35010, PMID 38105655, рівень 2b — відкрите дослідження, n=30).
Як це працює
Псилоцибін — агоніст серотонінових 5-HT2A-рецепторів, щільно представлених у корі. Перше fMRI-дослідження дало несподіваний результат: замість очікуваної активації виявилося зниження активності медіальної префронтальної та задньої поясної кори — ключових вузлів мережі пасивного режиму роботи мозку, Default Mode Network (Carhart-Harris RL, et al. PNAS 2012;109:2138–2143. DOI 10.1073/pnas.1119598109).
Це лягло в основу моделі «ентропійного мозку»: психоделіки тимчасово послаблюють жорсткість звичних нейронних мереж, підвищуючи гнучкість обробки інформації (Front Hum Neurosci 2014;8:20. DOI 10.3389/fnhum.2014.00020). Пряме підтвердження отримано методом функціональної МРТ високої роздільності: псилоцибін десинхронізує роботу великих мереж, найсильніше — Default Mode Network, із подальшим відновленням синхронності (Siegel JS, et al. Nature 2024;632:131–138. DOI 10.1038/s41586-024-07624-5).
Окрема лінія — зв’язок глибини суб’єктивного переживання з наслідком. Систематичний огляд 12 клінічних досліджень показав, що в 10 із них вираженість містичного досвіду статистично передбачала зменшення симптомів (Front Psychiatry 2022;13:917199. DOI 10.3389/fpsyt.2022.917199).
Слід на запаленні
Псилоцибін залишає слід і на запаленні, і тут є дані на людях. Плацебо-контрольована робота на 60 здорових добровольцях (0,17 мг/кг проти плацебо, Brain Behav Immun 2023, Mason NL і співавт.) показала: гостро знижується TNF-α, а через сім днів стійко знижені IL-6 і С-реактивний білок. Що сильніше знизилися IL-6 і СРБ до сьомого дня, то стійкіше трималися позитивні зміни настрою і соціальної поведінки. Зниження TNF-α при цьому корелювало зі зниженням глутамату в гіпокампі за даними 7-теслової МР-спектроскопії.
Як проходить терапія
В усіх наведених дослідженнях терапія — це не просто прийом речовини. У них є відбір за протипоказаннями, відома доза синтетичної речовини, підготовка, медичний нагляд під час сесії та психотерапевтична інтеграція після. У дослідженнях депресії давали, наприклад, однократну дозу 25 мг або проводили дві сесії з психологічним супроводом.
Прибрати будь-який із цих компонентів — означає вивчати щось інше. Даних про безпеку та ефективність поза такою структурою немає: ретритні та церемоніальні формати поза медичним контролем не відтворюють умов досліджень, і результати випробувань на них не поширюються.
Правовий статус
Псилоцибін належить до контрольованих речовин у більшості країн, і легальний доступ обмежений клінічними дослідженнями. Існують окремі регуляторні винятки: в Австралії з липня 2023 року уповноважені психіатри можуть призначати псилоцибін при резистентній депресії, в Орегоні та Колорадо діють програми супроводжуваних сеансів. У Європейському Союзі та Україні терапія доступна лише в межах дослідницьких протоколів.
Ця стаття — огляд наукових даних, а не керівництво до дії й не рекомендація щодо застосування. Я не проводжу псилоцибін-асистовану терапію і не консультую з питань доступу до контрольованих речовин.
Що я як ендокринолог перевіряю до розмови про психоделіки
Це частина, якої немає в жодному популярному огляді, а для практики вона важливіша за решту. Резистентна депресія — діагноз виключення. Перш ніж вважати депресію стійкою до лікування, потрібно переконатися, що її не підтримує нерозпізнана органічна причина. У моїй практиці це регулярно виявляється ендокринологією або дефіцитарним станом.
Мінімальний набір до обговорення експериментальної терапії:
▸ТТГ, вільний Т4, АТ-ТПО — не тільки ТТГ. Депресія і тривога статистично пов’язані з автоімунним тиреоїдитом Хашимото навіть за нормальних ТТГ і Т4: при еутиреоїдному Хашимото шанс депресії протягом життя виявляється у 6,6 раза вищим, тривожного розладу — у 4,9 раза. ▸Вітамін D, вітамін B12, феритин — дефіцит заліза без анемії та субнормальний B12 дають втомлюваність і зниження настрою, невідрізненні від депресивних. ▸Глюкоза натще і HbA1c — інсулінорезистентність пов’язана з депресивною симптоматикою та втомлюваністю. ▸Кортизол уранці за клінічної підозри — як гіпер-, так і гіпокортицизм маскуються під афективні розлади.
Сенс не в тому, щоб оголосити будь-яку депресію гормональною — це було б такою самою перетримкою, як обіцянка дива від псилоцибіну. Сенс у порядку дій: спершу виключаються причини, для яких є дешеве, безпечне і добре доведене лікування, і лише потім обговорюється експериментальна терапія.
Докладний розбір ендокринної частини — в окремій статті: гіпотиреоз, Хашимото та зв’язок із депресією і тривогою.
Провідна вісь: як я розбираю випадок до того, як щось призначити
Перелік аналізів вище — лише перший шар. Далі починається те, що в моїй практиці визначає рішення: розбір за осями. Замість лінійного переліку скарг я оцінюю кілька систем за вираженістю порушення і визначаю провідну вісь — ту, яка тягне за собою решту.
Осі, які оцінюються: імунно-запальна (включно з віковим низькорівневим запаленням і наслідками перенесених вірусних інфекцій), гормонально-регуляторна (щитоподібна залоза, наднирники, статеві гормони), метаболічна (глікемія, інсулінорезистентність, склад тіла), шлунково-кишкова та мікробіотна, стрес-сон-нейроендокринна, а також нутритивна — дефіцити, що обмежують роботу всіх інших.
Сенс процедури — не в тому, щоб знайти «всі порушення», а в тому, щоб встановити ієрархію. Осі взаємодіють: шлунково-кишкова дисфункція може «підгодовувати» імунно-запальну, а не бути самостійною проблемою. Лікувати вторинну вісь у відриві від провідної — означає впливати на наслідок, залишаючи причину працювати.
Чому це критично саме в розмові про депресію і тривогу. У моїй практиці регулярно трапляється конфігурація, де знижений настрій, тривога і порушення сну — вторинні щодо імунно-запальної чи гормональної осі. Частина таких станів розвивається за механізмом, який у літературі описується як sickness behaviour: запальний сигнал змінює поведінку й афект, і суб’єктивно це невідрізненне від «справжньої» депресії.
Практичний наслідок жорсткий: якщо афективний симптом вторинний, ізольований вплив на нього — глухий кут. Це однаково справедливо і для анксіолітиків, і для адаптогенів, і — тим паче — для експериментальної психоделічної терапії. Кожен такий сценарій відтворює ту саму помилку: лікування симптому-наслідку за неторканої провідної осі. Різниця лише в ціні помилки.
Звідси моя відповідь на запитання «чи варто розглянути псилоцибін при затяжній депресії»: спершу треба зрозуміти, яка вісь провідна. Якщо афективна симптоматика виявляється вершиною імунно-запального чи тиреоїдного каскаду, обговорювати психоделічну терапію передчасно — незалежно від того, що показали дослідження.
Кому спершу до лікаря
Псилоцибін — контрольована речовина; всі наведені результати отримані в умовах медичного нагляду і не застосовні до самостійного вживання. За депресії зверніться до лікаря: існують методи лікування з доведеною ефективністю та відомим профілем безпеки.
Кого не включали в дослідження
Відбір учасників у дослідженнях жорсткий, і це принципово для інтерпретації результатів. Як правило виключаються: психотичні розлади в особистому анамнезі, психози та біполярний розлад I типу в близьких родичів, неконтрольована артеріальна гіпертензія і значуща кардіальна патологія, вагітність. Люди, які потрапляють у випробування, — не середній пацієнт із депресією.
В огляді 214 досліджень (3504 учасники, JAMA Psychiatry 2024. PMID 39230883) серйозні небажані явища склали 0% у здорових добровольців і близько 4% в учасників із наявними нейропсихіатричними розладами — погіршення депресії, суїцидальна поведінка, психоз, судоми. Психотичні реакції в контрольованих умовах оцінюють менш ніж у 1% (PMID 40614615).
Окрема тема — біполярний розлад. Систематизація 23 робіт (Mol Psychiatry 2026. PMID 42215638) дає розкид, показовий сам собою: частота гіпоманії та манії 5,8% у контрольованих дослідженнях псилоцибіну при депресії і до 30% у натуралістичних вибірках із біполярним розладом. Відкрите дослідження при біполярному розладі II типу (JAMA Psychiatry 2024. PMID 38055270, 15 тих, хто отримав дозу) сигналу манії не виявило, але воно надто мале, щоб його виключити.
Що траплялося в дослідженнях
У контрольованих умовах профіль безпеки загалом сприятливий, але не бездоганний. Метааналіз і систематичний огляд безпеки психоделічної психотерапії узагальнює дані щодо небажаних явищ (Psychiatry Res 2024;335:115880. DOI 10.1016/j.psychres.2024.115880, PMID 38579460).
Конкретні сигнали з найсуворішого дослідження (EPISODE, 2026):
▸Дві серйозні небажані реакції після 25 мг, включно з одним випадком стійкого розладу сприйняття після галюциногену (HPPD) — стану, за якого зорові викривлення зберігаються після закінчення дії речовини. ▸Повідомлення про суїцидальні думки в дні прийому — 4% проти 1–2% у групах порівняння. Це саме та група пацієнтів, у якої такий сигнал потребує максимальної настороженості. ▸Основна частина небажаних явищ — гострі, у період сесії.
Тиск, пульс і температура
Найкращі кількісні дані дає об’єднаний аналіз 85 здорових учасників і 113 введень у дозах 15/20/25/30 мг (Becker AM, Liechti ME, et al. Neurosci Appl 2024;10:104060. PMID 40656108). Пік систолічного тиску: 131±10 мм рт. ст. на плацебо проти 146±14 на 30 мг; пік діастолічного — 81±7 проти 93±8. Максимальні зареєстровані значення — 180 і 115 мм рт. ст. відповідно. Систолічний перевищував 140 у половині всіх введень, 160 — у 6%, 180 — жодного разу.
А от пульс поводився інакше: 74±10 уд/хв на плацебо проти 78–82 на псилоцибіні, і відмінність із плацебо виявилася незначущою; тахікардія вище 100 уд/хв відзначена лише у 7% введень. Інтервал QTc не подовжувався (максимум 481 мс). Температура вище 38 °C виникала дозозалежно — від 7% до 32% введень.
Це клінічно значуща відмінність: псилоцибін піднімає тиск, але майже не пришвидшує пульс. У ЛСД профіль зворотний — більший приріст частоти серцевих скорочень і менший тиску (PMID 35217796). Метааналіз 6 РКД (n=528) підтверджує підвищення тиску як клас-ефект: ВР 2,29 (95% ДІ 1,15–4,53) (JAMA Netw Open 2024. PMID 38598236).
І знову межа знання, яку треба назвати прямо: все перелічене виміряно у відібраних здорових добровольців. Серцево-судинні захворювання — стандартний критерій виключення в усіх дослідженнях (Pharmacol Rep 2023. PMID 37874530). В огляді 214 досліджень із 3504 учасниками серцево-судинних серйозних небажаних явищ не зареєстровано, але систематична оцінка небажаних явищ застосовувалася лише у 23,5% робіт, що вийшли після 2005 року (JAMA Psychiatry 2024. PMID 39230883). Що станеться в гіпертоніка, невідомо — бо гіпертоніків у дослідження не включали.
Гормони та аналізи
Цього розділу немає в жодному популярному огляді, а для ендокринолога він іде першим: псилоцибін — агоніст серотонінових рецепторів, а серотонінова система безпосередньо керує секрецією гіпофіза. Питання «що він робить із гормонами» тут не екзотика, а звичайна фармакологія.
Класична робота з підбором дози (Hasler F, et al. Psychopharmacology 2004;172:145. PMID 14615876, подвійне сліпе плацебо-контрольоване, n=8, дози 45/115/215/315 мкг/кг) показала: АКТГ і кортизол піднімаються лише на максимальній дозі 315 мкг/кг — це приблизно 22 мг на 70 кг ваги. Підйом підтверджено на фіксованих дозах 15 і 30 мг (Holze F, et al. Neuropsychopharmacology 2022;47:1180. PMID 35217796, подвійний сліпий перехрест, n=28).
Систематичний огляд дев’яти робіт із вимірюванням біомаркерів крові (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2025;136:111251. PMID 39788410) підтверджує: зростання кортизолу та АКТГ — стабільна знахідка. Підйом гострий і минає разом із дією речовини.
У тій самій роботі 2004 року виявилося те, що рідко цитують: пролактин піднімається вже за дози 215 мкг/кг, тоді як АКТГ, кортизол і ТТГ — лише за 315. Поріг для пролактину нижчий, тобто це найчутливіший ендокринний маркер дії псилоцибіну. Підтверджено на дозах 15 і 30 мг (PMID 35217796), і це клас-ефект: аяуаска (PMID 22005052) і ДМТ (PMID 8297216) дають те саме.
Звідси практичний висновок, якого немає в жодному керівництві: пролактин, виміряний у найближчі години після сесії, може бути хибно підвищеним. І одразу — чесна межа знання: жодне дослідження не наводить ні абсолютних значень пролактину, ні тривалості підйому, ні часу повернення до норми. Через скільки після сесії пролактин можна вимірювати достовірно — не вивчено. Якщо пацієнт проходив психоделічну терапію і приносить «підвищений пролактин», розумно уточнити терміни забору, перш ніж направляти його на МРТ гіпофіза.
Немає жодного дослідження в пацієнтів із захворюваннями щитоподібної залози. Немає жодного дослідження в пацієнтів на левотироксині. Даних про взаємодію з тиреоїдною терапією не існує взагалі — ні фармакокінетичних, ні фармакодинамічних.
Ліки: антидепресанти, літій, інгібітори МАО
Лікарські взаємодії потребують окремої уваги: СІЗЗС та інші серотонінергічні препарати змінюють суб’єктивну відповідь (в EPISODE учасників спеціально відміняли з антидепресантів), а поєднання з препаратами літію описано як таке, що підвищує ризик небажаних неврологічних явищ. Самостійна відміна антидепресанта заради «чистого досвіду» — окремий і цілком реальний ризик.
Відміна ще й заважає результату: апостеріорний аналіз дослідження «псилоцибін проти есциталопраму» (J Psychopharmacol 2024. PMID 38520045) виявив, що в пацієнтів, які відмінили СІЗЗС або СІЗЗСН перед участю, ефект лікування виявився гіршим за всіма шкалами наслідків, ніж у тих, хто прийшов без терапії, — при тому що гострота самого психоделічного переживання в них не відрізнялася.
Наскільки великий внесок самої відміни, показує метааналіз 79 досліджень і 21 002 пацієнтів (Lancet Psychiatry 2024. PMID 38851198): хоча б один симптом відміни виникає у 31% тих, хто припинив антидепресант, проти 17% на плацебо — з поправкою на плацебо це приблизно кожен шостий-сьомий; тяжкі прояви 2,8% проти 0,6%, і есциталопрам входить до числа препаратів із частішою відміною. Щоправда, інший метааналіз 50 РКД і 17 828 учасників (JAMA Psychiatry 2025. PMID 40632531) оцінює вираженість скромніше — близько одного додаткового симптому на першому тижні, нижче порога клінічної значущості, причому погіршення настрою з відміною не пов’язане. Дві роботи розходяться в оцінці тяжкості, і це варто назвати прямо.
Дані обнадійливіші, ніж прийнято думати. Перехресне РКД на 23 здорових (Clin Pharmacol Ther 2022. PMID 34743319) показало: двотижневий курс есциталопраму перед прийомом 25 мг псилоцибіну не впливав на позитивні ефекти, але достовірно знижував негативні — тривогу, тяжкість переживання і серцево-судинні реакції. Фармакокінетика псилоцину не змінювалася. Тобто притуплюється радше неприємний бік досвіду, ніж терапевтичний.
Відкрите дослідження другої фази на 19 пацієнтах із резистентною депресією, які продовжували приймати СІЗЗС (Neuropsychopharmacology 2023. PMID 37443386), дало зниження MADRS на 14,9 бала (95% ДІ −20,7…−9,2) до третього тижня, відповідь і ремісію у 8 з 19 (42,1%) і жодного серйозного небажаного явища. Результат зіставний із дослідженнями, де терапію відміняли.
Проти цього — дані про притуплення зі спостережень: опитування 611 осіб, які поєднували психоделіки з антидепресантами (J Psychopharmacol 2023. PMID 37291890), дає ймовірність слабшого, ніж очікувалося, ефекту 0,47 для СІЗЗС і 0,55 для СІЗЗСН проти 0,29 для бупропіону. Причому притуплення зберігалося і через 3–6 місяців після відміни і не пояснювалося тривалим періодом напіввиведення флуоксетину.
Тут цифри такі, що пропустити їх не можна. Аналіз повідомлень про поєднання психоделіків із психотропними препаратами (Pharmacopsychiatry 2021. PMID 34348413) виявив: із 62 описів прийому психоделіка на тлі літію судоми згадувалися у 47%, ще у 18% — тяжкі негативні переживання, а 39% потребували медичної допомоги. Для порівняння: із 34 описів із ламотриджином судом не було жодного.
Є й описаний клінічний випадок: підліток із трьома генералізованими нападами протягом півгодини після прийому ЛСД на тлі субтерапевтичної дози літію, без судом в анамнезі, причому попередні епізоди прийому на тлі флуоксетину та бупропіону минали без наслідків (S D Med 2024. PMID 38986146).
Застереження обов’язкове: увесь сигнал побудований на інтернет-повідомленнях і одному клінічному випадку — без когорти, без знаменника, з очевидним зміщенням відбору. Але за такого розміру ефекту і такої ціни помилки це той випадок, коли чекати на якісніші дані нерозумно.
Всупереч поширеному побоюванню, задокументованих випадків серотонінового синдрому при поєднанні псилоцибіну із СІЗЗС у контрольованих дослідженнях немає жодного. Огляд фармакології (Psychopharmacology 2022. PMID 34251464) підсумовує: справжня серотонінова токсичність потребує передозування або поєднання з інгібітором МАО, а комбінація «не-МАО-психоделік плюс не-МАО-серотонінергічний препарат» належить до низького ризику. Огляд 18 досліджень (PMID 40937732) прямо називає спільний прийом антидепресантів і класичних психоделіків «загалом безпечним і переносимим, без підвищення ризику серотонінового синдрому, особливо для псилоцибіну».
Реальна зона ризику — не СІЗЗС, а речовини з інгібіторами МАО: аяуаска містить β-карболіни, і саме там поєднання із серотонінергічними препаратами небезпечне.
Мікродозинг і клапани серця
Особлива тема — мікродозинг. Огляд 2024 року звертає увагу на те, що псилоцибін і ЛСД структурно схожі з препаратами, які спричиняли фіброз і клапанну патологію серця при регулярному прийомі (метисергід, перголід, фенфлурамін), через стимуляцію 5-HT2B-рецепторів (J Psychopharmacol 2024;38:217–224. DOI 10.1177/02698811231225609, PMID 38214279). Тривала кардіальна безпека режиму «2–4 рази на тиждень місяцями» не вивчена.
Ехокардіографія як кінцева точка ніколи не застосовувалася в людей для жодного класичного психоделіка (PMID 37572027). Огляд 2026 року прямо підсумовує, що ризик при інтермітуючому прийомі «недостатньо охарактеризований», а підтверджений клапанний сигнал існує лише для фенфлураміну, ерголінових агоністів дофаміну і почасти MDMA (Clin Pharmacol Ther 2026. PMID 42209433).
Підсумок
За двадцять років дослідження псилоцибіну пройшли шлях від неможливості до публікацій у провідних журналах — і це саме собою наукова подія. Найпереконливіші дані отримані при нікотиновій залежності (40,5% проти 10%) і при екзистенційному дистресі в онкологічних пацієнтів. При депресії коректне формулювання станом на липень 2026 року — «ефект імовірно є, він помірний, і його розмір поки не встановлено».
Практичний висновок для пацієнта з тривалою депресією, що не відповідає на лікування: до пошуку експериментальних рішень має сенс виключити причини з дешевою і доведеною терапією — насамперед щитоподібну залозу, дефіцити B12, заліза та вітаміну D, порушення вуглеводного обміну. Це менш захопливо, ніж нейробіологія містичного досвіду, але за співвідношенням користь–ризик–доказовість виграє з великим відривом.
Пов’язана стаття: гіпотиреоз, Хашимото та зв’язок із депресією і тривогою — що перевіряють першим за тривалого зниження настрою.
Джерела
▸Mertens LJ, et al. Efficacy and Safety of Psilocybin in Treatment-Resistant Major Depression: The EPISODE Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2026;83(5):448–460. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0132, PMID 41848690 — рівень 1b (РКД, потрійне осліплення, активне плацебо, n=144); первинної точки не досягнуто. ▸Blinding Integrity in Psychedelic Randomized Clinical Trials: A Systematic Review. JAMA Psychiatry 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0255, PMID 41984443 — систематичний огляд 112 РКД. ▸Control Group Outcomes in Trials of Psilocybin, SSRIs, or Esketamine for Depression: A Meta-Analysis. JAMA Netw Open 2025;8:e2524119. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.24119, PMID 40736734. ▸Carhart-Harris RL, et al. Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression. Lancet Psychiatry 2016;3:619–627. DOI 10.1016/S2215-0366(16)30065-7 — рівень 2b (відкрите, n=12). ▸Davis AK, et al. Effects of Psilocybin-Assisted Therapy on Major Depressive Disorder. JAMA Psychiatry 2021;78:481–489. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2020.3285 — рівень 1b (n=27, контроль — список очікування). ▸Carhart-Harris R, et al. Trial of Psilocybin versus Escitalopram for Depression. N Engl J Med 2021;384:1402–1411. DOI 10.1056/NEJMoa2032994 — рівень 1b (n=59); первинна точка не значуща. ▸Goodwin GM, et al. Single-Dose Psilocybin for a Treatment-Resistant Episode of Major Depression. N Engl J Med 2022;387:1637–1648. DOI 10.1056/NEJMoa2206443 — рівень 1b (n=233). ▸Raison CL, et al. Single-Dose Psilocybin Treatment for Major Depressive Disorder. JAMA 2023;330:843–853. DOI 10.1001/jama.2023.14530 — рівень 1b (n=104). ▸Gukasyan N, et al. Efficacy and safety of psilocybin-assisted treatment for major depressive disorder: prospective 12-month follow-up. J Psychopharmacol 2022;36:151–158. DOI 10.1177/02698811211073759 — рівень 2b (n=27). ▸Long-term observational follow-up after a single dose of psilocybin for treatment-resistant depression. J Clin Psychiatry 2025. DOI 10.4088/JCP.24m15449 — рівень 2b. ▸Psilocybin-assisted psychotherapy for treatment-resistant depression: randomized trial of repeated doses. Med 2024. DOI 10.1016/j.medj.2024.01.005, PMID 38359838 — рівень 1b (n=56). ▸Johnson MW, et al. Pilot study of the 5-HT2AR agonist psilocybin in the treatment of tobacco addiction. J Psychopharmacol 2014;28:983–992. DOI 10.1177/0269881114548296 — рівень 2b (n=15). ▸Johnson MW, et al. Long-term follow-up of psilocybin-facilitated smoking cessation. Am J Drug Alcohol Abuse 2017;43:55–60. DOI 10.3109/00952990.2016.1170135 — рівень 2b (n=15). ▸Psilocybin or Nicotine Patch for Smoking Cessation: A Pilot Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2026. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2026.0972 — рівень 1b (n=82); 40,5% проти 10%. ▸Bogenschutz MP, et al. Percentage of Heavy Drinking Days Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy vs Placebo in Alcohol Use Disorder. JAMA Psychiatry 2022;79:953–962. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2022.2096 — рівень 1b (n=93). ▸Psilocybin-assisted therapy for relapse prevention in alcohol use disorder: a phase 2 randomized clinical trial. eClinicalMedicine 2025. DOI 10.1016/j.eclinm.2025.103149 — рівень 1b (n=37); відмінності не значущі. ▸Ross S, et al. Rapid and sustained symptom reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2016;30:1165–1180. DOI 10.1177/0269881116675512 — рівень 1b (n=29). ▸Griffiths RR, et al. Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2016;30:1181–1197. DOI 10.1177/0269881116675513 — рівень 1b (n=51). ▸Agin-Liebes GI, et al. Long-term follow-up of psilocybin-assisted psychotherapy for psychiatric and existential distress in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2020;34:155–166. DOI 10.1177/0269881119897615 — рівень 2b (n=16). ▸Psilocybin-assisted group therapy in patients with cancer diagnosed with a major depressive disorder. Cancer 2024;130:1101–1112. DOI 10.1002/cncr.35010, PMID 38105655 — рівень 2b (n=30). ▸Psychedelic-assisted therapy for treating anxiety, depression, and existential distress in people with life-threatening diseases. Cochrane Database Syst Rev 2024. DOI 10.1002/14651858.CD015383.pub2, PMID 39260823 — визначеність доказів низька. ▸Carhart-Harris RL, et al. Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. PNAS 2012;109:2138–2143. DOI 10.1073/pnas.1119598109. ▸Carhart-Harris RL, et al. The entropic brain. Front Hum Neurosci 2014;8:20. DOI 10.3389/fnhum.2014.00020. ▸Siegel JS, et al. Psilocybin desynchronizes the human brain. Nature 2024;632:131–138. DOI 10.1038/s41586-024-07624-5. ▸Psychedelics, Mystical Experience, and Therapeutic Efficacy: A Systematic Review. Front Psychiatry 2022;13:917199. DOI 10.3389/fpsyt.2022.917199. ▸Safety and risk assessment of psychedelic psychotherapy: a meta-analysis and systematic review. Psychiatry Res 2024;335:115880. DOI 10.1016/j.psychres.2024.115880, PMID 38579460. ▸Rouaud A, et al. Microdosing psychedelics and the risk of cardiac fibrosis and valvulopathy. J Psychopharmacol 2024;38:217–224. DOI 10.1177/02698811231225609, PMID 38214279. ▸Peck SK, et al. Psilocybin therapy for females with anorexia nervosa: a phase 1, open-label feasibility study. Nat Med 2023;29:1947–1953. DOI 10.1038/s41591-023-02455-9 — рівень 2b (n=10). ▸Moreno FA, et al. Safety, tolerability, and efficacy of psilocybin in 9 patients with obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 2006;67:1735–1740. DOI 10.4088/JCP.v67n1110 — рівень 4 (n=9).
Застереження
- Найсуворіші випробування при депресії. У порівнянні з есциталопрамом (Carhart-Harris R, et al. N Engl J Med 2021;384:1402–1411. DOI 10.1056/NEJMoa2032994, рівень 1b, n=59) за первинною кінцевою точкою відмінностей не було; більшість вторинних показників — частота ремісії, соціальне функціонування — схилялися на користь псилоцибіну, але вторинні точки генерують гіпотези, а не доводять ефект. В EPISODE — двоцентровому, з потрійним осліпленням (дослідник, учасник, оцінювач) і активним плацебо, у пацієнтів із резистентною депресією, які відмінили антидепресанти (Mertens LJ, et al. JAMA Psychiatry 2026;83:448–460. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0132, PMID 41848690, рівень 1b, n=144), — відповідь за первинною точкою (зниження HAMD-17 на ≥50% до 6-го тижня) склала 17,0% на 25 мг, 12,5% на 5 мг і 10,6% на нікотинаміді; скориговане відношення шансів для 25 мг проти плацебо — 1,73 (95% ДІ 0,53–6,23), p=0,19. Відмінність не досягла значущості, і за ієрархічним планом подальше формальне тестування не проводилося; автори відзначають клінічно осмислене зниження симптомів за вторинними показниками, але самі називають випробування неоднозначним (inconclusive). Спостереження за тією самою когортою через 6 і 12 місяців опубліковано окремо (Psychother Psychosom 2026. DOI 10.1159/000552272, PMID 42201843, рівень 2b — натуралістичне спостереження).
- Дизайн ранніх робіт. Відкрите дослідження 2016 року без контрольної групи доводить здійсненність, але не ефективність: відокремити дію речовини від ефекту інтенсивної уваги неможливо. Контроль «список очікування» (Davis 2021) — група, яка не отримувала взагалі нічого, — систематично завищує ефект будь-якого активного втручання. Різниця між «понад половина в ремісії» і 17% проти 10,6% в EPISODE — не різниця між речовинами, а різниця між дизайнами досліджень.
- Третя фаза COMPASS. Жодна з робіт не пройшла рецензування: на кінець липня 2026 року в PubMed немає первинної публікації результатів, а на ClinicalTrials.gov в обох досліджень статус результатів відсутній; усе відоме — повідомлення спонсора. Величину ефекту COMP006 не розкрито: компанія називає її «дуже схожою» на −3,6 з COMP005. −3,6 бала за MADRS — це небагато: порогом клінічно помітної різниці для цієї шкали зазвичай вважають близько 2 балів, і результат перевищує його незначно. Разом з EPISODE це складається в узгоджений висновок: ефект є, він стійко невеликий, і що суворіший контроль очікувань, то він менший. Це не означає, що ефекту немає; це означає, що його справжній розмір менший за заявлений і поки точно не встановлений.
- Систематизації. Живий систематичний огляд 30 РКД (n=1480, Eur Neuropsychopharmacol 2025. PMID 41205366) дає при великому депресивному розладі SMD −0,62 (95% ДІ −0,97…−0,28) за неоднорідності I²=55%, а визначеність доказів за GRADE оцінює як дуже низьку — 83,3% включених РКД віднесені до високого ризику систематичної помилки. У мета-аналізі 6 РКД (J Affect Disord 2026. PMID 41876058) SMD за стандартної дози становить −1,05, але за виключення досліджень зі списком очікування падає до −0,70; неоднорідність знижується з I²=75% до 43%.
- Осліплення. Вага дослідження визначається його захистом від викривлень, а не напрямом висновку. Систематичний огляд 112 рандомізованих досліджень психоделіків (JAMA Psychiatry 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0255, PMID 41984443): цілісність осліплення перевіряли лише 29,5% робіт, хоча на осліплення як на обмеження посилалися 57,1%; у дослідженнях псилоцибіну, ЛСД та аяуаски частота «розсліплення» учасників і оцінювачів нерідко перевищувала 90%, і жодна стратегія контролю не забезпечила надійного осліплення. Людина, яка отримала 25 мг, знає про це практично безпомилково, і за суб’єктивних кінцевих точок на кшталт шкал депресії очікування покращення вимірюється як ефект. Зв’язок містичного досвіду з наслідком — кореляція, і вона ж може бути проявом того самого «розсліплення». Контрольні групи в дослідженнях псилоцибіну, СІЗЗС та ескетаміну поводяться по-різному (JAMA Netw Open 2025;8:e2524119. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.24119, PMID 40736734), тому пряме зіставлення «відсотків відповіді» між дослідженнями втрачає сенс, а формулювання «псилоцибін ефективніший за антидепресанти» хибне.
- Стійкість ефекту. У більшої когорти COMPASS вираженість ефекту з часом знижувалася, і частині пацієнтів потрібні були повторні курси (J Clin Psychiatry 2025. DOI 10.4088/JCP.24m15449, рівень 2b — спостережне продовження); стійкість ефекту в більшості не доведена.
- Регулятор і впровадження. FDA пришвидшує розгляд препарату, доказова база якого за найякіснішою систематизацією оцінена як «дуже низька визначеність». Головний висновок австралійського досвіду поки що не про ефективність, а про те, що практичне впровадження виявилося на порядки меншим за очікування.
- Алкоголь і онкологія. Швейцарське дослідження II фази після детоксикації (n=37) значущих відмінностей не виявило ні за тривалістю утримання, ні за обсягом вживання. Кокранівський огляд оцінив визначеність доказів для психоделік-асистованої терапії при тривозі, депресії та екзистенційному дистресі в пацієнтів із життєзагрозливими захворюваннями як низьку (Cochrane Database Syst Rev 2024. DOI 10.1002/14651858.CD015383.pub2, PMID 39260823): малі вибірки, неможливість осліплення, короткі терміни спостереження.
- Запалення. Інше людське дослідження дає протилежний результат: у сироватках 91 учасника з трьох РКД (Psychedelic Medicine 2024, DiRenzo D і співавт.) — транзиторне підвищення IL-8 у перший тиждень і відсутність будь-яких змін до четвертого. Систематичний огляд 40 доклінічних робіт (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2024, Low ZXB і співавт.): психоделіки знижують уже наявне запалення, але підвищують його за початково нормального фону, тому дані, отримані на здорових добровольцях, не можна переносити на пацієнта з активною запальною віссю. У роботі Mason відповідь на психосоціальний стресор псилоцибін не змінив. Відтворюваність не встановлено: гіпотеза варта перевірки, але цього зовсім недостатньо, щоб пропонувати псилоцибін як засіб впливу на запальну вісь.
- Гормони. Дані щодо кортизолу, АКТГ, пролактину і тиску отримані на здорових добровольцях. ТТГ після псилоцибіну в людей вимірювали рівно один раз — у роботі 2004 року на восьми учасниках, і він піднявся лише на максимальній дозі; вільні Т3 і Т4 не вимірювали ніколи; досліджень у пацієнтів з ендокринними захворюваннями і на замісній терапії немає — речовина, яку обговорюють як майбутнє психіатрії, досі не вивчена в людей із найпоширенішою ендокринною патологією. Щодо окситоцину дві роботи однієї групи суперечать одна одній (PMID 35217796, PMID 37231080) — це нерозв’язане питання. Статеві стероїди після псилоцибіну в людей не вимірювали жодного разу; єдиний сигнал — серія з трьох жінок, набраних через соціальні мережі (J Psychoactive Drugs 2024;56:1. PMID 36682064): відновлення менструацій після аменореї, ранніший початок при прийомі в другій половині лютеїнової фази і нормалізація циклу в жінки, якій пізніше поставили синдром полікістозних яєчників, — це породжує гіпотезу і нічого не доводить.
- Дані на тваринах. Роль глюкокортикоїдів у протитривожному ефекті (миші, PMID 37588757), зростання ТТГ (щури, Sci Rep 2025. PMID 40419666), ехокардіографія за хронічного мікродозування (миші, ACS Pharmacol Transl Sci 2025. PMID 41789300), поліпшення чутливості до інсуліну непсиходелічним аналогом через 5-HT2B (миші, Pharmacol Res 2026. PMID 41475502), судоми від агоніста 5-HT2A на тлі літію (щури, PMID 7583243) і зростання медіаторів запалення (щури, J Psychedelic Studies 2022) вивчені лише на тваринах і для людини нічого не доводять.
- Що не доведено. Мікродозинг як лікування: огляд контрольованих досліджень (Maastricht University, 2025) — тонкі зміни настрою і нейронної активності, але переконливої клінічної переваги над плацебо не показано; нових людських даних про клапани серця після огляду 2024 року (PMID 38214279) не з’явилося. Хвороба Альцгеймера і нейродегенерація — лише доклінічні дані, клінічних доказів ефективності немає. Нервова анорексія — єдине відкрите дослідження I фази у жінок, n=10 (Nat Med 2023;29:1947–1953. DOI 10.1038/s41591-023-02455-9): це оцінка переносимості, не ефективності. ОКР — пілотне дослідження 2006 року (n=9, DOI 10.4088/JCP.v67n1110) і робота 2025 року з дозою 10 мг (Compr Psychiatry 2025. DOI 10.1016/j.comppsych.2025.152619), де зниження симптомів трималося близько тижня; рання стадія.
- Антидепресанти і літій. В EPISODE учасники відміняли антидепресанти, і частину різниці між групами міг з’їсти стан відміни, який однаково зачепив обидві групи, — це не рятує результат, але допомагає зрозуміти, чому абсолютні цифри відповіді вийшли настільки нижчими, ніж у ранніх відкритих роботах. Жодне контрольоване дослідження не рандомізувало продовження проти відміни СІЗЗС перед псилоцибіном — автори апостеріорного аналізу прямо закликають його провести; усе, що є, — спостереження та апостеріорні аналізи. Сигнал щодо літію не має жодного дослідження з нормальним знаменником. Відсутність даних не означає відсутності ризику.
- Звідки психіатричні протипоказання. Виключення людей із психозом в особистому чи сімейному анамнезі сягає консенсусного документа про безпеку (J Psychopharmacol 2008. PMID 18593734) — це експертна угода, а не кількісна оцінка ризику.
- Власна практика. Дані практики я веду за формалізованою схемою: проспективний структурований запис зі знеособленим кодом, облік потоку учасників за зразком CONSORT з окремим рахунком тих, хто вибув, журнал небажаних явищ, звітність за STROBE, журнал виправлень лише на доповнення, єдине джерело чисел. Але це спостережні дані — без рандомізації, контрольної групи й осліплення, рівень 2b–4: вони описують практику й породжують гіпотези, не доводять ефективності і не можуть бути контраргументом рандомізованому дослідженню. Тому я не протиставляю власні відсотки даним EPISODE.
Ця стаття має інформаційний характер і не замінює консультацію лікаря. Псилоцибін — контрольована речовина; всі наведені результати отримані в умовах медичного нагляду і не застосовні до самостійного вживання. За депресії зверніться до лікаря: існують методи лікування з доведеною ефективністю та відомим профілем безпеки.
Ключові факти
- Однократні 25 мг псилоцибіну з психологічним супроводом значуще перевершили контрольну дозу 1 мг до 3-го тижня при резистентній депресії (NEJM, 2022, n=233) і знизили симптоми проти активного плацебо при великому депресивному розладі (JAMA, 2023, n=104).
- Третя фаза COMPASS у 2026 році, за повідомленням компанії, досягла первинної точки: у COMP005 (n=255) — різниця −3,6 бала за MADRS до 6-го тижня, у COMP006 (n=572, дві дози з інтервалом у три тижні) 39% учасників групи 25 мг утримали відповідь до пів року.
- Найсильніший результат — відмова від куріння: після курсу КПТ одна доза псилоцибіну дала 40,5% повного утримання через 6 місяців проти 10% на нікотиновому пластирі (JAMA Network Open, 2026, n=82); в онкологічних пацієнтів два РКД 2016 року (n=29 і n=51) показали зниження тривоги, депресії та страху смерті щонайменше на шість місяців.
- До розмови про психоделіки при «резистентній» депресії ендокринолог перевіряє ТТГ, вільний Т4, АТ-ТПО, вітамін D, B12, феритин, глюкозу та HbA1c: частина випадків пояснюється нерозпізнаною ендокринною чи дефіцитарною патологією, для якої є дешеве і доведене лікування.
- Псилоцибін лишається контрольованою речовиною в більшості юрисдикцій; усі наведені результати отримані під медичним наглядом і не переносяться на самостійне вживання.
