Псилоцибин при депрессии: что показали 20 лет исследований и что изменил 2026 год

Введение: как запрещённое вещество попало в NEJM

Двадцать лет назад клиническое исследование псилоцибина было почти невозможно провести — не из-за науки, а из-за регуляторных барьеров. Сегодня работы по псилоцибин-ассистированной терапии публикуют The New England Journal of Medicine, JAMA и Nature. Johns Hopkins, Imperial College London, NYU Langone и международный консорциум COMPASS Pathways провели десятки испытаний при депрессии, зависимостях и экзистенциальном дистрессе.

Это одна из тех тем, где энтузиазм опережает данные. В обзорах для широкой аудитории обычно перечисляют положительные результаты подряд — и картина выходит почти триумфальной. Но за 2025–2026 годы вышли три работы, которые эту картину существенно меняют, и ни одна из них не попадает в популярные подборки.

Ключевая мысль: доказательная база псилоцибина не «сильная» и не «слабая» — она неоднородная. Чем строже методология исследования, тем скромнее эффект. Разбираю по показаниям, с указанием уровня доказательности, и отдельно — что при «резистентной» депрессии обязан исключить эндокринолог, прежде чем пациент пойдёт искать экспериментальные решения.

🌀

Депрессия: где доказательства сильнее всего и где они дали трещину

Современный отсчёт начинается с открытого пилотного исследования при резистентной депрессии (Carhart-Harris RL, et al. Lancet Psychiatry 2016;3:619–627. DOI 10.1016/S2215-0366(16)30065-7, уровень 2b — открытое исследование без контроля, n=12). Все участники получили две сессии с психологическим сопровождением; у большинства симптомы уменьшились, у части эффект держался до трёх месяцев. Работа доказала выполнимость и безопасность протокола — но не эффективность: без контрольной группы отделить действие вещества от эффекта интенсивного внимания невозможно.

Затем последовало рандомизированное исследование при большом депрессивном расстройстве (Davis AK, et al. JAMA Psychiatry 2021;78:481–489. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2020.3285, уровень 1b, n=27). Более половины участников достигли ремиссии к четвёртой неделе. Важное ограничение: контролем служил лист ожидания — то есть группа, не получавшая вообще ничего. Такой дизайн систематически завышает эффект любого активного вмешательства.

Первая попытка честного сравнения — испытание против эсциталопрама (Carhart-Harris R, et al. N Engl J Med 2021;384:1402–1411. DOI 10.1056/NEJMoa2032994, уровень 1b, n=59). Здесь произошло то, о чём в популярных обзорах упоминают вскользь: по первичной конечной точке различий между псилоцибином и стандартным антидепрессантом не было. Большинство вторичных показателей — частота ремиссии, социальное функционирование — склонялись в пользу псилоцибина, но вторичные точки не заменяют первичную; они генерируют гипотезы, а не доказывают эффект.

Крупнейшее на тот момент исследование провёл COMPASS Pathways (Goodwin GM, et al. N Engl J Med 2022;387:1637–1648. DOI 10.1056/NEJMoa2206443, уровень 1b, n=233). Доза 25 мг значимо превзошла контрольную 1 мг к третьей неделе, а 10 мг преимуществ не показала. Затем однократная доза 25 мг подтвердилась против активного плацебо при большом депрессивном расстройстве (Raison CL, et al. JAMA 2023;330:843–853. DOI 10.1001/jama.2023.14530, уровень 1b, n=104).

Долговременность выглядела убедительно: через 12 месяцев после двух сессий 75% участников сохраняли клинический ответ, 58% находились в ремиссии (Gukasyan N, et al. J Psychopharmacol 2022;36:151–158. DOI 10.1177/02698811211073759, уровень 2b — открытое проспективное наблюдение, n=27). Но у более крупной когорты COMPASS выраженность эффекта со временем снижалась, и части пациентов требовались повторные курсы (J Clin Psychiatry 2025. DOI 10.4088/JCP.24m15449, уровень 2b — наблюдательное продолжение).

🌀

Что изменил 2026 год

В мае 2026 года опубликовано исследование EPISODE — двухцентровое, тройное ослепление (исследователь, участник, оценивающий), с активным плацебо, у пациентов с резистентной депрессией, отменивших антидепрессанты (Mertens LJ, et al. JAMA Psychiatry 2026;83:448–460. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0132, PMID 41848690, уровень 1b, n=144).

Результат по первичной конечной точке (снижение HAMD-17 на ≥50% к 6-й неделе): 17,0% в группе 25 мг, 12,5% в группе 5 мг и 10,6% в группе никотинамида. Скорректированное отношение шансов для сравнения 25 мг с плацебо — 1,73 (95% ДИ 0,53–6,23), p=0,19. Различие не достигло значимости, и по иерархическому плану дальнейшее формальное тестирование не проводилось. Авторы отмечают клинически осмысленное снижение симптомов по вторичным показателям, но сами называют испытание неоднозначным (inconclusive).

Обратите внимание на абсолютные числа: 17% против 10,6%. Это очень далеко от «более половины пациентов в ремиссии» из работы с листом ожидания. Разница между этими цифрами — не разница между веществами, а разница между дизайнами исследований.

Наблюдение за той же когортой через 6 и 12 месяцев опубликовано отдельно (Psychother Psychosom 2026. DOI 10.1159/000552272, PMID 42201843, уровень 2b — натуралистическое наблюдение).

🌀

Почему одно отрицательное исследование весит больше пяти положительных

Это не придирка к неудобному результату, а базовый принцип доказательной медицины: вес исследования определяется его защитой от искажений, а не направлением вывода.

Главная проблема всей области — ослепление. Систематический обзор 112 рандомизированных исследований психоделиков (JAMA Psychiatry 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0255, PMID 41984443) показал: целостность ослепления проверяли лишь 29,5% работ, хотя на ослепление как на ограничение ссылались 57,1%. В исследованиях псилоцибина, ЛСД и аяуаски частота «расслепления» участников и оценивающих нередко превышала 90%. Ни одна стратегия контроля не обеспечила надёжного ослепления.

Почему это критично именно здесь: человек, получивший 25 мг псилоцибина, знает об этом практически безошибочно — эффект невозможно спутать с плацебо. Он понимает, что попал в «настоящую» группу, и ожидание улучшения становится частью лечения. При субъективных конечных точках вроде шкал депрессии это ожидание измеряется как эффект.

Второй методологический сюжет — поведение контрольных групп. Метаанализ сравнил исходы участников контрольных групп в исследованиях псилоцибина, СИОЗС и эскетамина (JAMA Netw Open 2025;8:e2524119. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.24119, PMID 40736734). Когда контрольные группы в разных областях ведут себя по-разному, прямое сопоставление «процентов ответа» между исследованиями теряет смысл — а именно так обычно и строят популярные обзоры.

Практический вывод: правильная формулировка на июль 2026 года — «эффект, вероятно, есть, он умеренный, и его размер пока не установлен», а не «псилоцибин эффективнее антидепрессантов».

🌀

Зависимости: самый неожиданный результат

Парадокс: наиболее убедительные цифры получены не при депрессии, а при табачной зависимости. Первое пилотное исследование дало показатель, который выглядел неправдоподобно: 80% участников не курили через 6 месяцев (Johnson MW, et al. J Psychopharmacol 2014;28:983–992. DOI 10.1177/0269881114548296, уровень 2b — открытое пилотное, n=15). Через ~2,5 года воздержание сохраняли 60% (DOI 10.3109/00952990.2016.1170135, уровень 2b, n=15).

Ключевое подтверждение появилось в 2026 году — прямое сравнение со стандартом лечения. Все участники прошли одинаковую 13-недельную программу когнитивно-поведенческой терапии, затем получили либо одну дозу псилоцибина, либо курс никотинового пластыря (JAMA Netw Open 2026. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2026.0972, уровень 1b — пилотное РКИ, n=82). Через 6 месяцев полное воздержание: 40,5% против 10% — вероятность отказа от курения более чем в шесть раз выше. Серьёзных связанных с лечением нежелательных явлений не зафиксировано.

При алкогольной зависимости первое крупное РКИ показало снижение доли дней тяжёлого употребления и полное воздержание у ~48% против ~24% на активном плацебо за 8 месяцев наблюдения (Bogenschutz MP, et al. JAMA Psychiatry 2022;79:953–962. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2022.2096, уровень 1b, n=93). Но швейцарское исследование II фазы после детоксикации значимых различий не выявило ни по длительности воздержания, ни по объёму употребления — только более выраженное снижение тяги (eClinicalMedicine 2025. DOI 10.1016/j.eclinm.2025.103149, уровень 1b, n=37).

🌀

Онкология и экзистенциальный дистресс

Именно паллиативная психиатрия дала старт современным исследованиям. Две работы 2016 года — NYU (Ross S, et al. J Psychopharmacol 2016;30:1165–1180. DOI 10.1177/0269881116675512, уровень 1b, n=29) и Johns Hopkins (Griffiths RR, et al. J Psychopharmacol 2016;30:1181–1197. DOI 10.1177/0269881116675513, уровень 1b, n=51) — показали выраженное снижение тревоги, депрессии и страха смерти с сохранением эффекта не менее шести месяцев.

Повторное обследование участников NYU в среднем через 4,5 года выявило сохраняющееся снижение дистресса; большинство назвали пережитый опыт одним из самых значимых событий жизни (Agin-Liebes GI, et al. J Psychopharmacol 2020;34:155–166. DOI 10.1177/0269881119897615, уровень 2b — наблюдательное продолжение, n=16). Групповой формат терапии у онкологических пациентов с депрессией изучен отдельно (Cancer 2024;130:1101–1112. DOI 10.1002/cncr.35010, PMID 38105655, уровень 2b — открытое исследование, n=30).

Честная оценка всей этой группы данных дана в Кокрейновском обзоре: определённость доказательств для психоделик-ассистированной терапии при тревоге, депрессии и экзистенциальном дистрессе у пациентов с жизнеугрожающими заболеваниями оценена как низкая (Cochrane Database Syst Rev 2024. DOI 10.1002/14651858.CD015383.pub2, PMID 39260823). Малые выборки, невозможность ослепления, короткие сроки наблюдения.

🌀

Механизм: что видно на нейровизуализации

Псилоцибин — агонист серотониновых 5-HT2A-рецепторов, плотно представленных в коре. Первое fMRI-исследование дало неожиданный результат: вместо ожидаемой активации обнаружилось снижение активности медиальной префронтальной и задней поясной коры — ключевых узлов сети пассивного режима работы мозга, Default Mode Network (Carhart-Harris RL, et al. PNAS 2012;109:2138–2143. DOI 10.1073/pnas.1119598109).

Это легло в основу модели «энтропийного мозга»: психоделики временно ослабляют жёсткость привычных нейронных сетей, повышая гибкость обработки информации (Front Hum Neurosci 2014;8:20. DOI 10.3389/fnhum.2014.00020). Прямое подтверждение получено методом функциональной МРТ высокого разрешения: псилоцибин десинхронизирует работу крупных сетей, сильнее всего — Default Mode Network, с последующим восстановлением синхронности (Siegel JS, et al. Nature 2024;632:131–138. DOI 10.1038/s41586-024-07624-5).

Отдельная линия — связь глубины субъективного переживания с исходом. Систематический обзор 12 клинических исследований показал, что в 10 из них выраженность мистического опыта статистически предсказывала уменьшение симптомов (Front Psychiatry 2022;13:917199. DOI 10.3389/fpsyt.2022.917199). Здесь важна осторожность в интерпретации: это корреляция, и она же может быть проявлением того самого «расслепления» — чем сильнее переживание, тем очевиднее для человека, что он получил активное вещество.

🌀

Что я как эндокринолог проверяю до разговора о психоделиках

Это часть, которой нет ни в одном популярном обзоре, а для практики она важнее остальных. Резистентная депрессия — диагноз исключения. Прежде чем считать депрессию устойчивой к лечению, нужно убедиться, что её не поддерживает нераспознанная органическая причина. В моей практике это регулярно оказывается эндокринология или дефицитарное состояние.

Минимальный набор до обсуждения экспериментальной терапии:

▸ТТГ, свободный Т4, АТ-ТПО — не только ТТГ. Депрессия и тревога статистически связаны с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото даже при нормальных ТТГ и Т4: при эутиреоидном Хашимото шанс депрессии в течение жизни оказывается в 6,6 раза выше, тревожного расстройства — в 4,9 раза. ▸Витамин D, витамин B12, ферритин — дефицит железа без анемии и субнормальный B12 дают утомляемость и снижение настроения, неотличимые от депрессивных. ▸Глюкоза натощак и HbA1c — инсулинорезистентность связана с депрессивной симптоматикой и утомляемостью. ▸Кортизол утром при клиническом подозрении — как гипер-, так и гипокортицизм маскируются под аффективные расстройства.

Смысл не в том, чтобы объявить всякую депрессию гормональной — это было бы такой же передержкой, как обещание чуда от псилоцибина. Смысл в порядке действий: сначала исключаются причины, для которых есть дешёвое, безопасное и хорошо доказанное лечение, и только потом обсуждается терапия с отношением шансов 1,73 и доверительным интервалом, пересекающим единицу.

Подробный разбор эндокринной части — в отдельной статье: гипотиреоз, Хашимото и связь с депрессией и тревогой.

🌀

Ведущая ось: как я разбираю случай до того, как что-то назначить

Список анализов выше — только первый слой. Дальше начинается то, что в моей практике определяет решение: разбор по осям. Вместо линейного перечисления жалоб я оцениваю несколько систем по выраженности нарушения и определяю ведущую ось — ту, которая тянет за собой остальные.

Оси, которые оцениваются: иммунно-воспалительная (включая возрастное низкоуровневое воспаление и последствия перенесённых вирусных инфекций), гормонально-регуляторная (щитовидная железа, надпочечники, половые гормоны), метаболическая (гликемия, инсулинорезистентность, состав тела), желудочно-кишечная и микробиотная, стресс-сон-нейроэндокринная, а также нутритивная — дефициты, ограничивающие работу всех остальных.

Смысл процедуры — не в том, чтобы найти «все нарушения», а в том, чтобы установить иерархию. Оси взаимодействуют: желудочно-кишечная дисфункция может «подкармливать» иммунно-воспалительную, а не быть самостоятельной проблемой. Лечить вторичную ось в отрыве от ведущей — значит воздействовать на следствие, оставляя причину работать.

Почему это критично именно в разговоре о депрессии и тревоге. В моей практике регулярно встречается конфигурация, где сниженное настроение, тревога и нарушение сна — вторичны по отношению к иммунно-воспалительной или гормональной оси. Часть таких состояний развивается по механизму, который в литературе описывается как sickness behaviour: воспалительный сигнал меняет поведение и аффект, и субъективно это неотличимо от «настоящей» депрессии.

Практическое следствие жёсткое: если аффективный симптом вторичен, изолированное воздействие на него — тупик. Это одинаково верно и для анксиолитиков, и для адаптогенов, и — тем более — для экспериментальной психоделической терапии с отношением шансов 1,73 и доверительным интервалом, пересекающим единицу. Каждый такой сценарий воспроизводит одну и ту же ошибку: лечение симптома-следствия при нетронутой ведущей оси. Разница лишь в цене ошибки.

Отсюда мой ответ на вопрос «стоит ли рассмотреть псилоцибин при затяжной депрессии»: сначала нужно понять, какая ось ведущая. Если аффективная симптоматика оказывается вершиной иммунно-воспалительного или тиреоидного каскада, обсуждать психоделическую терапию преждевременно — независимо от того, что показали исследования.

🌀

Тот же стандарт — к собственным данным

Статья, которая разбирает чужие исследования по уровню доказательности, обязана применить ту же линейку к себе. Данные собственной практики я веду по формализованной схеме, и вот из чего она состоит.

▸Проспективная структурированная запись. Каждый случай ведётся по единому набору полей — исходные показатели, динамика по контрольным точкам, изменения терапии, — а не реконструируется задним числом по памяти. Идентификация обезличенная: в рабочих картах используется кодовый идентификатор, не имя. ▸Учёт по схеме потока участников (по образцу CONSORT): сколько обратились, сколько соответствовали критериям, сколько получали протокол, сколько дошли до анализа. Выбывшие и потерянные для наблюдения считаются отдельно, а не исчезают из знаменателя — именно это отличает честный процент от рекламного. ▸Журнал нежелательных явлений с датой, степенью и исходом (разрешилось / разрешилось с последствиями / продолжается). ▸Отчётность по STROBE — стандарту описания наблюдательных исследований: критерии включения, источники данных, меры против систематических ошибок, ограничения. ▸Журнал исправлений, доступный только на дополнение. Если ранее опубликованная цифра оказалась неверной, она не переписывается молча — исправление фиксируется отдельной записью. ▸Единый источник истины для чисел. Показатели хранятся в одном месте, откуда попадают на страницы, вместо того чтобы дублироваться по десяткам файлов и незаметно расходиться между собой. Правило внутри этой схемы простое: неизвестное значение остаётся помеченным как неизвестное, а не заполняется «правдоподобным» числом.

И теперь — честный вывод из всего перечисленного. Как бы аккуратно ни велась такая работа, это наблюдательные данные: нет рандомизации, нет контрольной группы, нет ослепления. По той самой иерархии, которой я пользуюсь в этой статье, серия случаев из практики — уровень 2b–4. Она описывает практику и порождает гипотезы. Она не доказывает эффективность и не может служить контраргументом рандомизированному исследованию.

Именно поэтому я не противопоставляю собственные проценты данным EPISODE и не привожу их здесь в качестве доказательства. Клинический опыт ценен для другого: он подсказывает, где искать причину и в каком порядке исключать. Доказательства эффективности вмешательства даёт другой тип исследования — и в случае псилоцибина этот тип исследования пока даёт неоднозначный результат.

🌀

Безопасность: что известно о рисках

В контролируемых условиях профиль безопасности в целом благоприятный, но не безупречный. Метаанализ и систематический обзор безопасности психоделической психотерапии обобщает данные по нежелательным явлениям (Psychiatry Res 2024;335:115880. DOI 10.1016/j.psychres.2024.115880, PMID 38579460).

Конкретные сигналы из наиболее строгого исследования (EPISODE, 2026):

▸Две серьёзные нежелательные реакции после 25 мг, включая один случай стойкого расстройства восприятия после галлюциногена (HPPD) — состояния, при котором зрительные искажения сохраняются после окончания действия вещества. ▸Сообщения о суицидальных мыслях в дни приёма — 4% против 1–2% в группах сравнения. Это ровно та группа пациентов, у которой такой сигнал требует максимальной настороженности. ▸Основная часть нежелательных явлений — острые, в период сессии.

Отбор участников в исследованиях жёсткий, и это принципиально для интерпретации результатов. Как правило исключаются: психотические расстройства в личном анамнезе, психозы и биполярное расстройство I типа у близких родственников, неконтролируемая артериальная гипертензия и значимая кардиальная патология, беременность. Люди, попадающие в испытания, — не средний пациент с депрессией.

Лекарственные взаимодействия требуют отдельного внимания: СИОЗС и другие серотонинергические препараты меняют субъективный ответ (в EPISODE участников специально отменяли с антидепрессантов), а сочетание с препаратами лития описано как повышающее риск нежелательных неврологических явлений. Самостоятельная отмена антидепрессанта ради «чистого опыта» — отдельный и вполне реальный риск.

Особая тема — микродозинг. Обзор 2024 года обращает внимание на то, что псилоцибин и ЛСД структурно схожи с препаратами, вызывавшими фиброз и клапанную патологию сердца при регулярном приёме (метисергид, перголид, фенфлурамин), через стимуляцию 5-HT2B-рецепторов (J Psychopharmacol 2024;38:217–224. DOI 10.1177/02698811231225609, PMID 38214279). Длительная кардиальная безопасность режима «2–4 раза в неделю месяцами» не изучена.

🌀

Что НЕ доказано

▸Микродозинг как лечение. Обзор контролируемых исследований (Maastricht University, 2025) заключает: малые дозы дают тонкие изменения настроения и нейронной активности, но убедительного клинического преимущества перед плацебо не показано. ▸Болезнь Альцгеймера и нейродегенерация. Есть только доклинические данные о росте дендритов и снижении нейровоспаления. Клинических доказательств эффективности у пациентов нет. ▸Нервная анорексия. Единственная работа — открытое исследование I фазы у женщин, n=10 (Nat Med 2023;29:1947–1953. DOI 10.1038/s41591-023-02455-9). Это оценка переносимости, не эффективности. ▸ОКР. Пилотное исследование 2006 года (n=9, DOI 10.4088/JCP.v67n1110) и работа 2025 года с дозой 10 мг (Compr Psychiatry 2025. DOI 10.1016/j.comppsych.2025.152619), где снижение симптомов держалось около недели. Ранняя стадия. ▸Устойчивость эффекта у большинства. Данные COMPASS показывают постепенное угасание; части пациентов нужны повторные курсы. ▸Перенос результатов на ретриты и церемонии. Это, пожалуй, главное. В исследованиях есть отбор по противопоказаниям, известная доза синтетического вещества, подготовка, медицинское наблюдение во время сессии и психотерапевтическая интеграция после. Убрать любой из этих компонентов — значит изучать что-то другое. Данных о безопасности и эффективности вне такой структуры нет.

🌀

Правовой статус

Псилоцибин относится к контролируемым веществам в большинстве стран, и легальный доступ ограничен клиническими исследованиями. Существуют отдельные регуляторные исключения: в Австралии с июля 2023 года уполномоченные психиатры могут назначать псилоцибин при резистентной депрессии, в Орегоне и Колорадо действуют программы сопровождаемых сеансов. В Европейском союзе и Украине терапия доступна только в рамках исследовательских протоколов.

Эта статья — обзор научных данных, а не руководство к действию и не рекомендация по применению. Я не провожу псилоцибин-ассистированную терапию и не консультирую по вопросам доступа к контролируемым веществам.

🌀

Заключение

За двадцать лет исследования псилоцибина прошли путь от невозможности до публикаций в ведущих журналах — и это само по себе научное событие. Наиболее убедительные данные получены при никотиновой зависимости (40,5% против 10%) и при экзистенциальном дистрессе у онкологических пациентов, хотя Кокрейновский обзор оценивает определённость последних как низкую.

При депрессии картина сложнее, чем принято излагать. Два наиболее методологически строгих испытания — сравнение с эсциталопрамом (2021) и EPISODE (2026) — первичную конечную точку не достигли. Систематический обзор ослепления показал, что вся область страдает от «расслепления», превышающего 90%. Это не значит, что эффекта нет; это значит, что его истинный размер меньше заявленного и пока точно не установлен.

Практический вывод для пациента с длительной, не отвечающей на лечение депрессией: до поиска экспериментальных решений имеет смысл исключить причины с дешёвой и доказанной терапией — в первую очередь щитовидную железу, дефициты B12, железа и витамина D, нарушения углеводного обмена. Это менее увлекательно, чем нейробиология мистического опыта, но по соотношению польза–риск–доказательность выигрывает с большим отрывом.

Эта статья имеет информационный характер и не заменяет консультацию врача. Псилоцибин — контролируемое вещество; все приведённые результаты получены в условиях медицинского наблюдения и не применимы к самостоятельному употреблению. При депрессии обратитесь к врачу: существуют методы лечения с доказанной эффективностью и известным профилем безопасности.

🌀

Источники

▸Mertens LJ, et al. Efficacy and Safety of Psilocybin in Treatment-Resistant Major Depression: The EPISODE Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2026;83(5):448–460. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0132, PMID 41848690 — уровень 1b (РКИ, тройное ослепление, активное плацебо, n=144); первичная точка не достигнута. ▸Blinding Integrity in Psychedelic Randomized Clinical Trials: A Systematic Review. JAMA Psychiatry 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0255, PMID 41984443 — систематический обзор 112 РКИ. ▸Control Group Outcomes in Trials of Psilocybin, SSRIs, or Esketamine for Depression: A Meta-Analysis. JAMA Netw Open 2025;8:e2524119. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.24119, PMID 40736734. ▸Carhart-Harris RL, et al. Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression. Lancet Psychiatry 2016;3:619–627. DOI 10.1016/S2215-0366(16)30065-7 — уровень 2b (открытое, n=12). ▸Davis AK, et al. Effects of Psilocybin-Assisted Therapy on Major Depressive Disorder. JAMA Psychiatry 2021;78:481–489. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2020.3285 — уровень 1b (n=27, контроль — лист ожидания). ▸Carhart-Harris R, et al. Trial of Psilocybin versus Escitalopram for Depression. N Engl J Med 2021;384:1402–1411. DOI 10.1056/NEJMoa2032994 — уровень 1b (n=59); первичная точка не значима. ▸Goodwin GM, et al. Single-Dose Psilocybin for a Treatment-Resistant Episode of Major Depression. N Engl J Med 2022;387:1637–1648. DOI 10.1056/NEJMoa2206443 — уровень 1b (n=233). ▸Raison CL, et al. Single-Dose Psilocybin Treatment for Major Depressive Disorder. JAMA 2023;330:843–853. DOI 10.1001/jama.2023.14530 — уровень 1b (n=104). ▸Gukasyan N, et al. Efficacy and safety of psilocybin-assisted treatment for major depressive disorder: prospective 12-month follow-up. J Psychopharmacol 2022;36:151–158. DOI 10.1177/02698811211073759 — уровень 2b (n=27). ▸Long-term observational follow-up after a single dose of psilocybin for treatment-resistant depression. J Clin Psychiatry 2025. DOI 10.4088/JCP.24m15449 — уровень 2b. ▸Psilocybin-assisted psychotherapy for treatment-resistant depression: randomized trial of repeated doses. Med 2024. DOI 10.1016/j.medj.2024.01.005, PMID 38359838 — уровень 1b (n=56). ▸Johnson MW, et al. Pilot study of the 5-HT2AR agonist psilocybin in the treatment of tobacco addiction. J Psychopharmacol 2014;28:983–992. DOI 10.1177/0269881114548296 — уровень 2b (n=15). ▸Johnson MW, et al. Long-term follow-up of psilocybin-facilitated smoking cessation. Am J Drug Alcohol Abuse 2017;43:55–60. DOI 10.3109/00952990.2016.1170135 — уровень 2b (n=15). ▸Psilocybin or Nicotine Patch for Smoking Cessation: A Pilot Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2026. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2026.0972 — уровень 1b (n=82); 40,5% против 10%. ▸Bogenschutz MP, et al. Percentage of Heavy Drinking Days Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy vs Placebo in Alcohol Use Disorder. JAMA Psychiatry 2022;79:953–962. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2022.2096 — уровень 1b (n=93). ▸Psilocybin-assisted therapy for relapse prevention in alcohol use disorder: a phase 2 randomized clinical trial. eClinicalMedicine 2025. DOI 10.1016/j.eclinm.2025.103149 — уровень 1b (n=37); различия не значимы. ▸Ross S, et al. Rapid and sustained symptom reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2016;30:1165–1180. DOI 10.1177/0269881116675512 — уровень 1b (n=29). ▸Griffiths RR, et al. Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2016;30:1181–1197. DOI 10.1177/0269881116675513 — уровень 1b (n=51). ▸Agin-Liebes GI, et al. Long-term follow-up of psilocybin-assisted psychotherapy for psychiatric and existential distress in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2020;34:155–166. DOI 10.1177/0269881119897615 — уровень 2b (n=16). ▸Psilocybin-assisted group therapy in patients with cancer diagnosed with a major depressive disorder. Cancer 2024;130:1101–1112. DOI 10.1002/cncr.35010, PMID 38105655 — уровень 2b (n=30). ▸Psychedelic-assisted therapy for treating anxiety, depression, and existential distress in people with life-threatening diseases. Cochrane Database Syst Rev 2024. DOI 10.1002/14651858.CD015383.pub2, PMID 39260823 — определённость доказательств низкая. ▸Carhart-Harris RL, et al. Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. PNAS 2012;109:2138–2143. DOI 10.1073/pnas.1119598109. ▸Carhart-Harris RL, et al. The entropic brain. Front Hum Neurosci 2014;8:20. DOI 10.3389/fnhum.2014.00020. ▸Siegel JS, et al. Psilocybin desynchronizes the human brain. Nature 2024;632:131–138. DOI 10.1038/s41586-024-07624-5. ▸Psychedelics, Mystical Experience, and Therapeutic Efficacy: A Systematic Review. Front Psychiatry 2022;13:917199. DOI 10.3389/fpsyt.2022.917199. ▸Safety and risk assessment of psychedelic psychotherapy: a meta-analysis and systematic review. Psychiatry Res 2024;335:115880. DOI 10.1016/j.psychres.2024.115880, PMID 38579460. ▸Rouaud A, et al. Microdosing psychedelics and the risk of cardiac fibrosis and valvulopathy. J Psychopharmacol 2024;38:217–224. DOI 10.1177/02698811231225609, PMID 38214279. ▸Peck SK, et al. Psilocybin therapy for females with anorexia nervosa: a phase 1, open-label feasibility study. Nat Med 2023;29:1947–1953. DOI 10.1038/s41591-023-02455-9 — уровень 2b (n=10). ▸Moreno FA, et al. Safety, tolerability, and efficacy of psilocybin in 9 patients with obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 2006;67:1735–1740. DOI 10.4088/JCP.v67n1110 — уровень 4 (n=9).

Связанная статья: гипотиреоз, Хашимото и связь с депрессией и тревогой — что проверяют первым при затяжном снижении настроения.