в картинках и двух словах
Что это и зачем
Псилоцибин — психоделик: вещество, которое на время сильно меняет переживания. Его изучают как помощь при депрессии и не только.
- За двадцать лет о нём стали писать ведущие медицинские журналы
- Его изучали при депрессии, зависимостях и тревоге у людей с раком
- Сессии проходили под наблюдением врачей и с психологом
Как проходит терапия
Это не просто приём вещества. Человека сначала проверяют и готовят, во время сессии рядом врачи, а после с ним разбирают пережитое.
- Сессий немного — одна или две
- Доза точно известна, вещество сделано в лаборатории
Важно. Ретриты и церемонии без врачей не повторяют условия исследований — результаты исследований на них не переносятся.
Может помочь при депрессии
У людей с тяжёлой депрессией, которой не помогли привычные таблетки, после одной сессии симптомов становилось меньше, чем при очень малой дозе.
- У части людей депрессия почти уходила
- Польза может держаться месяцами
- Польза, вероятно, есть, и она умеренная
Проверяли на людях. Проверяли на людях: в нескольких исследованиях у людей с тяжёлой депрессией.
Помогает бросить курить
Самый яркий результат — при курении. После курса психотерапии одна сессия помогала бросить курить намного чаще, чем никотиновый пластырь.
- Через полгода не курили в разы больше людей, чем с пластырем
- При зависимости от алкоголя становилось меньше дней, когда человек пил много
Проверяли на людях. Проверяли на людях: прямо сравнивали с никотиновым пластырем.
Тревога при тяжёлой болезни
У людей с раком после сессии становилось меньше тревоги, тоски и страха смерти. Облегчение держалось не меньше полугода.
- У части людей облегчение сохранялось и через несколько лет
- Многие называли пережитое одним из самых важных событий жизни
Проверяли на людях. Проверяли на людях: в двух исследованиях с людьми, у которых был рак.
Сначала — проверить причины
Когда депрессия не проходит, сначала ищут причины, которые просто и надёжно лечатся. Настроение могут тянуть вниз щитовидка, нехватка витаминов и железа.
- Анализы на щитовидку: гормоны и антитела к ней, а не один гормон
- Витамины D и B12, запасы железа, сахар крови
- Если настроение — следствие воспаления или щитовидки, лечат причину
Давление, сердце и анализы
Псилоцибин заметно поднимает давление, а пульс почти не меняет. Это проверяли только на здоровых людях.
- Людей с болезнями сердца в исследования не брали — что будет у них, неизвестно
- Гормон пролактин вскоре после сессии может быть ложно высоким — скажите врачу о сессии
- У людей, которые пьют гормон щитовидки в таблетках, псилоцибин не изучали
Важно. Малые дозы месяцами («микродозинг») для сердца не изучены: есть теоретический риск для клапанов сердца.
Кому сначала к врачу
В большинстве стран псилоцибин законно доступен только в научных исследованиях. Все результаты получены под наблюдением врачей и не переносятся на приём самостоятельно.
- Психоз или биполярное расстройство у вас; психоз или биполярное первого типа у близких
- Высокое давление, которое не удаётся снизить, серьёзная болезнь сердца, беременность
- В дни сессии чаще бывали мысли о самоубийстве — за этим нужно следить особенно внимательно
Важно. При депрессии обратитесь к врачу: есть методы лечения с доказанной пользой и известной безопасностью.
Лекарства: что важно
Если вы принимаете лекарства, решение о них принимает врач, который вас ведёт.
- Не отменяйте антидепрессант сами: отмена бывает тяжёлой и может ухудшить результат
- Литий с психоделиками опасен: в рассказах людей часто бывали судороги
- Опасно сочетание с ингибиторами МАО — особой группой лекарств — и с аяуаской
Важно. Самостоятельная отмена антидепрессанта ради «чистого опыта» опаснее, чем сохранение терапии.
Если одной фразой
Под наблюдением врачей псилоцибин, вероятно, умеренно помогает при депрессии и заметно — тем, кто бросает курить. Но сначала проверьте щитовидку, витамины и железо, а решения принимайте с врачом.
Главное
За двадцать лет псилоцибин-ассистированную терапию изучили при депрессии, зависимостях и тревоге у онкологических пациентов; в таблице — главные результаты на людях, все они получены под медицинским наблюдением.
| При чём | Чем помогает | Что показали исследования на людях |
|---|---|---|
| Резистентная депрессия | снижение симптомов после 25 мг с психологическим сопровождением (одна или две сессии) | 25 мг значимо превзошли контрольную дозу 1 мг к 3-й неделе (NEJM 2022, n=233); в третьей фазе первичную точку достигли COMP005 (n=255; −3,6 балла по MADRS к 6-й неделе) и COMP006 (n=572; две дозы с интервалом 3 недели; 39% группы 25 мг удержали ответ к полугоду) — по сообщению компании |
| Большое депрессивное расстройство | ремиссия, которая может держаться месяцами | однократные 25 мг значимо снизили симптомы против активного плацебо к 6-й неделе (JAMA 2023, n=104); более половины участников в ремиссии к 4-й неделе (РКИ с листом ожидания, n=27); через 12 месяцев ответ сохраняли 75%, ремиссию — 58% (открытое наблюдение, n=27) |
| Отказ от курения | одна доза после курса КПТ помогала бросить курить чаще, чем никотиновый пластырь | через 6 месяцев полное воздержание 40,5% против 10% (пилотное РКИ, JAMA Netw Open 2026, n=82); в первом пилотном исследовании не курили 80% через 6 месяцев и 60% через ~2,5 года (n=15) |
| Алкогольная зависимость | меньше дней тяжёлого употребления | полное воздержание ~48% против ~24% на активном плацебо за 8 месяцев (JAMA Psychiatry 2022, n=93) |
| Тревога и депрессия при онкологических заболеваниях | меньше тревоги, депрессии и страха смерти | выраженное снижение на срок не менее 6 месяцев (NYU, n=29; Johns Hopkins, n=51; 2016); у участников NYU снижение дистресса сохранялось в среднем через 4,5 года (n=16) |
Чем помогает
Двадцать лет назад клиническое исследование псилоцибина было почти невозможно провести — не из-за науки, а из-за регуляторных барьеров. Сегодня работы по псилоцибин-ассистированной терапии публикуют The New England Journal of Medicine, JAMA и Nature. Johns Hopkins, Imperial College London, NYU Langone и международный консорциум COMPASS Pathways провели десятки испытаний при депрессии, зависимостях и экзистенциальном дистрессе.
Депрессия
Современный отсчёт начинается с открытого пилотного исследования при резистентной депрессии (Carhart-Harris RL, et al. Lancet Psychiatry 2016;3:619–627. DOI 10.1016/S2215-0366(16)30065-7, уровень 2b — открытое исследование без контроля, n=12). Все участники получили две сессии с психологическим сопровождением; у большинства симптомы уменьшились, у части эффект держался до трёх месяцев. Работа доказала выполнимость и безопасность протокола.
Затем последовало рандомизированное исследование при большом депрессивном расстройстве (Davis AK, et al. JAMA Psychiatry 2021;78:481–489. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2020.3285, уровень 1b, n=27): более половины участников достигли ремиссии к четвёртой неделе; контролем служил лист ожидания.
Крупнейшее на тот момент исследование провёл COMPASS Pathways (Goodwin GM, et al. N Engl J Med 2022;387:1637–1648. DOI 10.1056/NEJMoa2206443, уровень 1b, n=233). Доза 25 мг значимо превзошла контрольную 1 мг к третьей неделе, а 10 мг преимуществ не показала. Затем однократная доза 25 мг подтвердилась против активного плацебо при большом депрессивном расстройстве (Raison CL, et al. JAMA 2023;330:843–853. DOI 10.1001/jama.2023.14530, уровень 1b, n=104).
Эффект может держаться долго: через 12 месяцев после двух сессий 75% участников сохраняли клинический ответ, 58% находились в ремиссии (Gukasyan N, et al. J Psychopharmacol 2022;36:151–158. DOI 10.1177/02698811211073759, уровень 2b — открытое проспективное наблюдение, n=27).
Что добавил 2026 год
В 2026 году вышли результаты третьей фазы COMPASS. COMP005 (NCT05624268, n=255, однократные 25 мг против плацебо при резистентной депрессии) первичную конечную точку достиг: разница по шкале MADRS составила −3,6 балла к 6-й неделе (95% ДИ −5,7…−1,5; p<0,001). COMP006 (NCT05711940, n=572, три группы — 25 мг, 10 мг и 1 мг, два введения с интервалом в три недели) также достиг первичной точки; по данным 26 недель, опубликованным 7 июля 2026 года, 39% участников группы 25 мг удержали ответ к полугоду. Серьёзные нежелательные явления — 5,7% против 6,3% в группе сравнения. Эти результаты сообщила компания.
24 апреля 2026 года FDA выдало компании национальный приоритетный ваучер, сжимающий рассмотрение до одного-двух месяцев; финальная подача заявки ожидается в четвёртом квартале 2026 года. 14 июля 2026 года опубликовано финальное руководство FDA по клиническим исследованиям психоделиков: разрешены низкодозовые психоактивные компараторы вместо инертного плацебо и требуется ранняя характеристика зависимости «доза — эффект».
Австралия допускает назначение уполномоченными психиатрами с июля 2023 года, и по данным регулятора к сентябрю 2025 года через программу прошли 47 пациентов с псилоцибином и 87 с MDMA при нулевом числе зарегистрированных серьёзных нежелательных явлений.
Зависимости
Самые убедительные цифры получены не при депрессии, а при табачной зависимости. В первом пилотном исследовании 80% участников не курили через 6 месяцев (Johnson MW, et al. J Psychopharmacol 2014;28:983–992. DOI 10.1177/0269881114548296, уровень 2b — открытое пилотное, n=15). Через ~2,5 года воздержание сохраняли 60% (DOI 10.3109/00952990.2016.1170135, уровень 2b, n=15).
Ключевое подтверждение появилось в 2026 году — прямое сравнение со стандартом лечения. Все участники прошли одинаковую 13-недельную программу когнитивно-поведенческой терапии, затем получили либо одну дозу псилоцибина, либо курс никотинового пластыря (JAMA Netw Open 2026. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2026.0972, уровень 1b — пилотное РКИ, n=82). Через 6 месяцев полное воздержание: 40,5% против 10% — вероятность отказа от курения более чем в шесть раз выше. Серьёзных связанных с лечением нежелательных явлений не зафиксировано.
При алкогольной зависимости первое крупное РКИ показало снижение доли дней тяжёлого употребления и полное воздержание у ~48% против ~24% на активном плацебо за 8 месяцев наблюдения (Bogenschutz MP, et al. JAMA Psychiatry 2022;79:953–962. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2022.2096, уровень 1b, n=93). В швейцарском исследовании II фазы после детоксикации тяга снижалась сильнее, чем в группе сравнения (eClinicalMedicine 2025. DOI 10.1016/j.eclinm.2025.103149, уровень 1b, n=37).
Тревога и страх смерти у онкологических пациентов
Именно паллиативная психиатрия дала старт современным исследованиям. Две работы 2016 года — NYU (Ross S, et al. J Psychopharmacol 2016;30:1165–1180. DOI 10.1177/0269881116675512, уровень 1b, n=29) и Johns Hopkins (Griffiths RR, et al. J Psychopharmacol 2016;30:1181–1197. DOI 10.1177/0269881116675513, уровень 1b, n=51) — показали выраженное снижение тревоги, депрессии и страха смерти с сохранением эффекта не менее шести месяцев.
Повторное обследование участников NYU в среднем через 4,5 года выявило сохраняющееся снижение дистресса; большинство назвали пережитый опыт одним из самых значимых событий жизни (Agin-Liebes GI, et al. J Psychopharmacol 2020;34:155–166. DOI 10.1177/0269881119897615, уровень 2b — наблюдательное продолжение, n=16). Групповой формат терапии у онкологических пациентов с депрессией изучен отдельно (Cancer 2024;130:1101–1112. DOI 10.1002/cncr.35010, PMID 38105655, уровень 2b — открытое исследование, n=30).
Как это работает
Псилоцибин — агонист серотониновых 5-HT2A-рецепторов, плотно представленных в коре. Первое fMRI-исследование дало неожиданный результат: вместо ожидаемой активации обнаружилось снижение активности медиальной префронтальной и задней поясной коры — ключевых узлов сети пассивного режима работы мозга, Default Mode Network (Carhart-Harris RL, et al. PNAS 2012;109:2138–2143. DOI 10.1073/pnas.1119598109).
Это легло в основу модели «энтропийного мозга»: психоделики временно ослабляют жёсткость привычных нейронных сетей, повышая гибкость обработки информации (Front Hum Neurosci 2014;8:20. DOI 10.3389/fnhum.2014.00020). Прямое подтверждение получено методом функциональной МРТ высокого разрешения: псилоцибин десинхронизирует работу крупных сетей, сильнее всего — Default Mode Network, с последующим восстановлением синхронности (Siegel JS, et al. Nature 2024;632:131–138. DOI 10.1038/s41586-024-07624-5).
Отдельная линия — связь глубины субъективного переживания с исходом. Систематический обзор 12 клинических исследований показал, что в 10 из них выраженность мистического опыта статистически предсказывала уменьшение симптомов (Front Psychiatry 2022;13:917199. DOI 10.3389/fpsyt.2022.917199).
След на воспалении
Псилоцибин оставляет след и на воспалении, и здесь есть данные на людях. Плацебо-контролируемая работа на 60 здоровых добровольцах (0,17 мг/кг против плацебо, Brain Behav Immun 2023, Mason NL и соавт.) показала: остро снижается TNF-α, а через семь дней устойчиво снижены IL-6 и С-реактивный белок. Чем сильнее снизились IL-6 и СРБ к седьмому дню, тем устойчивее держались положительные изменения настроения и социального поведения. Снижение TNF-α при этом коррелировало со снижением глутамата в гиппокампе по данным 7-тесловой МР-спектроскопии.
Как проходит терапия
Во всех цитируемых исследованиях терапия — это не просто приём вещества. В них есть отбор по противопоказаниям, известная доза синтетического вещества, подготовка, медицинское наблюдение во время сессии и психотерапевтическая интеграция после. В исследованиях депрессии давали, например, однократную дозу 25 мг или проводили две сессии с психологическим сопровождением.
Убрать любой из этих компонентов — значит изучать что-то другое. Данных о безопасности и эффективности вне такой структуры нет: ретритные и церемониальные форматы вне медицинского контроля не воспроизводят условия исследований, и результаты испытаний на них не распространяются.
Правовой статус
Псилоцибин относится к контролируемым веществам в большинстве стран, и легальный доступ ограничен клиническими исследованиями. Существуют отдельные регуляторные исключения: в Австралии с июля 2023 года уполномоченные психиатры могут назначать псилоцибин при резистентной депрессии, в Орегоне и Колорадо действуют программы сопровождаемых сеансов. В Европейском союзе и Украине терапия доступна только в рамках исследовательских протоколов.
Эта статья — обзор научных данных, а не руководство к действию и не рекомендация по применению. Я не провожу псилоцибин-ассистированную терапию и не консультирую по вопросам доступа к контролируемым веществам.
Что я как эндокринолог проверяю до разговора о психоделиках
Это часть, которой нет ни в одном популярном обзоре, а для практики она важнее остальных. Резистентная депрессия — диагноз исключения. Прежде чем считать депрессию устойчивой к лечению, нужно убедиться, что её не поддерживает нераспознанная органическая причина. В моей практике это регулярно оказывается эндокринология или дефицитарное состояние.
Минимальный набор до обсуждения экспериментальной терапии:
▸ТТГ, свободный Т4, АТ-ТПО — не только ТТГ. Депрессия и тревога статистически связаны с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото даже при нормальных ТТГ и Т4: при эутиреоидном Хашимото шанс депрессии в течение жизни оказывается в 6,6 раза выше, тревожного расстройства — в 4,9 раза. ▸Витамин D, витамин B12, ферритин — дефицит железа без анемии и субнормальный B12 дают утомляемость и снижение настроения, неотличимые от депрессивных. ▸Глюкоза натощак и HbA1c — инсулинорезистентность связана с депрессивной симптоматикой и утомляемостью. ▸Кортизол утром при клиническом подозрении — как гипер-, так и гипокортицизм маскируются под аффективные расстройства.
Смысл не в том, чтобы объявить всякую депрессию гормональной — это было бы такой же передержкой, как обещание чуда от псилоцибина. Смысл в порядке действий: сначала исключаются причины, для которых есть дешёвое, безопасное и хорошо доказанное лечение, и только потом обсуждается экспериментальная терапия.
Подробный разбор эндокринной части — в отдельной статье: гипотиреоз, Хашимото и связь с депрессией и тревогой.
Ведущая ось: как я разбираю случай до того, как что-то назначить
Список анализов выше — только первый слой. Дальше начинается то, что в моей практике определяет решение: разбор по осям. Вместо линейного перечисления жалоб я оцениваю несколько систем по выраженности нарушения и определяю ведущую ось — ту, которая тянет за собой остальные.
Оси, которые оцениваются: иммунно-воспалительная (включая возрастное низкоуровневое воспаление и последствия перенесённых вирусных инфекций), гормонально-регуляторная (щитовидная железа, надпочечники, половые гормоны), метаболическая (гликемия, инсулинорезистентность, состав тела), желудочно-кишечная и микробиотная, стресс-сон-нейроэндокринная, а также нутритивная — дефициты, ограничивающие работу всех остальных.
Смысл процедуры — не в том, чтобы найти «все нарушения», а в том, чтобы установить иерархию. Оси взаимодействуют: желудочно-кишечная дисфункция может «подкармливать» иммунно-воспалительную, а не быть самостоятельной проблемой. Лечить вторичную ось в отрыве от ведущей — значит воздействовать на следствие, оставляя причину работать.
Почему это критично именно в разговоре о депрессии и тревоге. В моей практике регулярно встречается конфигурация, где сниженное настроение, тревога и нарушение сна — вторичны по отношению к иммунно-воспалительной или гормональной оси. Часть таких состояний развивается по механизму, который в литературе описывается как sickness behaviour: воспалительный сигнал меняет поведение и аффект, и субъективно это неотличимо от «настоящей» депрессии.
Практическое следствие жёсткое: если аффективный симптом вторичен, изолированное воздействие на него — тупик. Это одинаково верно и для анксиолитиков, и для адаптогенов, и — тем более — для экспериментальной психоделической терапии. Каждый такой сценарий воспроизводит одну и ту же ошибку: лечение симптома-следствия при нетронутой ведущей оси. Разница лишь в цене ошибки.
Отсюда мой ответ на вопрос «стоит ли рассмотреть псилоцибин при затяжной депрессии»: сначала нужно понять, какая ось ведущая. Если аффективная симптоматика оказывается вершиной иммунно-воспалительного или тиреоидного каскада, обсуждать психоделическую терапию преждевременно — независимо от того, что показали исследования.
Кому сначала к врачу
Псилоцибин — контролируемое вещество; все приведённые результаты получены в условиях медицинского наблюдения и не применимы к самостоятельному употреблению. При депрессии обратитесь к врачу: существуют методы лечения с доказанной эффективностью и известным профилем безопасности.
Кого не включали в исследования
Отбор участников в исследованиях жёсткий, и это принципиально для интерпретации результатов. Как правило исключаются: психотические расстройства в личном анамнезе, психозы и биполярное расстройство I типа у близких родственников, неконтролируемая артериальная гипертензия и значимая кардиальная патология, беременность. Люди, попадающие в испытания, — не средний пациент с депрессией.
В обзоре 214 исследований (3504 участника, JAMA Psychiatry 2024. PMID 39230883) серьёзные нежелательные явления составили 0% у здоровых добровольцев и около 4% у участников с уже имеющимися нейропсихиатрическими расстройствами — ухудшение депрессии, суицидальное поведение, психоз, судороги. Психотические реакции в контролируемых условиях оцениваются менее чем в 1% (PMID 40614615).
Отдельная тема — биполярное расстройство. Систематизация 23 работ (Mol Psychiatry 2026. PMID 42215638) даёт разброс, показательный сам по себе: частота гипомании и мании 5,8% в контролируемых исследованиях псилоцибина при депрессии и до 30% в натуралистических выборках с биполярным расстройством. Открытое исследование при биполярном расстройстве II типа (JAMA Psychiatry 2024. PMID 38055270, 15 получивших дозу) сигнала мании не выявило, но оно слишком мало, чтобы его исключить.
Что случалось в исследованиях
В контролируемых условиях профиль безопасности в целом благоприятный, но не безупречный. Метаанализ и систематический обзор безопасности психоделической психотерапии обобщает данные по нежелательным явлениям (Psychiatry Res 2024;335:115880. DOI 10.1016/j.psychres.2024.115880, PMID 38579460).
Конкретные сигналы из наиболее строгого исследования (EPISODE, 2026):
▸Две серьёзные нежелательные реакции после 25 мг, включая один случай стойкого расстройства восприятия после галлюциногена (HPPD) — состояния, при котором зрительные искажения сохраняются после окончания действия вещества. ▸Сообщения о суицидальных мыслях в дни приёма — 4% против 1–2% в группах сравнения. Это ровно та группа пациентов, у которой такой сигнал требует максимальной настороженности. ▸Основная часть нежелательных явлений — острые, в период сессии.
Давление, пульс и температура
Лучшие количественные данные даёт объединённый анализ 85 здоровых участников и 113 введений в дозах 15/20/25/30 мг (Becker AM, Liechti ME, et al. Neurosci Appl 2024;10:104060. PMID 40656108). Пик систолического давления: 131±10 мм рт. ст. на плацебо против 146±14 на 30 мг; пик диастолического — 81±7 против 93±8. Максимальные зарегистрированные значения — 180 и 115 мм рт. ст. соответственно. Систолическое превышало 140 в половине всех введений, 160 — в 6%, 180 — ни разу.
А вот пульс вёл себя иначе: 74±10 уд/мин на плацебо против 78–82 на псилоцибине, и различие с плацебо оказалось незначимым; тахикардия выше 100 уд/мин отмечена лишь в 7% введений. Интервал QTc не удлинялся (максимум 481 мс). Температура выше 38 °C возникала дозозависимо — от 7% до 32% введений.
Это клинически значимое различие: псилоцибин поднимает давление, но почти не ускоряет пульс. У ЛСД профиль обратный — больше прирост частоты сердечных сокращений и меньше давления (PMID 35217796). Мета-анализ 6 РКИ (n=528) подтверждает повышение давления как класс-эффект: ОР 2,29 (95% ДИ 1,15–4,53) (JAMA Netw Open 2024. PMID 38598236).
И снова граница знания, которую надо назвать прямо: всё перечисленное измерено у отобранных здоровых добровольцев. Сердечно-сосудистые заболевания — стандартный критерий исключения во всех исследованиях (Pharmacol Rep 2023. PMID 37874530). В обзоре 214 исследований с 3504 участниками сердечно-сосудистых серьёзных нежелательных явлений не зарегистрировано, но систематическая оценка нежелательных явлений применялась лишь в 23,5% работ, вышедших после 2005 года (JAMA Psychiatry 2024. PMID 39230883). Что произойдёт у гипертоника, неизвестно — потому что гипертоников в исследования не включали.
Гормоны и анализы
Этого раздела нет ни в одном популярном обзоре, а для эндокринолога он идёт первым: псилоцибин — агонист серотониновых рецепторов, а серотониновая система напрямую управляет секрецией гипофиза. Вопрос «что он делает с гормонами» здесь не экзотика, а обычная фармакология.
Классическая работа с подбором дозы (Hasler F, et al. Psychopharmacology 2004;172:145. PMID 14615876, двойное слепое плацебо-контролируемое, n=8, дозы 45/115/215/315 мкг/кг) показала: АКТГ и кортизол поднимаются только на максимальной дозе 315 мкг/кг — это примерно 22 мг на 70 кг веса. Подъём подтверждён на фиксированных дозах 15 и 30 мг (Holze F, et al. Neuropsychopharmacology 2022;47:1180. PMID 35217796, двойной слепой перекрёст, n=28).
Систематический обзор девяти работ с измерением биомаркеров крови (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2025;136:111251. PMID 39788410) подтверждает: рост кортизола и АКТГ — стабильная находка. Подъём острый и уходит вместе с действием вещества.
В той же работе 2004 года обнаружилось то, что редко цитируют: пролактин поднимается уже при дозе 215 мкг/кг, тогда как АКТГ, кортизол и ТТГ — только при 315. Порог для пролактина ниже, то есть это самый чувствительный эндокринный маркер действия псилоцибина. Подтверждено на дозах 15 и 30 мг (PMID 35217796), и это класс-эффект: аяуаска (PMID 22005052) и ДМТ (PMID 8297216) дают то же самое.
Отсюда практический вывод, которого нет ни в одном руководстве: пролактин, измеренный в ближайшие часы после сессии, может быть ложно повышен. И сразу — честная граница знания: ни одно исследование не приводит ни абсолютных значений пролактина, ни длительности подъёма, ни времени возврата к норме. Через сколько после сессии пролактин можно измерять достоверно — не изучено. Если пациент проходил психоделическую терапию и приносит «повышенный пролактин», разумно уточнить сроки забора, прежде чем направлять его на МРТ гипофиза.
Нет ни одного исследования у пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Нет ни одного исследования у пациентов на левотироксине. Данных о взаимодействии с тиреоидной терапией не существует вообще — ни фармакокинетических, ни фармакодинамических.
Лекарства: антидепрессанты, литий, ингибиторы МАО
Лекарственные взаимодействия требуют отдельного внимания: СИОЗС и другие серотонинергические препараты меняют субъективный ответ (в EPISODE участников специально отменяли с антидепрессантов), а сочетание с препаратами лития описано как повышающее риск нежелательных неврологических явлений. Самостоятельная отмена антидепрессанта ради «чистого опыта» — отдельный и вполне реальный риск.
Отмена ещё и мешает результату: апостериорный анализ исследования «псилоцибин против эсциталопрама» (J Psychopharmacol 2024. PMID 38520045) обнаружил, что у пациентов, отменивших СИОЗС или СИОЗСН перед участием, эффект лечения оказался хуже по всем шкалам исходов, чем у тех, кто пришёл без терапии, — при том что острота самого психоделического переживания у них не отличалась.
Насколько велик вклад самой отмены, показывает мета-анализ 79 исследований и 21 002 пациентов (Lancet Psychiatry 2024. PMID 38851198): хотя бы один симптом отмены возникает у 31% прекративших антидепрессант против 17% на плацебо — с поправкой на плацебо это примерно каждый шестой-седьмой; тяжёлые проявления 2,8% против 0,6%, и эсциталопрам входит в число препаратов с более частой отменой. Правда, другой мета-анализ 50 РКИ и 17 828 участников (JAMA Psychiatry 2025. PMID 40632531) оценивает выраженность скромнее — около одного дополнительного симптома на первой неделе, ниже порога клинической значимости, причём ухудшение настроения с отменой не связано. Две работы расходятся в оценке тяжести, и это стоит назвать прямо.
Данные обнадёживают больше, чем принято думать. Перекрёстное РКИ на 23 здоровых (Clin Pharmacol Ther 2022. PMID 34743319) показало: двухнедельный курс эсциталопрама перед приёмом 25 мг псилоцибина не влиял на положительные эффекты, но достоверно снижал негативные — тревогу, тягостность переживания и сердечно-сосудистые реакции. Фармакокинетика псилоцина не менялась. То есть притупляется скорее неприятная сторона опыта, чем терапевтическая.
Открытое исследование второй фазы на 19 пациентах с резистентной депрессией, продолжавших принимать СИОЗС (Neuropsychopharmacology 2023. PMID 37443386), дало снижение MADRS на 14,9 балла (95% ДИ −20,7…−9,2) к третьей неделе, ответ и ремиссию у 8 из 19 (42,1%) и ни одного серьёзного нежелательного явления. Результат сопоставим с исследованиями, где терапию отменяли.
Против этого — данные о притуплении из наблюдений: опрос 611 человек, сочетавших психоделики с антидепрессантами (J Psychopharmacol 2023. PMID 37291890), даёт вероятность более слабого, чем ожидалось, эффекта 0,47 для СИОЗС и 0,55 для СИОЗСН против 0,29 для бупропиона. Причём притупление сохранялось и через 3–6 месяцев после отмены и не объяснялось длительным периодом полувыведения флуоксетина.
Здесь цифры такие, что пропустить их нельзя. Анализ сообщений о сочетании психоделиков с психотропными препаратами (Pharmacopsychiatry 2021. PMID 34348413) обнаружил: из 62 описаний приёма психоделика на фоне лития судороги упоминались в 47%, ещё в 18% — тяжёлые негативные переживания, а 39% потребовали медицинской помощи. Для сравнения: из 34 описаний с ламотриджином судорог не было ни одного.
Есть и описанный клинический случай: подросток с тремя генерализованными приступами в течение получаса после приёма ЛСД на фоне субтерапевтической дозы лития, без судорог в анамнезе, причём предыдущие эпизоды приёма на фоне флуоксетина и бупропиона проходили без последствий (S D Med 2024. PMID 38986146).
Оговорка обязательна: весь сигнал построен на интернет-сообщениях и одном клиническом случае — без когорты, без знаменателя, с очевидным смещением отбора. Но при таком размере эффекта и такой цене ошибки это тот случай, когда ждать более качественных данных неразумно.
Вопреки распространённому опасению, документированных случаев серотонинового синдрома при сочетании псилоцибина с СИОЗС в контролируемых исследованиях нет ни одного. Обзор фармакологии (Psychopharmacology 2022. PMID 34251464) заключает: истинная серотониновая токсичность требует передозировки или сочетания с ингибитором МАО, а комбинация «не-МАО-психоделик плюс не-МАО-серотонинергический препарат» относится к низкому риску. Обзор 18 исследований (PMID 40937732) прямо называет совместный приём антидепрессантов и классических психоделиков «в целом безопасным и переносимым, без повышения риска серотонинового синдрома, особенно для псилоцибина».
Реальная зона риска — не СИОЗС, а вещества с ингибиторами МАО: аяуаска содержит β-карболины, и именно там сочетание с серотонинергическими препаратами опасно.
Микродозинг и клапаны сердца
Особая тема — микродозинг. Обзор 2024 года обращает внимание на то, что псилоцибин и ЛСД структурно схожи с препаратами, вызывавшими фиброз и клапанную патологию сердца при регулярном приёме (метисергид, перголид, фенфлурамин), через стимуляцию 5-HT2B-рецепторов (J Psychopharmacol 2024;38:217–224. DOI 10.1177/02698811231225609, PMID 38214279). Длительная кардиальная безопасность режима «2–4 раза в неделю месяцами» не изучена.
Эхокардиография как конечная точка никогда не применялась у людей ни для одного классического психоделика (PMID 37572027). Обзор 2026 года прямо заключает, что риск при интермиттирующем приёме «недостаточно охарактеризован», а подтверждённый клапанный сигнал существует только для фенфлурамина, эрголиновых агонистов дофамина и отчасти MDMA (Clin Pharmacol Ther 2026. PMID 42209433).
Итог
За двадцать лет исследования псилоцибина прошли путь от невозможности до публикаций в ведущих журналах — и это само по себе научное событие. Наиболее убедительные данные получены при никотиновой зависимости (40,5% против 10%) и при экзистенциальном дистрессе у онкологических пациентов. При депрессии корректная формулировка на июль 2026 года — «эффект, вероятно, есть, он умеренный, и его размер пока не установлен».
Практический вывод для пациента с длительной, не отвечающей на лечение депрессией: до поиска экспериментальных решений имеет смысл исключить причины с дешёвой и доказанной терапией — в первую очередь щитовидную железу, дефициты B12, железа и витамина D, нарушения углеводного обмена. Это менее увлекательно, чем нейробиология мистического опыта, но по соотношению польза–риск–доказательность выигрывает с большим отрывом.
Связанная статья: гипотиреоз, Хашимото и связь с депрессией и тревогой — что проверяют первым при затяжном снижении настроения.
Источники
▸Mertens LJ, et al. Efficacy and Safety of Psilocybin in Treatment-Resistant Major Depression: The EPISODE Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2026;83(5):448–460. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0132, PMID 41848690 — уровень 1b (РКИ, тройное ослепление, активное плацебо, n=144); первичная точка не достигнута. ▸Blinding Integrity in Psychedelic Randomized Clinical Trials: A Systematic Review. JAMA Psychiatry 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0255, PMID 41984443 — систематический обзор 112 РКИ. ▸Control Group Outcomes in Trials of Psilocybin, SSRIs, or Esketamine for Depression: A Meta-Analysis. JAMA Netw Open 2025;8:e2524119. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.24119, PMID 40736734. ▸Carhart-Harris RL, et al. Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression. Lancet Psychiatry 2016;3:619–627. DOI 10.1016/S2215-0366(16)30065-7 — уровень 2b (открытое, n=12). ▸Davis AK, et al. Effects of Psilocybin-Assisted Therapy on Major Depressive Disorder. JAMA Psychiatry 2021;78:481–489. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2020.3285 — уровень 1b (n=27, контроль — лист ожидания). ▸Carhart-Harris R, et al. Trial of Psilocybin versus Escitalopram for Depression. N Engl J Med 2021;384:1402–1411. DOI 10.1056/NEJMoa2032994 — уровень 1b (n=59); первичная точка не значима. ▸Goodwin GM, et al. Single-Dose Psilocybin for a Treatment-Resistant Episode of Major Depression. N Engl J Med 2022;387:1637–1648. DOI 10.1056/NEJMoa2206443 — уровень 1b (n=233). ▸Raison CL, et al. Single-Dose Psilocybin Treatment for Major Depressive Disorder. JAMA 2023;330:843–853. DOI 10.1001/jama.2023.14530 — уровень 1b (n=104). ▸Gukasyan N, et al. Efficacy and safety of psilocybin-assisted treatment for major depressive disorder: prospective 12-month follow-up. J Psychopharmacol 2022;36:151–158. DOI 10.1177/02698811211073759 — уровень 2b (n=27). ▸Long-term observational follow-up after a single dose of psilocybin for treatment-resistant depression. J Clin Psychiatry 2025. DOI 10.4088/JCP.24m15449 — уровень 2b. ▸Psilocybin-assisted psychotherapy for treatment-resistant depression: randomized trial of repeated doses. Med 2024. DOI 10.1016/j.medj.2024.01.005, PMID 38359838 — уровень 1b (n=56). ▸Johnson MW, et al. Pilot study of the 5-HT2AR agonist psilocybin in the treatment of tobacco addiction. J Psychopharmacol 2014;28:983–992. DOI 10.1177/0269881114548296 — уровень 2b (n=15). ▸Johnson MW, et al. Long-term follow-up of psilocybin-facilitated smoking cessation. Am J Drug Alcohol Abuse 2017;43:55–60. DOI 10.3109/00952990.2016.1170135 — уровень 2b (n=15). ▸Psilocybin or Nicotine Patch for Smoking Cessation: A Pilot Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2026. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2026.0972 — уровень 1b (n=82); 40,5% против 10%. ▸Bogenschutz MP, et al. Percentage of Heavy Drinking Days Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy vs Placebo in Alcohol Use Disorder. JAMA Psychiatry 2022;79:953–962. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2022.2096 — уровень 1b (n=93). ▸Psilocybin-assisted therapy for relapse prevention in alcohol use disorder: a phase 2 randomized clinical trial. eClinicalMedicine 2025. DOI 10.1016/j.eclinm.2025.103149 — уровень 1b (n=37); различия не значимы. ▸Ross S, et al. Rapid and sustained symptom reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2016;30:1165–1180. DOI 10.1177/0269881116675512 — уровень 1b (n=29). ▸Griffiths RR, et al. Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2016;30:1181–1197. DOI 10.1177/0269881116675513 — уровень 1b (n=51). ▸Agin-Liebes GI, et al. Long-term follow-up of psilocybin-assisted psychotherapy for psychiatric and existential distress in patients with life-threatening cancer. J Psychopharmacol 2020;34:155–166. DOI 10.1177/0269881119897615 — уровень 2b (n=16). ▸Psilocybin-assisted group therapy in patients with cancer diagnosed with a major depressive disorder. Cancer 2024;130:1101–1112. DOI 10.1002/cncr.35010, PMID 38105655 — уровень 2b (n=30). ▸Psychedelic-assisted therapy for treating anxiety, depression, and existential distress in people with life-threatening diseases. Cochrane Database Syst Rev 2024. DOI 10.1002/14651858.CD015383.pub2, PMID 39260823 — определённость доказательств низкая. ▸Carhart-Harris RL, et al. Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. PNAS 2012;109:2138–2143. DOI 10.1073/pnas.1119598109. ▸Carhart-Harris RL, et al. The entropic brain. Front Hum Neurosci 2014;8:20. DOI 10.3389/fnhum.2014.00020. ▸Siegel JS, et al. Psilocybin desynchronizes the human brain. Nature 2024;632:131–138. DOI 10.1038/s41586-024-07624-5. ▸Psychedelics, Mystical Experience, and Therapeutic Efficacy: A Systematic Review. Front Psychiatry 2022;13:917199. DOI 10.3389/fpsyt.2022.917199. ▸Safety and risk assessment of psychedelic psychotherapy: a meta-analysis and systematic review. Psychiatry Res 2024;335:115880. DOI 10.1016/j.psychres.2024.115880, PMID 38579460. ▸Rouaud A, et al. Microdosing psychedelics and the risk of cardiac fibrosis and valvulopathy. J Psychopharmacol 2024;38:217–224. DOI 10.1177/02698811231225609, PMID 38214279. ▸Peck SK, et al. Psilocybin therapy for females with anorexia nervosa: a phase 1, open-label feasibility study. Nat Med 2023;29:1947–1953. DOI 10.1038/s41591-023-02455-9 — уровень 2b (n=10). ▸Moreno FA, et al. Safety, tolerability, and efficacy of psilocybin in 9 patients with obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 2006;67:1735–1740. DOI 10.4088/JCP.v67n1110 — уровень 4 (n=9).
Оговорки
- Самые строгие испытания при депрессии. В сравнении с эсциталопрамом (Carhart-Harris R, et al. N Engl J Med 2021;384:1402–1411. DOI 10.1056/NEJMoa2032994, уровень 1b, n=59) по первичной конечной точке различий не было; большинство вторичных показателей — частота ремиссии, социальное функционирование — склонялись в пользу псилоцибина, но вторичные точки генерируют гипотезы, а не доказывают эффект. В EPISODE — двухцентровом, с тройным ослеплением (исследователь, участник, оценивающий) и активным плацебо, у пациентов с резистентной депрессией, отменивших антидепрессанты (Mertens LJ, et al. JAMA Psychiatry 2026;83:448–460. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0132, PMID 41848690, уровень 1b, n=144), — ответ по первичной точке (снижение HAMD-17 на ≥50% к 6-й неделе) составил 17,0% на 25 мг, 12,5% на 5 мг и 10,6% на никотинамиде; скорректированное отношение шансов для 25 мг против плацебо — 1,73 (95% ДИ 0,53–6,23), p=0,19. Различие не достигло значимости, и по иерархическому плану дальнейшее формальное тестирование не проводилось; авторы отмечают клинически осмысленное снижение симптомов по вторичным показателям, но сами называют испытание неоднозначным (inconclusive). Наблюдение за той же когортой через 6 и 12 месяцев опубликовано отдельно (Psychother Psychosom 2026. DOI 10.1159/000552272, PMID 42201843, уровень 2b — натуралистическое наблюдение).
- Дизайн ранних работ. Открытое исследование 2016 года без контрольной группы доказывает выполнимость, но не эффективность: отделить действие вещества от эффекта интенсивного внимания невозможно. Контроль «лист ожидания» (Davis 2021) — группа, не получавшая вообще ничего, — систематически завышает эффект любого активного вмешательства. Разница между «более половины в ремиссии» и 17% против 10,6% в EPISODE — не разница между веществами, а разница между дизайнами исследований.
- Третья фаза COMPASS. Ни одна из работ не прошла рецензирование: на конец июля 2026 года в PubMed нет первичной публикации результатов, а на ClinicalTrials.gov у обоих исследований статус результатов отсутствует; всё известное — сообщения спонсора. Величина эффекта COMP006 не раскрыта: компания называет её «очень похожей» на −3,6 из COMP005. −3,6 балла по MADRS — немного: порогом клинически заметного различия для этой шкалы обычно считают около 2 баллов, и результат превышает его незначительно. Вместе с EPISODE это складывается в согласованный вывод: эффект есть, он устойчиво небольшой, и чем строже контроль ожиданий, тем он меньше. Это не значит, что эффекта нет; это значит, что его истинный размер меньше заявленного и пока точно не установлен.
- Систематизации. Живой систематический обзор 30 РКИ (n=1480, Eur Neuropsychopharmacol 2025. PMID 41205366) даёт при большом депрессивном расстройстве SMD −0,62 (95% ДИ −0,97…−0,28) при неоднородности I²=55%, а определённость доказательств по GRADE оценивает как очень низкую — 83,3% включённых РКИ отнесены к высокому риску систематической ошибки. В мета-анализе 6 РКИ (J Affect Disord 2026. PMID 41876058) SMD при стандартной дозе составляет −1,05, а при исключении исследований с листом ожидания падает до −0,70; неоднородность снижается с I²=75% до 43%.
- Ослепление. Вес исследования определяется его защитой от искажений, а не направлением вывода. Систематический обзор 112 рандомизированных исследований психоделиков (JAMA Psychiatry 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.0255, PMID 41984443): целостность ослепления проверяли лишь 29,5% работ, хотя на ослепление как на ограничение ссылались 57,1%; в исследованиях псилоцибина, ЛСД и аяуаски частота «расслепления» участников и оценивающих нередко превышала 90%, и ни одна стратегия контроля не обеспечила надёжного ослепления. Человек, получивший 25 мг, знает об этом практически безошибочно, и при субъективных конечных точках вроде шкал депрессии ожидание улучшения измеряется как эффект. Связь мистического опыта с исходом — корреляция, и она же может быть проявлением того самого «расслепления». Контрольные группы в исследованиях псилоцибина, СИОЗС и эскетамина ведут себя по-разному (JAMA Netw Open 2025;8:e2524119. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.24119, PMID 40736734), поэтому прямое сопоставление «процентов ответа» между исследованиями теряет смысл, а формулировка «псилоцибин эффективнее антидепрессантов» неверна.
- Устойчивость эффекта. У более крупной когорты COMPASS выраженность эффекта со временем снижалась, и части пациентов требовались повторные курсы (J Clin Psychiatry 2025. DOI 10.4088/JCP.24m15449, уровень 2b — наблюдательное продолжение); устойчивость эффекта у большинства не доказана.
- Регулятор и внедрение. FDA ускоряет рассмотрение препарата, доказательная база которого по самой качественной систематизации оценена как «очень низкая определённость». Главный вывод австралийского опыта пока не об эффективности, а о том, что практическое внедрение оказалось на порядки меньше ожиданий.
- Алкоголь и онкология. Швейцарское исследование II фазы после детоксикации (n=37) значимых различий не выявило ни по длительности воздержания, ни по объёму употребления. Кокрейновский обзор оценил определённость доказательств для психоделик-ассистированной терапии при тревоге, депрессии и экзистенциальном дистрессе у пациентов с жизнеугрожающими заболеваниями как низкую (Cochrane Database Syst Rev 2024. DOI 10.1002/14651858.CD015383.pub2, PMID 39260823): малые выборки, невозможность ослепления, короткие сроки наблюдения.
- Воспаление. Другое исследование у людей даёт противоположный результат: в сыворотках 91 участника трёх РКИ (Psychedelic Medicine 2024, DiRenzo D и соавт.) — транзиторное повышение IL-8 в первую неделю и отсутствие изменений к четвёртой. Систематический обзор 40 доклинических работ (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2024, Low ZXB и соавт.): психоделики снижают уже существующее воспаление, но повышают его при исходно нормальном фоне, поэтому данные на здоровых добровольцах нельзя переносить на пациента с активной воспалительной осью. В работе Mason ответ на психосоциальный стрессор псилоцибин не изменил. Воспроизводимость не установлена: гипотеза заслуживает проверки, но этого совершенно недостаточно, чтобы предлагать псилоцибин как средство воздействия на воспалительную ось.
- Гормоны. Данные о кортизоле, АКТГ, пролактине и давлении получены на здоровых добровольцах. ТТГ после псилоцибина у людей измеряли ровно один раз — в работе 2004 года на восьми участниках, и он поднялся только на максимальной дозе; свободные Т3 и Т4 не измеряли никогда; исследований у пациентов с эндокринными заболеваниями и на заместительной терапии нет — вещество, которое обсуждают как будущее психиатрии, до сих пор не изучено у людей с самой распространённой эндокринной патологией. По окситоцину две работы одной группы противоречат друг другу (PMID 35217796, PMID 37231080) — это нерешённый вопрос. Половые стероиды после псилоцибина у людей не измеряли ни разу; единственный сигнал — серия из трёх женщин, набранных через социальные сети (J Psychoactive Drugs 2024;56:1. PMID 36682064): возобновление менструаций после аменореи, более раннее начало при приёме во второй половине лютеиновой фазы и нормализация цикла у женщины, которой позднее поставили синдром поликистозных яичников, — это порождает гипотезу и ничего не доказывает.
- Данные на животных. Роль глюкокортикоидов в противотревожном эффекте (мыши, PMID 37588757), рост ТТГ (крысы, Sci Rep 2025. PMID 40419666), эхокардиография при хроническом микродозировании (мыши, ACS Pharmacol Transl Sci 2025. PMID 41789300), улучшение чувствительности к инсулину непсиходелическим аналогом через 5-HT2B (мыши, Pharmacol Res 2026. PMID 41475502), судороги от агониста 5-HT2A на фоне лития (крысы, PMID 7583243) и рост медиаторов воспаления (крысы, J Psychedelic Studies 2022) изучены только на животных и для человека ничего не доказывают.
- Что не доказано. Микродозинг как лечение: обзор контролируемых исследований (Maastricht University, 2025) — тонкие изменения настроения и нейронной активности, но убедительного клинического преимущества перед плацебо не показано; новых человеческих данных о клапанах сердца после обзора 2024 года (PMID 38214279) не появилось. Болезнь Альцгеймера и нейродегенерация — только доклинические данные, клинических доказательств эффективности нет. Нервная анорексия — единственное открытое исследование I фазы у женщин, n=10 (Nat Med 2023;29:1947–1953. DOI 10.1038/s41591-023-02455-9): это оценка переносимости, не эффективности. ОКР — пилотное исследование 2006 года (n=9, DOI 10.4088/JCP.v67n1110) и работа 2025 года с дозой 10 мг (Compr Psychiatry 2025. DOI 10.1016/j.comppsych.2025.152619), где снижение симптомов держалось около недели; ранняя стадия.
- Антидепрессанты и литий. В EPISODE участники отменяли антидепрессанты, и часть разницы между группами могла быть съедена состоянием отмены, одинаково задевшим обе группы, — это не спасает результат, но помогает понять, почему абсолютные цифры ответа вышли настолько ниже, чем в ранних открытых работах. Ни одно контролируемое исследование не рандомизировало продолжение против отмены СИОЗС перед псилоцибином — авторы апостериорного анализа прямо призывают его провести; всё, что есть, — наблюдения и апостериорные анализы. Сигнал по литию не имеет ни одного исследования с нормальным знаменателем. Отсутствие данных не означает отсутствия риска.
- Откуда психиатрические противопоказания. Исключение людей с психозом в личном или семейном анамнезе восходит к консенсусному документу о безопасности (J Psychopharmacol 2008. PMID 18593734) — это экспертное соглашение, а не количественная оценка риска.
- Собственная практика. Данные практики я веду по формализованной схеме: проспективная структурированная запись с обезличенным кодом, учёт потока участников по образцу CONSORT с отдельным счётом выбывших, журнал нежелательных явлений, отчётность по STROBE, журнал исправлений только на дополнение, единый источник чисел. Но это наблюдательные данные — без рандомизации, контрольной группы и ослепления, уровень 2b–4: они описывают практику и порождают гипотезы, не доказывают эффективность и не могут служить контраргументом рандомизированному исследованию. Поэтому я не противопоставляю собственные проценты данным EPISODE.
Эта статья имеет информационный характер и не заменяет консультацию врача. Псилоцибин — контролируемое вещество; все приведённые результаты получены в условиях медицинского наблюдения и не применимы к самостоятельному употреблению. При депрессии обратитесь к врачу: существуют методы лечения с доказанной эффективностью и известным профилем безопасности.
Ключевые факты
- Однократные 25 мг псилоцибина с психологическим сопровождением значимо превзошли контрольную дозу 1 мг к 3-й неделе при резистентной депрессии (NEJM, 2022, n=233) и снизили симптомы против активного плацебо при большом депрессивном расстройстве (JAMA, 2023, n=104).
- Третья фаза COMPASS в 2026 году, по сообщению компании, достигла первичной точки: в COMP005 (n=255) — разница −3,6 балла по MADRS к 6-й неделе, в COMP006 (n=572, две дозы с интервалом в три недели) 39% участников группы 25 мг удержали ответ к полугоду.
- Самый сильный результат — отказ от курения: после курса КПТ одна доза псилоцибина дала 40,5% полного воздержания через 6 месяцев против 10% на никотиновом пластыре (JAMA Network Open, 2026, n=82); у онкологических пациентов две РКИ 2016 года (n=29 и n=51) показали снижение тревоги, депрессии и страха смерти не менее чем на шесть месяцев.
- До разговора о психоделиках при «резистентной» депрессии эндокринолог проверяет ТТГ, свободный Т4, АТ-ТПО, витамин D, B12, ферритин, глюкозу и HbA1c: часть случаев объясняется нераспознанной эндокринной или дефицитарной патологией, для которой есть дешёвое и доказанное лечение.
- Псилоцибин остаётся контролируемым веществом в большинстве юрисдикций; все цитируемые результаты получены под медицинским наблюдением и не переносятся на самостоятельное применение.
