Коротко
Механізм — той самий, що в мавакамтену
За гіпертрофічної кардіоміопатії серцевий м'яз скорочується надмірно: частка міозину, готового зчепитися з актином, підвищена. Потовщена перегородка разом із мітральним клапаном перекриває вихід крові в аорту — виникає обструкція, а з нею задишка, біль у грудях і зомління.
Інгібітори серцевого міозину зменшують кількість цих зчеплень. Серце скорочується помірніше, краще розслабляється, перешкода на виході зменшується.
Докладний розбір механіки — у методичці з мавакамтену; тут зупинимося на тому, чим відрізняється друге покоління.
Що змінилося в другому поколінні
| Мавакамтен | Афікамтен | |
|---|---|---|
| Схвалення FDA | Квітень 2022 | Грудень 2025 |
| Період напіввиведення | Довгий | Коротший |
| Вихід на рівноважну концентрацію | Повільніше | Швидше |
| Кроки титрування | Рідше | Частіше, гнучкіше |
| Оборотність за надмірного ефекту | Повільніша | Швидша |
| Ключове дослідження | EXPLORER-HCM | SEQUOIA-HCM |
Практичний сенс відмінностей один: керованість. Коли препарат знижує скоротливість серця, важливо вміти швидко скоригувати курс. Коротший період напіввиведення означає, що і добір дози йде швидше, і небажане зниження фракції викиду усувається швидше.
Це не робить афікамтен «кращим» — прямих порівняльних досліджень між двома препаратами не проводилося, і такі твердження були б некоректними.
Що показало SEQUOIA-HCM
▸SEQUOIA-HCM (New England Journal of Medicine, 2024) — дослідження 3-ї фази в пацієнтів із симптомною обструктивною формою. Афікамтен поліпшив пікове споживання кисню при навантаженні порівняно з плацебо [1].
Пікове споживання кисню — об'єктивний показник працездатності, що вимірюється при навантажувальному тестуванні. Він не залежить від того, як пацієнт оцінює своє самопочуття, і тому цінний як кінцева точка.
▸Додатковий аналіз (JACC: Heart Failure, 2026) показав, що ефект зберігається незалежно від того, чи отримував пацієнт бета-блокатори до включення [2].
Контроль і безпека
Вимоги ті самі, що й для класу загалом:
▸ехокардіографія до початку, на етапах титрування й далі регулярно — контролюється фракція викиду; ▸за падіння фракції нижче порогу дозу знижують або терапію призупиняють; ▸вагітність — протипоказання; ▸взаємодії через печінкові ферменти потребують звірки поточної терапії до призначення; ▸інтеркурентні стани (інфекція, аритмія) можуть тимчасово знизити скоротливість — терапію переглядають.
Місце в лікуванні
Інгібітор міозину — не перша лінія. Послідовність зазвичай така:
▸бета-блокатори або верапаміл як базова терапія; ▸за симптомів і обструкції, що зберігаються, — обговорення інгібітора міозину; ▸за неефективності медикаментів і тяжкої обструкції — септальна міектомія або алкогольна абляція в досвідченому центрі.
Вибір між мавакамтеном і афікамтеном робить кардіолог: за доступністю, зручністю моніторингу та клінічною ситуацією.
Підсумок
▸Другий препарат класу, схвалений у грудні 2025 року. ▸Механізм ідентичний мавакамтену: менше містків актин-міозин, менша обструкція. ▸Відмінність — у керованості: коротший період напіввиведення, гнучкіше титрування, швидша оборотність. ▸SEQUOIA-HCM: поліпшення пікового споживання кисню проти плацебо. ▸Ехокардіографія обов'язкова — ризик класу нікуди не подівся. ▸Прямих порівнянь з мавакамтеном немає — «кращий» сказати не можна, можна сказати «зручніший у керуванні дозою».
Обговорити діагноз і тактику можна на консультації; замовити препарат — тут.
Джерела
1. Maron MS, et al. Aficamten for symptomatic obstructive hypertrophic cardiomyopathy (SEQUOIA-HCM). N Engl J Med. 2024;390(20):1849–1861. PMID 38739079
2. Dominguez F, et al. Efficacy of aficamten vs metoprolol according to pretrial beta-blocker treatment in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. JACC Heart Fail. 2026. PMID 42667283
3. Olivotto I, et al. Mavacamten for treatment of symptomatic obstructive hypertrophic cardiomyopathy (EXPLORER-HCM). Lancet. 2020;396(10253):759–769. PMID 32871100
4. MYQORZO (aficamten) — інструкція із застосування (US Prescribing Information), Cytokinetics.
Ключові факти
- Афікамтен (торгова назва Myqorzo, Cytokinetics) — другий у класі інгібітор серцевого міозину, схвалений FDA 19 грудня 2025 року. Найсвіжіше схвалення серед препаратів цієї лінійки.
- Механізм той самий, що в мавакамтену: препарат зменшує частку міозину, готового зчепитися з актином, тому серце скорочується менш інтенсивно, краще розслабляється й обструкція вихідного тракту зменшується. Докладно механіка розібрана в методичці з [мавакамтену](/uk/blog/mavakamten-camzyos-hipertrofichna-kardiomiopatiya).
- Головна відмінність — фармакокінетика. Коротший період напіввиведення та швидкий вихід на рівноважну концентрацію означають, що дозу можна змінювати частіше, а за надмірного зниження скоротливості ефект минає швидше.
- SEQUOIA-HCM (New England Journal of Medicine, 2024): у пацієнтів із симптомною обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією афікамтен поліпшував пікове споживання кисню при навантаженні порівняно з плацебо.
- Додатковий аналіз 2026 року показав, що ефект зберігається незалежно від того, чи приймав пацієнт бета-блокатори до включення в дослідження.
- Контроль той самий і так само обов'язковий: ехокардіографія з оцінкою фракції викиду до початку, на етапах титрування й далі регулярно. Надмірне пригнічення скоротливості — головний ризик класу.
- Прямих порівняльних досліджень між афікамтеном і мавакамтеном немає. Твердження «кращий» або «ефективніший» некоректні — є відмінності у зручності керування дозою.
- Показання: симптомна обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія в дорослих, за недостатнього ефекту стандартної терапії.
- Як і для мавакамтену, вагітність — протипоказання, а поєднання із сильними інгібіторами та індукторами печінкових ферментів потребує перегляду дози.
- Препарат не замінює бета-блокатори й не скасовує спостереження кардіолога: це додатковий інструмент для випадків, де обструкція зберігається на стандартній терапії.
