CAC score: коронарний кальцій як найточніший скринінг серця

Вступ: тест, який бачить бляшку, а не рахує ризик

Коли говорять «оцінити ризик інфаркту», зазвичай мають на увазі шкали — ASCVD, SCORE2, Framingham. Ці шкали складають вік, стать, тиск, ЛПНЩ, діабет і куріння та видають імовірність події за 10 років. Це корисний інструмент, але в нього є фундаментальне обмеження: він не бачить вашу власну судину. Він усереднює популяцію.

CAC score (coronary artery calcium, коронарний кальцій) — низькодозова комп'ютерна томографія грудної клітки без контрасту, яка вимірює кальцифікацію коронарних артерій за шкалою Агатстона. Це пряма візуалізація атеросклеротичної бляшки, а не ймовірність.

Ключова думка md_pereligyn-протоколу: ЛПНЩ і ApoB показують, який тиск штовхає в стінку судини. CAC показує, що вже накопичено в самій стінці. Це два різні знімки — минуле ушкодження (CAC) і майбутній тиск (ApoB / Lp(a)) — і їх використовують разом, а не замість одне одного.

Через 10–20 років підвищеного ApoB або гіпертонії бляшка кальцифікується. КТ її бачить. Шкала ASCVD її не бачить. Тому CAC може перекласифікувати пацієнта — скасувати статин у того, хто за шкалою був «на межі», або призначити агресивну терапію там, де ліпідограма здавалася сприятливою.

🌀

Що вимірює шкала Агатстона

Шкала Агатстона підсумовує об'єм і щільність кальцинованих вогнищ у всіх коронарних артеріях. Кальцифікація — це маркер зрілої атеросклеротичної бляшки. Рання «м'яка» бляшка (ліпідне ядро, фіброатерома) може не кальцифікуватися, але саме вона часто розривається і спричиняє інфаркт. Тому CAC бачить радше «накопичений» ризик, ніж «гострий».

Метод має важливі характеристики:

▸Низька доза опромінення — 0,5–1,5 мЗв, еквівалент річного природного фону. ▸Без контрасту — немає навантаження на нирки, немає алергічних реакцій. ▸Висока відтворюваність — міждослідницька варіабельність <10%. ▸Прогноз 10–15 років — не разовий знімок, а довгостроковий предиктор. ▸Ціна 100–250 USD у більшості країн — доступніше, ніж ангіографія.

🌀

Категорії за шкалою Агатстона

Шкала поділена на чотири клінічно значущі категорії, кожна зі своєю стратегією.

•Score 0 — Power of zero. Відсутність кальцинованої бляшки. Це найсильніший негативний предиктор у людей старше 45 років: 10-річний ризик інфаркту менш ніж 1% (Greenland P, Circulation 2019, PMID 30879355^[1]). Не означає «нульовий ризик назавжди» — у молодих людей і при високому Lp(a) бляшка може ще не встигнути кальцифікуватися. Повторити через 5–7 років, особливо при сімейному анамнезі. •Score 1–99 — м'яка кальцифікація. Атеросклероз почався, але ще не зрілий. Посилити превенцію — стиль життя, омега-3, контроль ApoB і АТ. Статин за замовчуванням не призначається; рішення індивідуальне. •Score 100–399 — помірна кальцифікація. Еквівалент проміжно-високого ризику. Більшості пацієнтів показана статинотерапія, агресивний контроль ЛПНЩ до <70 мг/дл, обговорення аспірину за відсутності протипоказань. •Score ≥400 — високий ризик. За прогнозом подій еквівалент уже встановленої ІХС (Detrano R, NEJM 2008, PMID 18367736^[2]). Aggressive lipid-lowering (статин + езетиміб ± PCSK9), контроль АТ, обговорення функціональної діагностики (стрес-тест, КТ-ангіографія).

Кожне подвоєння CAC вище 100 — це подвоєння ризику. Score 800 не дорівнює Score 400 «×2 у гірший бік» — він експоненційно гірший.

🌀

Кому показане дослідження

CAC дає максимум інформації не всім підряд, а в чітко визначеній підгрупі — тим, у кого рішення щодо статину «50 на 50».

▸Вік 40–75 років + проміжний ризик за ASCVD (5–20% за 10 років) — для уточнення decision щодо статину. Це основне показання, підтримане гайдлайнами ACC/AHA 2019. ▸Сімейний анамнез раннього інфаркту (батько < 55 років, мати < 65 років) — незалежно від рівня ліпідів. ▸Жінки менопаузального періоду з пограничними ліпідами — у жінок ASCVD-шкала часто недооцінює ризик. ▸Пацієнти, які не хочуть приймати статин при помірному ліпідному ризику — CAC = 0 дає обґрунтовану відмову; CAC > 100 — обґрунтування «усе ж почати». ▸Пацієнти з метаболічним синдромом, предіабетом, СПКЯ — для стратифікації судинного віку. ▸Lp(a) > 50 мг/дл — CAC допомагає побачити, наскільки генетичний ризик уже реалізувався.

🌀

Кому НЕ потрібно робити CAC

▸Вік < 40 років без сімейного анамнезу — кальцифікація ще не встигла розвинутися, хибно-заспокійливий результат. У молодих краще працюють ApoB і Lp(a). ▸Уже встановлена ІХС, інфаркт в анамнезі, перенесене стентування/АКШ — статин показаний незалежно від score, і рішення вже прийняте. ▸Вагітність — опромінення, абсолютне протипоказання. ▸Пацієнти з CAC > 400 у недавньому минулому — повторювати щороку безглуздо, лише якщо змінюється план лікування. ▸Термінальна стадія будь-якої системної хвороби — пріоритет інший.

🌀

Що НЕ замінює CAC

Найчастіша помилка — сприймати CAC як універсальний «один тест на все». Це не так. CAC бачить зрілу кальциновану бляшку. Він не бачить:

▸Lp(a) — генетичний фактор ризику, який підвищує атерогенність ЛПНЩ і провокує кальцифікацію аортального клапана. Здається одноразово як біохімія. Докладно у статті Lp(a) — генетичний фактор серцево-судинного ризику. ▸ApoB — кількість атерогенних частинок у плазмі. ЛПНЩ показують холестерин у цих частинках, ApoB — їхню кількість. ApoB точніше прогнозує ризик, особливо при метаболічному синдромі. ▸hsCRP — маркер судинного запалення і нестабільності бляшки. Бляшка може бути малою, але «гарячою». ▸Ендотеліальну дисфункцію — ранній етап ушкодження судини, що на 10–20 років передує бляшці. Див. Ендотелій: фундамент судинного здоров'я. ▸М'яку (некальциновану) бляшку — її бачить лише КТ-ангіографія з контрастом або внутрішньосудинне УЗД.

Принцип: CAC — знімок минулого ушкодження. ApoB і Lp(a) — знімок майбутнього тиску. hsCRP — знімок поточного запалення. Використовуються разом.

🌀

Холістичний протокол при різних рівнях CAC

### 1. CAC = 0

▸Підтвердити, що немає інших маркерів високого ризику: Lp(a), сімейний анамнез, ApoB > 100 мг/дл, hsCRP > 2 мг/л. ▸Підтримати: Mediterranean / DASH-харчування, рух 150+ хв/тиж, омега-3 індекс >8%, вітамін D 50–80 нг/мл, контроль сну. ▸Не призначати статин за замовчуванням, якщо загальний ризик низький і немає сімейної гіперхолестеринемії. ▸Повторити через 5–7 років (молодше 50 років — раніше).

### 2. CAC 1–99

▸Посилити превенцію: ціль ApoB <80 мг/дл, АТ <120/80, омега-3 індекс >8%, індекс інсуліночутливості (HOMA-IR <1,5). ▸Нутрицевтики: омега-3 EPA+DHA 2 г/добу, магній (гліцинат) 400 мг, вітамін D3 + K2 (МК-7) 100–200 мкг, CoQ10 100–200 мг, екстракт граната 250–500 мг для ендотелію. ▸Стиль життя: відмова від куріння (абсолютний пріоритет), 7–8 год сну, силові + аеробні тренування. ▸Рішення щодо статину: індивідуальне, за сукупністю факторів. У частини пацієнтів розумно почати низькодозовий статин (розувастатин 5–10 мг).

### 3. CAC 100–399

▸Статинотерапія більшості: розувастатин 10–20 мг або аторвастатин 20–40 мг із ціллю ApoB <70 мг/дл / ЛПНЩ <70 мг/дл. ▸Контроль АТ до <130/80, за можливості 120/80. ▸HbA1c <5,7%, інсулін натще <8 мкОд/мл. ▸Аспірин 75–100 мг — обговорюється індивідуально, за відсутності підвищеного ризику кровотеч. ▸Повне обстеження сонних артерій (УЗД БЦА), функціональний стрес-тест при симптомах. ▸Холістична підтримка: омега-3 2–4 г/добу, CoQ10 200 мг (особливо на статині), поліфеноли (гранат, какао, EGCG), магній 400 мг.

### 4. CAC ≥ 400

▸Aggressive lipid-lowering: статин + езетиміб; якщо ApoB не досягає цілі <65 мг/дл — додати PCSK9-інгібітор (alirocumab, evolocumab). ▸Стрес-тест і/або КТ-ангіографія для виявлення функціонально значущої стенозної зони. ▸Кардіолог: пожиттєве спостереження, обговорення реваскуляризації при ішемії. ▸Контроль усіх модифікованих факторів: куріння — абсолютна відмова, АТ, глікемія, вага, сон, стрес. ▸Холістична підтримка: ті самі нутрицевтики, що при CAC 100–399, плюс акцент на ендотеліальний протокол (L-аргінін 3–6 г, цитрулін 3 г, BH4-регенерація поліфенолами).

🌀

Що НЕ працює

▸CAC у пацієнта <40 років без сімейного анамнезу — нульовий результат не заспокоює, бо бляшка ще не встигла кальцифікуватися. Краще Lp(a) і ApoB. ▸Повторення CAC щороку — зміни накопичуються повільно, інформативна пауза 3–5 років (1 рік при підборі агресивної терапії). ▸Використовувати CAC як заміну ліпідограмі — це два різні знімки. Score 0 при ApoB 130 мг/дл і Lp(a) 100 нмоль/л — усе ще високий ризик, бляшка просто ще не кальцифікувалася. ▸Ігнорувати симптоми при CAC = 0 — типова стенокардія потребує обстеження незалежно від score. Score 0 не виключає розриву молодої м'якої бляшки. ▸Призначати статин лише за CAC без оцінки загального ризику — у пацієнта з CAC 50 і ApoB 60 мг/дл при відмінному стилі життя рішення щодо статину — індивідуальне.

🌀

Коли звертатися

▸Вік 40–75 років із проміжним ризиком за ASCVD (5–20% за 10 років) ▸Сімейний анамнез ІХС / інфаркту / інсульту у віці до 60 років (для чоловіків <55, жінок <65) ▸Пограничні ліпіди + сумніви щодо статину ▸Метаболічний синдром, предіабет, діабет 2 типу ▸Lp(a) > 50 мг/дл (>125 нмоль/л) ▸hsCRP > 2 мг/л у повторних аналізах ▸Бажання об'єктивної оцінки судинного віку

Я проводжу повну судинну стратифікацію (CAC, Lp(a), ApoB, омега-3 індекс, hsCRP, HOMA-IR) і складаю персоналізований план — які тести, у якому порядку, і який холістичний протокол під ваш рівень ризику.

🌀

Висновок

CAC score — це найточніший одиничний скринінг кардіологічного ризику в дорослої людини без симптомів. Він не замінює ліпідограму і не дорівнює «пройти все обстеження», але перекласифіковує пацієнтів точніше за будь-яку шкалу. Score 0 дає обґрунтовану можливість працювати профілактикою; Score > 400 — обґрунтування агресивної терапії.

Поєднання CAC + ApoB + Lp(a) + hsCRP + омега-3 індекс дає лікарю чотири різні зрізи одного процесу: уже накопичене ушкодження, поточний тиск, генетичне тло і запалення. Ця четвірка — основа сучасної кардіопрофілактики, і саме її md_pereligyn-протокол ставить вище за шкалу ASCVD.

Лікувати потрібно судину, а не її ускладнення.

🌀

Джерела

▸Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. *N Engl J Med* 2008;358:1336–1345. PMID 18367736 ▸Greenland P, Blaha MJ, Budoff MJ, Erbel R, Watson KE. Coronary calcium score and cardiovascular risk. *Circulation* 2019;72:434–447. PMID 30879355 ▸Polonsky TS, McClelland RL, Jorgensen NW, et al. Coronary artery calcium score and risk classification for coronary heart disease prediction. *JAMA* 2010;303:1610–1616. PMID 20424251 ▸Mortensen MB, Fuster V, Muntendam P, et al. A simple disease-guided approach to personalize ACC/AHA-recommended statin allocation in elderly people. *J Am Coll Cardiol* 2019;74:380–388. PMID 31466618 ▸Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease. *Circulation* 2019;140:e596–e646. PMID 30879355

Пов'язані статті: Ендотелій: фундамент судинного здоров'я, Холестерин без статинів.

🌀

FAQ

Чи небезпечне опромінення при CAC? Доза 0,5–1,5 мЗв — еквівалент річного природного фону або 2–3 міжконтинентальних авіаперельотів. Для скринінгу один раз на 5–7 років це безпечно. У жінок репродуктивного віку — обговорити з лікарем, при вагітності протипоказано.

Якщо в мене CAC = 0, можна забути про холестерин? Ні. Score 0 не виключає м'якої некальцинованої бляшки і не скасовує генетичний ризик (Lp(a)). Якщо ApoB > 100 мг/дл або Lp(a) > 50 мг/дл — продовжувати профілактику. Повторити CAC через 5–7 років.

Чи можна «обнулити» вже знайдений CAC? Кальцифікація необоротна — не можна «розчинити» кальцинат. Але можна зупинити прогресію і стабілізувати бляшку: ціль не «обнулити score», а не дати йому зростати швидше, ніж 10–15% на рік. На статині + холістичному протоколі це досяжно.

Навіщо ApoB, якщо вже зроблено CAC? CAC — знімок минулого; ApoB — тиск, який штовхає до нової бляшки прямо зараз. Контролювати ApoB після CAC = не дати бляшці вирости. Без ApoB ви знаєте, що було, але не знаєте, куди йдете.

Через скільки повторювати CAC? При CAC = 0 — через 5–7 років (раніше у молодих). При CAC 1–99 — через 3–5 років. При CAC 100–399 — через 3 роки або після зміни терапії. При CAC > 400 — повтор зазвичай не потрібен, фокус на функціональній діагностиці та контролі ApoB.

*Ця стаття має інформаційний характер і не замінює консультацію лікаря. Перед початком будь-яких нутрицевтиків, зміни медикаментозної терапії або діагностичних процедур обговоріть план із лікарем, який вас лікує.*

🌀

Статеві відмінності інтерпретації CAC

Шкала Agatston не є гендерно-нейтральною. У жінок до менопаузи кальциноз коронарних артерій реєструється значно рідше і у нижчих абсолютних значеннях, ніж у чоловіків того ж віку. У когорті MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) середнє значення CAC у чоловіків 45–54 років становить 2,3, тоді як у жінок цієї ж вікової групи — 0 у понад 75% випадків PMID: 18367736. Це означає, що поява будь-якого кальцію в коронарних артеріях у молодої жінки потребує особливої уваги.

Клінічне значення мають не лише абсолютні значення, але й перцентилі для віку та статі. Жінка 50 років із CAC=50 формально потрапляє у категорію «1–99», але її значення перевищує 75-й перцентиль для її віково-статевої групи. У великому реєстрі CAC Consortium (n=66 636) жінки з CAC у верхньому квартилі для свого віку мали відносний ризик серцево-судинної смерті у 2,1 раза вищий порівняно з чоловіками з аналогічним перцентилем PMID: 28304224. Тобто за однакового відсоткового положення прогноз у жінок гірший.

Менопауза радикально змінює траєкторію. У дослідженні SWAN-Heart перехід до постменопаузи асоціювався з прискореним накопиченням кальцію — CAC прогресував на 22% швидше протягом 2,3 року, ніж у жінок у пременопаузі PMID: 22322083. Це обґрунтовує доцільність базового CAC у віці 50–55 років навіть у жінок без класичних факторів ризику. Тривала ановуляція, передчасна менопауза (до 45 років) і синдром полікістозних яєчників із метаболічним фенотипом — додаткові показання до раннього скринінгу.

Естрогенна терапія не зменшує існуючий кальциноз і не призначається з кардіопротекторною метою. Однак у субаналізі WHI-CACS жінки, які розпочали естрогенну терапію у віці 50–59 років (rule of timing), мали нижчий медіанний CAC через 8,7 року порівняно з плацебо. Цей ефект не спостерігався у пізніх респондентів PMID: 17296858. Це підкреслює важливість часового вікна і не є рекомендацією до призначення ЗГТ виключно за CAC.

Практичний висновок: у жінок інтерпретація CAC має враховувати перцентиль для віку, менопаузальний статус і репродуктивний анамнез. Жіночий CAC=1 у віці 45 років — це не «майже нуль», а сигнал переглянути ліпідний профіль, Lp(a) та інсулінову чутливість.

🌀

Етнічні відмінності розподілу кальцинозу

Дані MESA вперше дозволили кількісно описати, як CAC розподіляється у чотирьох етнічних групах — європеоїдах, чорношкірих, латиноамериканцях і китайцях. Виявилося, що при ідентичних класичних факторах ризику популяційний баланс кальцію відрізняється. Середній CAC найвищий у європеоїдних чоловіків, проміжний — у латиноамериканців і чорношкірих, найнижчий — у китайців PMID: 18367736. Це не означає меншого ризику ішемічної хвороби у китайців: їх абсолютна частота інфаркту нижча, але прогностична сила CAC залишається сильною в усіх групах.

Ключове клінічне спостереження: у чорношкірих пацієнтів за того ж класичного 10-річного ASCVD-ризику кальциноз з'являється пізніше, але прогресує агресивніше після появи. У десятирічному спостереженні MESA чорношкірі учасники мали нижчий базовий CAC, але вищу частоту смерті від ССЗ при будь-якому ненульовому значенні CAC PMID: 28527533. Це обмежує екстраполяцію європеоїдних калькуляторів на афро- або азійські популяції.

Для практичної інтерпретації існує MESA CAC Risk Calculator, який враховує вік, стать і етнічну приналежність. Він видає не «середній CAC для всієї популяції», а очікуване значення для конкретного фенотипу. Якщо реальний CAC пацієнта перевищує 75-й перцентиль для його віково-статево-етнічної групи, ризик підвищеного класу незалежно від абсолютної цифри PMID: 25756353.

Цю поправку особливо важливо враховувати для українських пацієнтів змішаного європеоїдного походження: посилатися варто на калькулятори, валідовані на європейських когортах (HNR — Heinz Nixdorf Recall, MESA — White subgroup), а не на загальний усереднений MESA-показник. У когорті HNR (n=4 814) поріг CAC ≥100 у чоловіків 60–69 років мав чутливість 67% для прогнозу смерті від ССЗ протягом 10 років, тоді як у жінок цієї ж вікової групи аналогічний поріг мав чутливість лише 41% — потрібен нижчий поріг (CAC ≥50) для еквівалентної прогностичної точності PMID: 27322347.

🌀

М'яка бляшка і обмеження «нульового» CAC

CAC вимірює виключно кальцинований компонент бляшки. М'які (некальциновані) бляшки — ліпідне ядро, тонка фіброзна капсула, активне запалення — не реєструються кальцієвим скануванням. Це створює класичну пастку: молодий пацієнт із CAC=0 і нестабільною бляшкою, яка вже існує, але ще не кальцифікувалася. Близько 5% інфарктів у пацієнтів молодше 50 років відбуваються при CAC=0 PMID: 28886621.

Біологія цього парадоксу така: кальциноз — це пізня стадія ремоделювання бляшки і відносна стабілізація. Свіжі ліпідні бляшки з тонкою капсулою (vulnerable plaque) розриваються частіше, ніж щільно кальциновані. Парадоксально, але високий CAC при стабільному клінічному стані часто означає, що ремоделювання вже завершене, тоді як CAC=0 з активним запаленням (підвищений hsCRP, Lp(a), ApoB) може бути небезпечнішим.

Тому CAC не може використовуватися як єдиний фільтр у пацієнтів молодше 45 років, у яких бляшки переважно некальциновані. У цій віковій групі CT-ангіографія коронарних артерій з контрастуванням (CCTA) має значно вищу чутливість, оскільки візуалізує всі типи бляшок та їх композицію. У дослідженні SCOT-HEART 5-річна частота інфаркту знизилася на 41% у групі, де додатково проводили CCTA, порівняно зі стандартним веденням без візуалізації PMID: 28886926.

Практичні висновки. По-перше, CAC=0 у пацієнта молодше 45 років з обтяженим анамнезом, високим Lp(a) (>50 мг/дл) або ApoB (>130 мг/дл) не закриває діагностичний пошук — слід обговорити CCTA. По-друге, у пацієнтів старше 60 років, де переважає кальцинована бляшка, чутливість CAC різко зростає, і CAC=0 у цьому віці справді означає дуже низький ризик подій протягом наступних 10 років. По-третє, при наявності симптомів (стенокардія, задишка при навантаженні) CAC взагалі не є тестом першої лінії — потрібне функціональне обстеження або CCTA.

🌀

Дозування PCSK9-інгібіторів у пацієнтів з високим CAC

Стаття згадує PCSK9-інгібітори, але не наводить дозувань і доказової бази. Заповнюємо цей пробіл. Евоколумаб і аліроумаб — моноклональні антитіла до пропротеїнової конвертази субтилізин/кексин типу 9 (PCSK9). Блокування PCSK9 збільшує щільність LDL-рецепторів на гепатоцитах і знижує LDL-холестерин на 50–60% понад те, що дає максимальна доза статину.

Стандартні режими дозування. Евоколумаб (Repatha): 140 мг підшкірно кожні 2 тижні або 420 мг 1 раз на місяць. Аліроумаб (Praluent): 75 мг або 150 мг підшкірно кожні 2 тижні. Доза 75 мг є початковою; при недостатньому зниженні LDL через 4–8 тижнів — титрація до 150 мг. Обидва препарати самовводяться шляхом інʼєкції у стегно, живіт або плече.

Доказова база. FOURIER (n=27 564) — пацієнти зі встановленим ССЗ, які отримували евоколумаб понад статин, мали 15% зниження композитного кінцевого пункту (серцево-судинна смерть, інфаркт, інсульт, госпіталізація через стенокардію, реваскуляризація) через 2,2 року. Абсолютне зниження LDL — з 92 мг/дл до 30 мг/дл PMID: 28304224. ODYSSEY OUTCOMES (n=18 924) — аналогічно для аліроумабу: 15% зниження ризику великих кардіоваскулярних подій у пацієнтів після гострого коронарного синдрому.

У контексті CAC показання визначаються не самим скором, а резистентністю до статинів. Кандидати: CAC ≥300 + LDL >70 мг/дл на максимально переносимій дозі статину + езетімібу; сімейна гіперхолестеринемія з CAC >0 у будь-якому віці; пацієнти зі статин-індукованою міопатією, які не можуть досягти LDL-цілей. У пацієнтів із Lp(a) >50 мг/дл і CAC >100 PCSK9-інгібітори знижують Lp(a) на 25–30% — це додаткова перевага, якої статини не дають.

Переносимість: основні небажані ефекти — реакції у місці інʼєкції (мінімальні), назофарингіт. Серйозних метаболічних або когнітивних ефектів у FOURIER і EBBINGHAUS не зафіксовано. Препарати не впливають на функцію печінки і не потребують моніторингу AST/ALT, на відміну від високих доз статинів.

🌀

Темпи прогресування CAC: кількісні орієнтири

Стаття обмежується згадкою «10–15% на рік». Уточнимо. Середній темп річного зростання CAC у дорослих із вже існуючим кальцинозом — 14–27% від базового значення на рік, з поправкою на статеві та вікові фактори. У когорті MESA (n=6 778) серед учасників із базовим CAC 1–100 медіанне зростання за 2,5 року становило 16% на рік; у тих, у кого базовий CAC був >100 — 24% на рік PMID: 18367736.

«Швидкі прогресори» — окремий клінічний фенотип. У дослідженні Budoff та співавт. (CAC прогресування >15% на рік або абсолютне зростання >100 одиниць/рік асоціювалося з 5,7-кратним підвищенням ризику серцево-судинної смерті незалежно від базового значення PMID: 28886621. Це обґрунтовує доцільність повторного CAC через 3–5 років у пацієнтів із CAC 100–399 для виявлення швидких прогресорів.

Чинники прискореного прогресування: погано контрольований діабет (HbA1c >7,5%), Lp(a) >50 мг/дл, активне куріння, ХХН зі швидкістю клубочкової фільтрації <60 мл/хв/1,73 м². Сповільнення прогресування або стабілізація (≤5% на рік) при адекватній статинотерапії спостерігається у близько 30% пацієнтів. Регрес кальцинозу як такий не описаний — це означає лише, що бляшка не наростає, а не «розчиняється».

Повторне сканування не виправдане частіше ніж раз на 3 роки за відсутності клінічних змін: доза опромінення накопичується (1–1,5 мЗв за тест), а інтерпретація різниці потребує методологічної консистентності — той самий сканер, той самий протокол реконструкції. Якщо повторюємо — повторюємо в тому ж медичному закладі.