# Universum.earth — Dr. Pereligyn's Protocol for Type 2 Diabetes Remission > International medical portal by Dr. Vladimir Pereligyn (MD). The md_pereligyn protocol achieves 85% type 2 diabetes remission in 3-6 months through personalized nutrition, targeted nutraceuticals, and lifestyle optimization. 500+ patients, 25+ countries, 15+ years of clinical practice. 92% of patients discontinue metformin. Average HbA1c reduction from 8.2% to 5.6%. Online consultations available worldwide in Russian, English, and Ukrainian. --- ## What Is the md_pereligyn protocol? The md_pereligyn protocol is an original, evidence-based methodology developed by Dr. Vladimir Pereligyn for achieving remission of type 2 diabetes. Unlike standard treatment approaches that focus on managing blood glucose levels with medications, the Protocol targets the root cause of type 2 diabetes — insulin resistance — and works to eliminate it through a comprehensive, personalized intervention. Over 15 years of clinical practice with 500+ patients from 25+ countries, the Protocol has demonstrated an 85% remission rate within 3-6 months. ### Core Philosophy Standard diabetes care (ADA/EASD guidelines) treats type 2 diabetes as a chronic, progressive condition managed with escalating medications: metformin, sulfonylureas, GLP-1 agonists, insulin. This approach addresses symptoms (high blood glucose) while the underlying insulin resistance continues to worsen. The md_pereligyn protocol takes a fundamentally different approach: - Root cause elimination: Target insulin resistance directly - Personalization: Every patient receives an individualized protocol based on 50+ biomarkers - Natural methods: Nutrition, lifestyle modification, and targeted nutraceuticals - Time-limited treatment: Goal is remission in 3-6 months, not lifelong medication ### Three Pillars **1. Comprehensive Diagnostics (50+ Biomarkers)** - Insulin resistance markers: Fasting insulin, HOMA-IR index, C-peptide, proinsulin - Glycemic control: HbA1c, fasting glucose, postprandial glucose response - Metabolic panel: Lipid profile (advanced), liver enzymes (ALT, AST, GGT), uric acid - Inflammation markers: hs-CRP, ferritin, homocysteine, fibrinogen - Hormonal assessment: Thyroid panel (TSH, fT3, fT4), cortisol, DHEA-S, testosterone/estradiol - Nutrient status: Vitamin D, B12, magnesium, zinc, iron studies, omega-3 index - Beta-cell function: C-peptide dynamics, insulin secretion assessment **2. Personalized Nutrition Protocol** - Low-glycemic, anti-inflammatory foods - Adequate protein to preserve muscle mass - Healthy fats (omega-3, olive oil, avocado) - Elimination of pro-inflammatory foods - Meal timing optimization aligned with circadian rhythm - No calorie counting, no starvation **3. Targeted Nutraceutical Support** - Insulin sensitizers: Berberine, alpha-lipoic acid, chromium picolinate - Anti-inflammatory: Omega-3 (EPA/DHA), curcumin, resveratrol - Nutrient repletion: Vitamin D, magnesium glycinate, zinc, B-complex - Liver support: Milk thistle, NAC (N-acetyl cysteine) - Gut health: Probiotics, prebiotics ### Treatment Process 1. Initial Consultation (90 min, video call): Complete medical history, lab review, personalized plan 2. Comprehensive Diagnostics: 50+ biomarker panel at local laboratory 3. Protocol Design: Individualized nutrition, supplements, lifestyle recommendations 4. Implementation (Month 1-2): Weekly check-ins, dietary adjustments, symptom monitoring 5. Optimization (Month 2-4): Lab re-testing, protocol fine-tuning, medication tapering 6. Remission Achievement (Month 3-6): HbA1c normalization, medication discontinuation --- ## Patient Outcomes (500+ Patients, 15+ Years) ### Primary Outcomes | Metric | Value | |--------|-------| | Overall remission rate (HbA1c < 6.5%) | 85% | | Strict remission (HbA1c < 5.7%) | 78% | | Mean time to remission | 4.2 months | | Metformin discontinuation | 92% | | All diabetes medication-free | 88% | | Average weight loss (6 months) | 14.2 kg | | Adverse events | None reported | ### Remission by Diabetes Duration | Duration | Remission Rate | Mean Time | |----------|---------------|-----------| | Prediabetes (HbA1c 5.7-6.4%) | 95%+ | 2.1 months | | < 2 years | 92% | 2.8 months | | 2-5 years | 88% | 3.5 months | | 5-10 years | 80% | 5.2 months | | 10-15 years | 72% | 8.1 months | | 15+ years | 55% | 10.4 months | ### HbA1c Reduction Timeline | Timepoint | Mean HbA1c | Reduction | |-----------|-----------|-----------| | Baseline | 8.2% | — | | 1 month | 7.4% | -0.8% | | 3 months | 6.3% | -1.9% | | 6 months | 5.6% | -2.6% | | 12 months | 5.5% | -2.7% | ### Metabolic Improvements (Baseline → 6 Months) | Biomarker | Baseline | 6 Months | Change | |-----------|----------|----------|--------| | Fasting insulin (uIU/mL) | 24.3 | 8.7 | -64% | | HOMA-IR | 6.8 | 1.9 | -72% | | Triglycerides (mg/dL) | 218 | 112 | -49% | | HDL cholesterol (mg/dL) | 38 | 52 | +37% | | ALT (U/L) | 42 | 24 | -43% | | hs-CRP (mg/L) | 4.2 | 1.1 | -74% | | Systolic BP (mmHg) | 142 | 126 | -11% | ### Long-Term Follow-Up (24 months) | Metric | 6 mo | 12 mo | 24 mo | |--------|------|-------|-------| | Maintaining remission | 85% | 82% | 78% | | Medication-free | 82% | 80% | 76% | ### Limitations - Observational study design (no randomized control group) - Self-selected patient population - Single practitioner (Dr. Pereligyn) - No third-party audit of data --- ## Clinical Evidence & Peer-Reviewed Citations ### 1. DiRECT Trial (Lean et al., 2018) Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes. *The Lancet*, 391(10120):541-551. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)33102-1 Key Finding: 46% achieved diabetes remission at 12 months vs 4% control. ### 2. Virta Health (Hallberg et al., 2018) Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for T2D at 1 Year. *Diabetes Therapy*, 9(2):583-612. DOI: 10.1007/s13300-018-0373-9 Key Finding: HbA1c reduced 7.6% to 6.3%; 60% reversed diabetes; 94% of insulin users reduced or eliminated insulin. ### 3. Berberine Meta-Analysis (Dong et al., 2012) Berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus. *Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine*, 2012:591654. DOI: 10.1155/2012/591654 Key Finding: 14 RCTs — berberine significantly reduces FBG, HbA1c, and triglycerides; effect comparable to metformin. ### 4. Berberine Updated (Liang et al., 2019) Effects of berberine on blood glucose in T2DM patients. *Endocrine Journal*, 66(1):51-63. DOI: 10.1507/endocrj.EJ18-0109 Key Finding: Berberine reduces FBG by 0.87 mmol/L and HbA1c by 0.72% vs placebo. ### 5. Magnesium & Insulin Sensitivity (Simental-Mendia et al., 2016) Magnesium supplementation and glucose homeostasis. *Pharmacological Research*, 107:348-356. DOI: 10.1016/j.phrs.2016.03.035 Key Finding: Magnesium improves fasting glucose and HOMA-IR in insulin-resistant individuals. ### 6. Chromium & HbA1c (Abdollahi et al., 2013) Chromium supplementation and glycated hemoglobin. *Nutrition Research*, 33(5):343-353. DOI: 10.1016/j.nutres.2013.04.001 Key Finding: Chromium reduces HbA1c by 0.6% and FBG by 1.0 mmol/L. --- ## Conditions Treated 1. **Type 2 Diabetes Mellitus** (ICD-10: E11) — Primary focus, 85% remission rate 2. **Prediabetes** (ICD-10: R73.03) — 95%+ success rate, fastest remission 3. **Insulin Resistance** (ICD-10: E88.81) — Core mechanism targeted by Protocol 4. **Metabolic Syndrome** (ICD-10: E88.81) — Central obesity, dyslipidemia, hypertension 5. **Non-Alcoholic Fatty Liver Disease** (ICD-10: K76.0) — 86% ALT normalization 6. **Polycystic Ovary Syndrome** (ICD-10: E28.2) — 92% insulin resistance improvement 7. **Obesity** (ICD-10: E66) — Average 14 kg weight loss Not recommended for: Type 1 Diabetes (autoimmune), LADA, severe beta-cell depletion (C-peptide < 0.5 ng/mL). --- ## About Dr. Vladimir Pereligyn - Credentials: Medical Doctor (MD), Functional Medicine Certification - Specialties: Endocrinology, Functional Medicine, Integrative Medicine - Experience: 15+ years in diabetes remission, 500+ successful cases - Memberships: ESHRE, IFM (Institute for Functional Medicine) - Languages: Russian, English, Ukrainian - Consultations: Available worldwide via video call - Wikidata: https://www.wikidata.org/wiki/Q138051884 - Website: https://universum.earth - Booking: https://universum.earth/consultation - Email: info@universum.earth --- ## iOS Health Applications - **MDlist PRO** — Medical records and medication tracking for iOS. https://universum.earth/apps/mdlist-pro - **SmokeLess** — Smoking cessation tracker. https://universum.earth/apps/smokeless - **Lumina** — Health insights app. https://universum.earth/apps/lumina --- # DETAILED PROTOCOL OVERVIEW # The md_pereligyn protocol for Type 2 Diabetes Remission > **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn, MD | **Website:** [universum.earth](https://universum.earth) | **Updated:** 2026-02-08 ## What Is the md_pereligyn protocol? The md_pereligyn protocol is an original, evidence-based methodology developed by Dr. Vladimir Pereligyn for achieving remission of type 2 diabetes. Unlike standard treatment approaches that focus on managing blood glucose levels with medications, the Protocol targets the root cause of type 2 diabetes — **insulin resistance** — and works to eliminate it through a comprehensive, personalized intervention. Over 15 years of clinical practice with 500+ patients from 25+ countries, the Protocol has demonstrated an **85% remission rate** within 3-6 months. ## Core Philosophy Standard diabetes care (ADA/EASD guidelines) treats type 2 diabetes as a chronic, progressive condition managed with escalating medications: metformin → sulfonylureas → GLP-1 agonists → insulin. This approach addresses symptoms (high blood glucose) while the underlying insulin resistance continues to worsen. The md_pereligyn protocol takes a fundamentally different approach: - **Root cause elimination**: Target insulin resistance directly, rather than suppressing glucose levels - **Personalization**: Every patient receives an individualized protocol based on 50+ biomarkers - **Natural methods**: Nutrition, lifestyle modification, and targeted nutraceuticals — not more drugs - **Time-limited treatment**: Goal is remission in 3-6 months, not lifelong medication ## Three Pillars of the Protocol ### 1. Comprehensive Diagnostics (50+ Biomarkers) The Protocol begins with an in-depth diagnostic assessment far beyond standard diabetes testing: - **Insulin resistance markers**: Fasting insulin, HOMA-IR index, C-peptide, proinsulin - **Glycemic control**: HbA1c, fasting glucose, postprandial glucose response - **Metabolic panel**: Lipid profile (advanced), liver enzymes (ALT, AST, GGT), uric acid - **Inflammation markers**: hs-CRP, ferritin, homocysteine, fibrinogen - **Hormonal assessment**: Thyroid panel (TSH, fT3, fT4), cortisol, DHEA-S, testosterone/estradiol - **Nutrient status**: Vitamin D, B12, magnesium, zinc, iron studies, omega-3 index - **Beta-cell function**: C-peptide dynamics, insulin secretion assessment This comprehensive profile allows precise staging of insulin resistance and identification of all contributing metabolic imbalances. ### 2. Personalized Nutrition Protocol Unlike generic low-carb or calorie-restriction diets, the md_pereligyn protocol builds a nutrition plan tailored to the patient's specific metabolic profile: - **Low-glycemic, anti-inflammatory foods**: Focus on foods that don't spike insulin - **Adequate protein**: Preserves muscle mass during weight loss (critical for insulin sensitivity) - **Healthy fats**: Omega-3 rich foods, olive oil, avocado — supports hormonal balance - **Elimination of pro-inflammatory foods**: Processed foods, refined carbs, seed oils, artificial sweeteners - **Meal timing optimization**: Aligned with circadian rhythm and individual insulin response patterns - **No calorie counting, no starvation**: Patients eat satisfying meals and are never hungry ### 3. Targeted Nutraceutical Support Based on biomarker deficiencies identified in diagnostics, patients receive a targeted supplement protocol: - **Insulin sensitizers**: Berberine, alpha-lipoic acid, chromium picolinate - **Anti-inflammatory**: Omega-3 (EPA/DHA), curcumin, resveratrol - **Nutrient repletion**: Vitamin D, magnesium glycinate, zinc, B-complex - **Liver support**: Milk thistle, NAC (N-acetyl cysteine) - **Gut health**: Probiotics, prebiotics (gut microbiome directly impacts insulin sensitivity) Supplements are adjusted every 4-6 weeks based on follow-up lab results. ## Who Is the Protocol For? ### Ideal Candidates - **Type 2 diabetes** at any stage (newly diagnosed to 15+ years) - **Prediabetes** (HbA1c 5.7-6.4%) — highest success rate (95%+), fastest remission (2-3 months) - **Insulin resistance** with or without diabetes diagnosis - **Metabolic syndrome** (central obesity, high triglycerides, low HDL, hypertension) - **NAFLD/NASH** (non-alcoholic fatty liver disease) - **PCOS** (polycystic ovary syndrome — closely linked to insulin resistance) - Patients who want to **reduce or eliminate diabetes medications** ### Not Recommended For - **Type 1 diabetes** (autoimmune destruction of beta cells — different mechanism) - **LADA** (latent autoimmune diabetes) — Protocol may slow progression but cannot achieve full remission - **Severe beta-cell depletion** (C-peptide < 0.5 ng/mL) — limited reversal potential - Patients unwilling to make **dietary and lifestyle changes** ## Key Statistics (500+ Patients, 15+ Years) | Metric | Result | |--------|--------| | Overall remission rate | **85%** in 3-6 months | | Metformin discontinuation | **92%** of patients | | Mean HbA1c reduction | **8.2% → 5.6%** | | Average weight loss | **14 kg** in 4 months | | First results timeline | **2-3 weeks** | | Countries served | **25+** | | Total patients | **500+** | | Adverse events | **None reported** | ### Results by Subgroup | Subgroup | Remission Rate | Timeline | |----------|---------------|----------| | Prediabetes | 95%+ | 2-3 months | | Diabetes < 5 years | 90% | 3-4 months | | Diabetes 5-10 years | 80-85% | 4-6 months | | Diabetes 10-15 years | 70-75% | 6-12 months | | Diabetes 15+ years | 50-60% | 8-12 months | ## Comparison with Standard ADA Approach | Aspect | Standard (ADA) | md_pereligyn protocol | |--------|---------------|-------------------| | Goal | Manage blood glucose | Achieve remission | | Method | Medications (metformin, insulin) | Nutrition + lifestyle + supplements | | Root cause | Not addressed | Insulin resistance eliminated | | Duration | Lifelong | 3-6 months to remission | | Side effects | GI issues, weight gain, hypoglycemia | None reported | | Weight impact | Often weight gain | Average -14 kg | | Medication trajectory | Escalating | Reducing → discontinuation | | Cost long-term | Ongoing medication costs | One-time investment | ## How Treatment Works 1. **Initial Consultation** (90 min, video call): Complete medical history, current lab review, insulin resistance assessment, personalized plan creation 2. **Comprehensive Diagnostics**: 50+ biomarker panel at local laboratory 3. **Protocol Design**: Individualized nutrition plan, supplement protocol, lifestyle recommendations 4. **Implementation** (Month 1-2): Weekly check-ins, dietary adjustments, symptom monitoring 5. **Optimization** (Month 2-4): Lab re-testing, protocol fine-tuning, medication tapering under supervision 6. **Remission Achievement** (Month 3-6): HbA1c normalization, medication discontinuation, maintenance plan ## About Dr. Vladimir Pereligyn - **Credentials**: Medical Doctor (MD), Functional Medicine Certification - **Specialties**: Endocrinology, Functional Medicine, Integrative Medicine - **Experience**: 15+ years in diabetes remission, 500+ successful cases - **Memberships**: ESHRE, IFM (Institute for Functional Medicine) - **Languages**: Russian, English, Ukrainian - **Consultations**: Available worldwide via video call ## Contact & Booking - **Website**: [universum.earth](https://universum.earth) - **Consultation booking**: [universum.earth/consultation](https://universum.earth/consultation) - **Email**: info@universum.earth - **Case studies**: [universum.earth/cases](https://universum.earth/cases) --- *Citation: Dr. Vladimir Pereligyn, "The md_pereligyn protocol for Type 2 Diabetes Remission," universum.earth, 2026.* --- ## Nutraceutical Products Catalog Currently available products (113): - [AMLA Md_pereligyn 50 caps](https://universum.earth/shop?product=751979349): Unveil the secrets of ancient wellness with Amla Extract powder by Md_pereligyn. Amla Extract is a s... - [ANDROGRAPHIS 100 cpr](https://universum.earth/shop?product=751073013): 💊 Benefits and Uses: Andrographis paniculata is a powerful natural remedy traditionally used in Tha... - [ANDROGRAPHIS 60 cpr](https://universum.earth/shop?product=751067507): 💊 Benefits and Uses: Andrographis paniculata is a powerful natural remedy traditionally used in Tha... - [AOD 9604 nasal spray 2 mg 15 ml](https://universum.earth/shop?product=751930038): Overview: AOD 9604 Nasal Peptide Spray AOD 9604 nasal spray contains a synthetic peptide derived fro... - [AOD 9604 nasal spray 4 mg 30 ml](https://universum.earth/shop?product=751933026): Overview: AOD 9604 Nasal Peptide Spray AOD 9604 nasal spray contains a synthetic peptide derived fro... - [APIGENIN 98% Toniiq 180 SPC](https://universum.earth/shop?product=673421043): 💊 For Calm, Sleep, and Cellular Health Key Benefits: ▪︎ Supports mood and emotional balance ▪︎ Prom... - [ARGGININA COLINA 10 flacone monodose](https://universum.earth/shop?product=751930001): A dietary supplement based on a synergistic and balanced blend of high-dose arginine and choline , e... - [ARTHRITIS relief tea 10 sashets](https://universum.earth/shop?product=751577270): This herbal tea is formulated according to Tibetan medicine principles to help restore kidney functi... - [ASHWAGANDHA+ Toniiq 90 cpr](https://universum.earth/shop?product=752418896): Benefits 🧠 Stress & Resilience Supports the body’s natural response to occasional stress. ⚡ Energy ... - [BACOPA Toniiq 90 cpr](https://universum.earth/shop?product=752418169): 🧠 For Memory, Mental Clarity, and Stress Resilience Benefits: ▪︎ Enhances concentration and informa... - [BAXTER FREAMINE ||| 500 ml](https://universum.earth/shop?product=752703347): Baxter Freamine III 500 ml Hypertonic Amino Acid Infusion Solution (8.5%) 📌 Description: Freamine I... - [BERBERIS 500 mg 60 cpr Vital+](https://universum.earth/shop?product=752577623): Organic 2:1 Extract, Standardized to 2% Berberine 🌿 What is Berberis? Berberis is a shrub from the ... - [BIORUTINE 1000 mg 90 cpr](https://universum.earth/shop?product=752577631): BIORUTINE 1000 mg – Natural Support for Vessels and Immunity 📌 This vegetarian complex combines pow... - [BIOSCALIN nova genina 60 cpr](https://universum.earth/shop?product=752577632): Bioscalin Nova Genina — Advanced Formula for Hair Strengthening 📌 A next-generation dietary supplem... - [CARDARIN 10 mg 100 cpr](https://universum.earth/shop?product=750888786): Кардарин (GW501516) действует на рецепторы PPAR, что приводит к улучшению усвоения глюкозы мышцами, ... - [CHLORELLA yaeyama 200 mg 300 cpr Japan](https://universum.earth/shop?product=752418897): 🌿 Natural Superfood for Daily Detox & Immune Support 🌟 Key Benefits: ▪︎ Source of pure plant-based... - [CHLORELLA yaeyama 200 mg 600 cpr Japan](https://universum.earth/shop?product=752418171): 🌿 Natural Superfood for Daily Detox & Immune Support 🌟 Key Benefits: ▪︎ Source of pure plant-based... - [CHLORELLA yaeyama 227 g powder Japan](https://universum.earth/shop?product=752418170): 🌿 100% Pure Chlorella from Ishigaki Island – Powerful Natural Detox & Source of Vitamin B12 🌟 Key ... - [CHROME 30 cpr picolinate](https://universum.earth/shop?product=752571359): French Laboratory • Highly Bioavailable Form • 1 Capsule Daily Quick Overview: Chromium picolinate i... - [CITICOLINA 1000 mg/4ml 5 fiale](https://universum.earth/shop?product=751898503): A modern solution to support brain performance, mental clarity, and memory strength. 🔬 Potential Be... - [Cordyceps Tibet 5500m (1g) 🌀](https://universum.earth/shop?product=687971041): Experience the ancient wisdom of Cordyceps, a revered mushroom celebrated for its adaptogenic proper... - [Cordyceps Tibet 5500m (37,5g package) 🌀](https://universum.earth/shop?product=672135381): Unlock the potential of Cordyceps, a mushroom treasured for centuries in traditional medicine for it... - [CURCUMA&PROPOLIS bio 60 cpr FamileMary](https://universum.earth/shop?product=752577634): Organic Turmeric & Propolis Complex – 60 Capsules 🌿 Natural blend of turmeric and propolis to suppo... - [DHEA 20 mg + PREGNENOLONE 50 mg 60 caps NpLabs](https://universum.earth/shop?product=751979430): Manufacturer: NPLabs, Greece Form: 60 capsules 💊 Per Capsule Composition: ▪︎ DHEA (Dehydroepiandros... - [DHEA 25 Toniiq 180 cpr](https://universum.earth/shop?product=752418895): Toniiq DHEA 25 mg Comprehensive support for hormonal balance, immunity, and cardiovascular health To... - [DHEA cream eurovital](https://universum.earth/shop?product=751580283): 🔻 DHEA cream stimulates the skin’s natural ability to produce its own oils , deeply moisturizing fr... - [DIABBETES care tea 20 sachets](https://universum.earth/shop?product=751580267): This tea is formulated according to the Tibetan science of healing to support healthy blood sugar le... - [DIBASE*IM 2F 1 ml 300000UI/ML](https://universum.earth/shop?product=751802503): 🔬 Health Benefits: ▪️ Strengthens the immune system ▪️ Boosts energy, mood, and vitality ▪️ Enhance... - [ESAFOSFINA 5mg/50ml flacon](https://universum.earth/shop?product=752705338): 💥 D-Fructose-1,6-diphosphate – a natural cellular energy source 🔹 What is it? ESAFOSFINA is an inf... - [EST cream 2in1 Estrogene+Progesterone](https://universum.earth/shop?product=752418894): 🌸 EST Cream (Essential Support Treatment) Natural Hormonal Support + Skin Hydration for Women Disco... - [EVERYDAY tea 20 sachets](https://universum.earth/shop?product=751577274): Daily Wellness & Vitality Support This tea is formulated according to principles of Tibetan medicine... - [Fat-Burning Gummies for Sleep and Weight Loss with L-Carnitine](https://universum.earth/shop?product=759468794): Handy Herb G'nite XS — Fat-Burning Gummies for Sleep and Weight Loss Without Sugar, with L-Carnitine... - [FER COMPLEX liposomia 30 cpr](https://universum.earth/shop?product=752418182): FER COMPLEX LIPOSOMIA – Vitamins That Truly Work! 30 capsules • 1-month supply 💊 Suggested use: Tak... - [FERLIXIT 62,5 mg/5 ml 5 fiale uso orale](https://universum.earth/shop?product=752577612): Iron therapy that restores strength at the cellular level 🛑 Fatigue, shortness of breath, pale skin... - [FERRO energy 250 ml Liquid Iron Drops](https://universum.earth/shop?product=752571357): The Iron Your Body Really Feels 🩸 Feeling constantly tired, pale, sluggish, or needing to “rest for... - [Folic Acid – 5 ampoules x 2 ml (intramuscular injection)](https://universum.earth/shop?product=751898507): Active ingredient: Folic Acid (Vitamin B9) Manufacturer: TEOFARMA S.r.l., Italy 📦 Form: 5 ampoules ... - [FreeStyle Libre 3+](https://universum.earth/shop?product=750888783): FreeStyle Libre 3 Plus Sensor The FreeStyle Libre 3 Plus sensor is the latest innovation in the Free... - [FTPP (Adipotide) 2 mg 1 pen](https://universum.earth/shop?product=751988572): Targeted Fat Cell Apoptosis for Advanced Weight Loss Research FTPP Adipotide is a pro-apoptotic pept... - [FURTERER VITALFAN ANTI-FALL Progressive 90 cpr](https://universum.earth/shop?product=752577629): Rene Furterer Vitalfan Progressive Hair Loss Active Formula to Combat Hair Loss 📦 Capsules: 90 pcs ... - [GLUTATHIONE LIPOSOMAL 500 mg Toniiq 120 ml](https://universum.earth/shop?product=673419064): 💥 Unique Formula for Detoxification, Immune Support & Brain Health Liposomal Glutathione 500 mg is ... - [GLUTATIONE liposomia 30 cpr](https://universum.earth/shop?product=752571344): Vitamins That Truly Work! 📦 Packaging: 30 capsules = 1-month supply 💧 Take 1 capsule daily with a ... - [GRANIONS CUIVRE (Copper) – 30 Ampoules (France)](https://universum.earth/shop?product=752571348): 🔹 Natural immune support and anti-inflammatory action for viral infections, flu, and arthritis 🔬 A... - [GYMNEMA SYLVESTRE 300mg 90 cpr](https://universum.earth/shop?product=752571402): Gymnema Sylvestre is an Ayurvedic herb that has been used for centuries in India to help manage bloo... - [HEADACHE reliever tea 10 sashets](https://universum.earth/shop?product=751577269): This tea was developed based on Traditional Tibetan Medical Texts. It helps relieve headaches, dizzi... - [HEART care tea 10 sachets](https://universum.earth/shop?product=751577271): This tea is developed based on Tibetan medicine principles to support heart health. It helps with: ▪... - [HIRUDOID 40 000UI gel 100 g](https://universum.earth/shop?product=751930017): Form : Topical gel Packaging : 100 g tube Active Ingredient : Polysulfated glycosaminoglycan (445 mg... - [HOODIA GORDONII 200mg 60 cpr](https://universum.earth/shop?product=752577644): Hoodia is a natural plant-based supplement known for its appetite-suppressing properties and ability... - [IGF-1 flacon 5 mg thai Nordex](https://universum.earth/shop?product=752418865): 💉 IGF-1 LongR3 Thai ▪ Manufacturer: Nordex ▪ Form: Vial ▪ Active ingredient: Insulin-like Growth Fa... - [IGF-1 nasal spray 15 ml 1 mg](https://universum.earth/shop?product=751979343): Nasal Spray IGF-1 LR3 Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1), a hormone naturally produced by the body... - [IGF-1 nasal spray 30 ml 2 mg](https://universum.earth/shop?product=751979344): Nasal Spray IGF-1 LR3 Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1), a hormone naturally produced by the body... - [IGF spray 30 ml PipingRock](https://universum.earth/shop?product=752418149): IGF Deer Antler Velvet Spray Extra Strength, 30 ml Piping Rock | IGF-1+ with Deer Antler Velvet 💧 F... - [Ipamorelin CJC-1295 nasal spray 30 ml](https://universum.earth/shop?product=751988573): This nasal spray blend containing two peptides, Ipamorelin CJC-1295 Without DAC Blend, can enhance t... - [Kenshu Hori Rokushingan R (Wooden Box) 100 cpr](https://universum.earth/shop?product=751979263): Suitable for people concerned with cardiovascular and cerebrovascular diseases, rapid heartbeat, fat... - [KRILIFE omega-3 30 cpr](https://universum.earth/shop?product=751900536): 🧪 Form: 30 capsules Manufacturer: Laboratori Legren Srl, Italy 💊 Composition (per 2 capsules): Ant... - [LION\](https://universum.earth/shop?product=672109427): 🧠 Lions Mane by Toniiq – super concentrate for brain, nervous system, and immunity Lion’s Mane (Her... - [LITHIUM 30 ampules granions](https://universum.earth/shop?product=752571347): GRANIONS LITHIUM – 30 ampoules (France) 🔹 Natural remedy for anxiety, irritability, and mild sleep ... - [MAGNESIUM 30 ampules granions](https://universum.earth/shop?product=752577603): 🔬 Active ingredient: ▪ Magnesium chloride – 3.82 mg per ampoule (2 ml) ▪ Excipients: amylose, glyce... - [MAGNESIUM CITRATE 150 mg + CO-Q10 100 mg + GRAPE SEED EXTRACT 100 mg 30 trochs NpLabs](https://universum.earth/shop?product=752245638): 🔬 Active ingredient: ▪ Magnesium chloride – 3.82 mg per ampoule (2 ml) ▪ Excipients: amylose, glyce... - [Md_Pereligyn Cobra Gut: Natural Remedy for Stomach and Intestinal Health 50 caps](https://universum.earth/shop?product=692215531): Organic mountain propolis Natural bee-derived product harvested in high-altitude regions. It has str... - [Md_Pereligyn Ginseng Blend: for Stress Relief and Cognitive Enhancement 50 caps](https://universum.earth/shop?product=692215534): Mucuna Pruriens: Description: A tropical plant also known as velvet beans. Benefits: Contains L-DOPA... - [Md_Pereligyn MUSHROOMS: Blend for Health and Wellness 50 caps](https://universum.earth/shop?product=759468793): Cordyceps Sinensis Nepal 5500m: Description: A Cordyceps mushroom found at 5500 meters altitude in N... - [Md_Pereligyn SNAP-8 Peptide Arnica cream 40 mg / 20 ml](https://universum.earth/shop?product=756550519): Md_Pereligyn SNAP-8 Peptide Arnica Cream Volume: 20 ml SNAP-8 peptide: 40 mg How it Works ▪︎ SNARE c... - [Md_Pereligyn SNAP-8 Peptide Soap](https://universum.earth/shop?product=756550546): Md_Pereligyn SNAP-8 Peptide Soap Rejuvenating solid soap with Snap-8 peptide (Acetyl Octapeptide-3) ... - [Md_Pereligyn Virgin Black Seed Oil 60 caps](https://universum.earth/shop?product=756540803): Black Seed Oil (Nigella sativa), Cold-Pressed 60 capsules | TimeWaver Enhanced 100% natural black se... - [MELANOTAN 2 10 mg nasal spray 15 ml](https://universum.earth/shop?product=751979372): Our Melanotan 2 nasal spray is known for increasing melanin levels in the skin. Originally used for ... - [MELANOTAN 2 20 mg nasal spray 30 ml](https://universum.earth/shop?product=751979373): Our Melanotan 2 nasal spray is known for increasing melanin levels in the skin. Originally used for ... - [MIONEVRASI*IM 5F+5F 3ml](https://universum.earth/shop?product=751898502): Mionevrasi — support for your nervous system and energy 🌿 Vitamin B1 combined with Vitamin B6 and V... - [MK-677 Ibutamoren 60 caps](https://universum.earth/shop?product=751979362): MK-677 capsules, also known as Ibutamoren, are growth hormone secretagogues that mimic the action of... - [MONOSELECT ACBA 30 cpr](https://universum.earth/shop?product=751930025): Form: 30 tablets Manufacturer: PharmExtracta S.p.A., Italy COMPOSITION MonoSelect® AKBA contains: 50... - [MONOSELECT GINKGO BILOBA 30 cpr](https://universum.earth/shop?product=751900537): Form: 30 tablets Manufacturer: PharmExtracta S.p.A., Italy 💊 Composition Each tablet contains: Gink... - [MULTIVITAMINES liposomia 30 cpr](https://universum.earth/shop?product=752418184): MULTIVITAMINES LIPOSOMIA – Vitamins that really work! 📦 30 capsules = 1 month supply 💧 Take 1 caps... - [NAD+ 1000 mg 2 ml VIAL](https://universum.earth/shop?product=752245653): 🔬 NAD+ — a powerful antioxidant and true Anti-Aging! ☝️ What is NAD+? Nicotinamide adenine dinucleo... - [NAD+ 200 mg 2 ml VIAL](https://universum.earth/shop?product=752245650): 🔬 NAD+ — a powerful antioxidant and true Anti-Aging! ☝️ What is NAD+? Nicotinamide adenine dinucleo... - [NAD+ 500 mg 2 ml VIAL](https://universum.earth/shop?product=752237984): 🔬 NAD+ — a powerful antioxidant and true Anti-Aging! ☝️ What is NAD+? Nicotinamide adenine dinucleo... - [NO-DOL 60 cpr forte](https://universum.earth/shop?product=751930013): 🧪 Form: 60 tablets Manufacturer: ESI S.p.A., Italy 💊 Composition (per daily dose – 2 tablets): Hyd... - [NpLabs Cream 50 ml: TESTOSTERONE 0,2% + DHEA 0,2%](https://universum.earth/shop?product=751979439): 🧴 NpLabs Cream 50 ml Composition (active ingredients): ▪ Testosterone 0.2% ▪ DHEA (dehydroepiandros... - [NpLabs Cream 50 ml: TESTOSTERONE 10% + ARGININE 2%](https://universum.earth/shop?product=751979440): 🧴 NpLabs Cream 50 ml Active Ingredients: Testosterone 10% Arginine 2% 🔬 Description and mechanism ... - [NpLabs Cream 50 ml: TESTOSTERONE 1% + PREGNENOLONE 2% + DHEA 0,5%](https://universum.earth/shop?product=751988647): NpLabs Hormonal Cream 50 ml Composition: ▪ Testosterone – 1% ▪ Pregnenolone – 2% ▪ DHEA (dehydroepia... - [NpLabs Cream 50 ml: TESTOSTERONE 1% + PROGESTERONE 2% + ESTRADIOL 0,2% + DHEA 1%](https://universum.earth/shop?product=751979432): 🧴 NpLabs Hormonal Cream 50 ml Composition: Testosterone — 1% Progesterone — 2% Estradiol — 0.2% DHE... - [PQQ 99% 20mg Toniiq 120 cpr](https://universum.earth/shop?product=673421026): 🧠 PQQ by Toniiq — Powerful Mitochondrial and Cognitive Booster PQQ (pyrroloquinoline quinone) is a ... - [PREGNENOLONE cream 57 g](https://universum.earth/shop?product=752418893): 🌿 Pregnenolone Cream 57 g by Eurovital Bioidentical hormonal cream for female and male balance Disc... - [PROGESTERONE cream biovea](https://universum.earth/shop?product=751580280): Progesterone Cream: A Natural Solution for Menopause Contains natural progesterone Is a building blo... - [RESPIRATORY problem tea 10 sachets](https://universum.earth/shop?product=751580269): This blend is prepared according to Tibetan medicine. Contains natural herbs that help with: ▪ Cold ... - [RISCHIARIL FORTE 10 bustine](https://universum.earth/shop?product=751900531): RISCHIARIL FORTE Composition Per 1 sachet: Sodium citicoline – 1000 mg, including Choline – 221.1 mg... - [RISCHIARIL FORTE 30 bustine](https://universum.earth/shop?product=751900535): RISCHIARIL FORTE Composition Per 1 sachet: Sodium citicoline – 1000 mg, including Choline – 221.1 mg... - [SAMYR*IM EV 5FL 400mg+5fiale 5ml](https://universum.earth/shop?product=751824502): S-Adenosyl-L-Methionine (Ademetionine Injections) ▪ Dosage form: 5 vials of lyophilized powder 400 m... - [SEMAX nasal spray 2 mg 15 ml](https://universum.earth/shop?product=751979360): Semax Peptide — Synthetic Analog of Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) Semax is known for its potent... - [SEMAX nasal spray 4 mg 30 ml](https://universum.earth/shop?product=751979361): Semax Peptide — Synthetic Analog of Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) Semax is known for its potent... - [SIAM (SNAKE FARM) S.F. 240 cpr](https://universum.earth/shop?product=751073015): Hao De Xin — remedy for cardiovascular diseases. Volume: 240 capsules / 270 g. Effective for treatme... - [Sibionics SiBio GSM1](https://universum.earth/shop?product=750885015): SIBIONICS GS1 — Continuous Glucose Monitoring (CGM) System 🔍 Key Features: ▪︎ 24/7 real-time glucos... - [Sibionics SiBio Keto](https://universum.earth/shop?product=750888751): 🔹 Key Features: ▪︎ Real-Time Ketone Monitoring: Provides instant and accurate ketone level readings... - [SIDERAL ferro gocce 30 ml](https://universum.earth/shop?product=752571358): 🩸 Why do you feel drained like a squeezed lemon? Your cells may literally be suffocating from iron ... - [SILICUM+CURCUMA 500 ml Dynasil](https://universum.earth/shop?product=752577640): Dynasil Curcuma — Organic Silicon + Turmeric (Liquid Form) 💧 Supports liver, digestion, and joints ... - [SLIMMING supplement tea 30 sachets](https://universum.earth/shop?product=751580264): This weight loss remedy is developed according to the Tibetan healing system. It primarily promotes ... - [SUR PIEN WAN 240 cpr](https://universum.earth/shop?product=751402286): Sur Pien Wan — for men; urinary and reproductive system support, potency stimulator. Volume: 240 cap... - [SUR TAN WAN 240 cpr](https://universum.earth/shop?product=751377121): Sur Tan Wan — snake gallbladder (immune system biostimulator, antioxidant). Volume: 240 capsules / 2... - [TAD 10 fl 600 mg/4 ml](https://universum.earth/shop?product=751577284): TAD 600 Glutathione 600 mg/4 ml 📦 Form: 10 glass vials containing 0.646 g of the drug + 10 glass am... - [TATIONIL 600 mg/4 ml 10 fiale](https://universum.earth/shop?product=751775519): 🌱 Antioxidant — a molecule capable of preventing harmful chain reactions caused by free radicals in... - [TEAR JEW WANN 600 cpr](https://universum.earth/shop?product=751402283): Tiew Jin Wan — remedy for female diseases caused by endocrine system disorders. 600 capsules / 250 g... - [THYMOSIN Alpha-1 10 mg pen](https://universum.earth/shop?product=751979363): Thymosin Alpha-1 Pre-Mixed Pen 10mg Research Summary: Studies of Thymosin Alpha-1 pre-mixed pen (10m... - [THYROID-S Thyroid Extract 60 mg 100 tablets](https://universum.earth/shop?product=750888785): 🧴 THYROID-S – Natural Thyroid Support ▪︎ Form: 100 tablets of 60 mg each ▪︎ Active ingredient: Porc... - [THYROID-S Thyroid Extract 60 mg 500 tablets](https://universum.earth/shop?product=750885031): 🧴 THYROID-S – Natural Thyroid Support ▪︎ Form: 100 tablets of 60 mg each ▪︎ Active ingredient: Porc... - [Tropical Retreat](https://universum.earth/shop?product=662397174): Press here → Learn more about the treatment program At Universum Earth, our Tropical Retreat combine... - [ULTRA MAG 375 mg — Magnesium Sachets (20 packets)](https://universum.earth/shop?product=752571398): 💧 In an innovative sucrosomial form for better absorption and no gastrointestinal irritation ✅ Bene... - [VITAMINA C bayer 1000 mg/5 ml 3 fiale](https://universum.earth/shop?product=752571360): Vitamin C 5 ml (ampoules) Manufacturer: Italy Form: 5 ml ampoules Quantity per package: 3 ampoules D... - [VITAMINE C liposomia 60 cpr](https://universum.earth/shop?product=752577593): 🔬 VITAMIN C+ LIPOSOMIA® – Liposomal Vitamin C Vitamins that really work! 💊 Ingredients (per 2 caps... - [Vitamin K1+K2 60 cpr Sports Research](https://universum.earth/shop?product=752577635): Vitamin K Multi-Spectrum (K1 + K2 MK-4 and MK-7) 60 Vegan Capsules 💊 A complex of vitamins K1 and K... - [ZINC 25 LongLife® 100 cpr](https://universum.earth/shop?product=752571361): 🧠 Imagine: every cell in your body is like a mini-factory. It works around the clock to protect you... - [ZINK liposomia 30 cpr](https://universum.earth/shop?product=752577592): ZINC LIPOSOMIA 30 капсул — Витамины, которые действительно работают! 📦 Упаковка: 30 капсул = на 1 м... - [Komplekt Menopauza](https://universum.earth/shop?product=900000001): Comprehensive menopause support kit. Includes: PROGESTERONE cream biovea, TESTAVAN 20 mg/g gel, OEst... - [Komplekt Milansky Kokteyl](https://universum.earth/shop?product=900000002): Milan Cocktail — premium injectable detox and neurorecovery set. Includes: TAD 10 fl 600 mg/4 ml, TA... - [Komplekt Pamyat](https://universum.earth/shop?product=900000003): Memory and cognitive enhancement kit. Includes: RISCHIARIL FORTE 10 bustine, RISCHIARIL FORTE 30 bus... - [Komplekt Sustavy](https://universum.earth/shop?product=900000004): Joint health and mobility kit. Includes: NO-DOL 60 cpr forte, HIRUDOID 40 000UI gel 100 g, MONOSELEC... --- --- # Universum.earth Expeditions & Medical Tourism > Unique transformative travel experiences combining medical expertise with spiritual exploration. --- ## Весенняя Кора вокруг Кайласа **Священное паломничество к горе силы** **Duration:** 21 день | **Destination:** Тибет, Китай | **Price:** From $4500 ### Overview Кайлас — священная гора для четырёх религий: буддизма, индуизма, джайнизма и бон. Это место силы, которое меняет жизни людей на протяжении тысячелетий. Кора (обход вокруг Кайласа) — это не просто трек. Это путешествие к себе, очищение и перезагрузка на всех уровнях. Высота 5,600 метров, тишина Тибета и энергия священной горы создают уникальные условия для глубокой внутренней работы. За 21 день вы пройдёте путь акклиматизации в Лхасе, посетите главные монастыри Тибета, совершите кору вокруг Кайласа и омоетесь в священном озере Манасаровар. Группа до 12 человек. Опытный гид и тибетский лама сопровождают группу на протяжении всего маршрута. --- ## Священный путь: Кайлас + Манасаровар **Расширенная программа с глубоким погружением** **Duration:** 25 дней | **Destination:** Тибет, Китай | **Price:** From $5200 ### Overview Эта программа создана для тех, кто хочет максимально глубоко прочувствовать энергию священных мест Тибета. В отличие от стандартной программы, здесь мы совершаем ДВЕ коры вокруг Кайласа — внешнюю (53 км) и внутреннюю (к южной стене). Также включена полная 3-дневная кора вокруг озера Манасаровар (90 км). Каждый день начинается с медитации. Вечером — беседы с тибетским ламой о буддийской философии и практике. Группа максимум 8 человек для более интимной атмосферы. --- ## Осенняя экспедиция на Кайлас **Золотая осень в Тибете** **Duration:** 21 день | **Destination:** Тибет, Китай | **Price:** From $4500 ### Overview Осень в Тибете — волшебное время. Летние дожди закончились, небо кристально чистое, а горы окрашены в золотые тона. Это последняя экспедиция сезона 2026 года. После сентября перевал Дролма-Ла закрывается до следующей весны. Программа аналогична весенней экспедиции, но с особой атмосферой завершения сезона и менее загруженными маршрутами. --- ## Тибет: Кора вокруг Кайласа **Крыша мира — 12 дней трансформации** **Duration:** 12 дней / 11 ночей | **Destination:** Тибет, Китай | **Price:** From $9999 ### Overview Тибет — крыша мира, место, где земля ближе всего к небу. Эта экспедиция проведёт вас от столицы Лхасы через весь Тибет к подножию священной горы Кайлас. За 12 дней вы пройдёте путь акклиматизации в Лхасе на высоте 3500 м, посетите легендарный дворец Потала и древнейшие монастыри — Джокханг, Дрепунг, Сера. Увидите священное озеро Ямдрок-Цо и пересечёте перевалы выше 5000 метров. Кульминация — трёхдневная кора вокруг Кайласа. Восхождение на перевал Долма Ла (5630 м), священные монастыри Дрира Пхук и Жутул Пхук, пещера великого святого Миларепы. Кора — это не просто трек, это обряд очищения, который, по преданию, стирает грехи и ускоряет духовное развитие. Группа до 12 человек. Русскоговорящий гид-буддолог, команда непальской кухни, кислородные баллоны, яки для перевозки багажа на коре. --- ## Tropical Retreat — Universum Earth **Ваш путь к молодости и здоровью** **Duration:** 7 дней | **Destination:** Ко Панган, Таиланд | **Price:** From $0 ### Overview Tropical Retreat — это авторская 7-дневная программа восстановления здоровья на тропическом острове Ко Панган, Таиланд. Программа разработана командой Universum Earth и объединяет западную доказательную медицину с холистическими практиками Азии. Каждый участник получает персонализированный план лечения на основе лабораторной диагностики, проведённой в первый день. В программу входят ежедневная йога и медитация, терапевтические CBD-сессии для расслабления и снятия стресса, персональные консультации с психологом, а также лечебные процедуры, адаптированные под ваш профиль здоровья. Проживание — в частных виллах на Ко Пангане с комфортом и уединением. Группа до 8 человек обеспечивает индивидуальный подход к каждому участнику. --- ## Anti-Aging & Longevity Treatment Program **Верните молодость и здоровье с доказательной медициной** **Duration:** 10 дней | **Destination:** Ко Панган, Таиланд | **Price:** From $0 ### Overview Anti-Aging & Longevity Treatment Program — это 10-дневная интенсивная программа омоложения и восстановления здоровья на тропическом острове Ко Панган, Таиланд. Программа разработана командой Universum Earth на основе 30-летнего клинического опыта и более 5000 пациентов. Мы объединяем передовую западную медицину (IV-терапия, BHRT, лабораторная диагностика 50+ биомаркеров) с холистическими практиками Азии (йога, медитация, аюрведический массаж). В основе программы — персонализированная IV-терапия с использованием препаратов класса premium: NAD+ для клеточного омоложения, Samyr (адеметионин) для печени, Tationil (глутатион) для детоксикации, Citicolin для нейропротекции, Esafosfina для энергии клеток, Vitamin D и Folina. Биоидентичная гормональная терапия (BHRT) назначается по результатам расширенной лабораторной панели. Система Smart Kitchen обеспечивает персонализированное питание, а Smart Shake — индивидуальные нутрицевтические коктейли. Эволюция клиники Genesis Dnipro — теперь в тропическом формате с максимальным комфортом: частные виллы, команда из 200+ врачей-консультантов, современная лаборатория на месте. --- # Universum.earth Blog Archive > Full text archive of medical articles by Dr. Vladimir Pereligyn. --- ## Гастрит и Helicobacter pylori: полный протокол лечения без антибиотиков **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/gastrit-helicobacter-lechenie > Научно обоснованный протокол лечения гастрита и H. pylori без антибиотиков: куркумин, прополис, мастиковая смола, цинк-карнозин. Доказательная база. ## Введение: почему стандартная терапия перестаёт работать Helicobacter pylori — грамотрицательная спиралевидная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка более чем у 50% населения планеты. По данным систематического обзора, опубликованного в The Lancet Gastroenterology & Hepatology (2023), глобальная распространённость инфекции H. pylori составляет около 43%, при этом в развивающихся странах показатель достигает 70%. Бактерия является ведущей причиной хронического гастрита, язвенной болезни и признана канцерогеном I группы по классификации IARC в отношении рака желудка. Стандартная тройная терапия — ингибитор протонной помпы (ИПП) в сочетании с кларитромицином и амоксициллином — на протяжении десятилетий считалась золотым стандартом эрадикации. Однако мета-анализ в журнале Gut (2023) продемонстрировал, что эффективность этой схемы снизилась ниже 80% в большинстве регионов мира, а в ряде стран Южной Европы и Юго-Восточной Азии — ниже 70%. Причина — стремительный рост резистентности H. pylori к кларитромицину и метронидазолу. Это заставляет клиницистов и исследователей искать альтернативные и дополнительные стратегии. В настоящей статье мы разбираем научную доказательную базу природных агентов с антихеликобактерной активностью и предлагаем интегративный протокол восстановления слизистой желудка. ## Helicobacter pylori: механизмы повреждения слизистой H. pylori обладает уникальным арсеналом факторов вирулентности, позволяющих ей выживать в агрессивной кислой среде желудка. Фермент уреаза расщепляет мочевину до аммиака, создавая локальный щелочной микроокружение вокруг бактериальной клетки. Жгутики обеспечивают подвижность в вязком слое слизи, а адгезины (BabA, SabA) закрепляют бактерию на эпителиальных клетках. Ключевые факторы патогенности — цитотоксин-ассоциированный ген A (CagA) и вакуолизирующий цитотоксин (VacA). CagA-позитивные штаммы инъецируют онкопротеин CagA непосредственно в клетку хозяина через систему секреции IV типа, что запускает каскад NF-κB, хроническое воспаление и, в долгосрочной перспективе, атрофию слизистой оболочки. VacA формирует поры в мембранах эпителиальных клеток, вызывая вакуолизацию и апоптоз. Результат хронической колонизации — прогрессия от поверхностного гастрита к атрофическому гастриту, кишечной метаплазии, дисплазии и, в конечном итоге, к аденокарциноме желудка (каскад Корреа). Именно поэтому своевременная эрадикация H. pylori является принципиально важной задачей. ## Проблема антибиотикорезистентности: цифры и факты Согласно данным Европейского регистра H. pylori (2024), первичная резистентность к кларитромицину в Европе составляет 21,4%, к метронидазолу — 38,9%, к левофлоксацину — 15,8%. В странах СНГ ситуация ещё более критическая: по данным российских исследований, резистентность к кларитромицину достигает 25–35%, а двойная резистентность (кларитромицин + метронидазол) встречается у 10–15% штаммов. Помимо снижения эффективности, повторные курсы антибиотиков ведут к дисбиозу кишечника, антибиотик-ассоциированной диарее (до 30% случаев) и повышению риска инфекции Clostridioides difficile. Исследование в журнале Alimentary Pharmacology & Therapeutics (2023) показало, что пациенты после двух неудачных курсов эрадикации имели достоверно более выраженные нарушения микробиома кишечника, сохраняющиеся до 12 месяцев. ## Природные агенты с доказанной антихеликобактерной активностью ### Куркумин (Curcuma longa) Куркумин — полифенол из корневища куркумы — демонстрирует многоплановую активность против H. pylori. Рандомизированное контролируемое исследование (РКИ), опубликованное в журнале Drug Research (2021), показало, что добавление куркумина (500 мг 2 раза в день) к стандартной тройной терапии повысило общий показатель эрадикации с 72,6% до 88,9% (p < 0,05). Рекомендуемая дозировка — 500–1000 мг куркумина в день в форме с повышенной биодоступностью (фитосомальный комплекс или в сочетании с пиперином). ### Прополис Прополис — смолистое вещество, производимое пчёлами, — содержит более 300 биоактивных соединений: флавоноиды, фенольные кислоты и терпеноиды. Исследование in vitro в Journal of Ethnopharmacology (2022) продемонстрировало, что этанольный экстракт прополиса подавляет рост H. pylori при МИК 64–256 мкг/мл, включая кларитромицин-резистентные штаммы. Дозировка: 400–600 мг стандартизированного экстракта в день. ### Мастиковая смола (Pistacia lentiscus) Мастика — природная смола фисташкового дерева с острова Хиос (Греция) — используется в средиземноморской медицине более 2500 лет. РКИ в Phytomedicine (2010) показало, что чистая мастиковая смола в дозе 350 мг три раза в день в течение 14 дней способна элиминировать H. pylori у части пациентов даже в режиме монотерапии. Рекомендуемая дозировка: 1000–1500 мг/день, курсом 4–8 недель. ### Цинк-карнозин (L-карнозин цинка) Цинк-карнозин (ZnC, препарат Polaprezinc) — хелатное соединение цинка и L-карнозина — одобрено в Японии как гастропротекторный агент с 1994 года. Двойное слепое РКИ в журнале Gut (2007) продемонстрировало, что цинк-карнозин в дозе 150 мг/день в течение 8 недель достоверно уменьшает выраженность гастрита. Дозировка: 75–150 мг/день. ## Интегративный протокол: пошаговая схема **Фаза 1. Подавление H. pylori и воспаления (4–6 недель)** - Куркумин (фитосомальная форма): 500 мг 2 раза в день во время еды\n- Мастиковая смола: 500 мг 3 раза в день за 30 минут до еды\n- Прополис (стандартизированный экстракт): 400 мг 2 раза в день\n- Цинк-карнозин: 75 мг 2 раза в день между приёмами пищи **Фаза 2. Восстановление слизистой оболочки (4–8 недель)** - Цинк-карнозин: 75 мг 2 раза в день (продолжение)\n- L-глутамин: 5 г 2 раза в день натощак\n- Деглицирризинированная солодка (DGL): 400 мг за 20 минут до каждого приёма пищи\n- Пробиотик (Lactobacillus rhamnosus GG + Saccharomyces boulardii): ежедневно **Фаза 3. Поддержание и профилактика рецидива (8–12 недель)** - Пробиотик: продолжение ежедневного приёма\n- Куркумин: 500 мг 1 раз в день\n- Витамин C: 500 мг/день\n- Омега-3 жирные кислоты: 1000–2000 мг EPA+DHA **Важное уточнение:** данный протокол не заменяет антибактериальную терапию при осложнённых формах (язвенная болезнь с кровотечением, MALT-лимфома, высокая степень атрофии/метаплазии). ## Диагностика: когда и как проверяться **13C-уреазный дыхательный тест (UBT)** — золотой стандарт неинвазивной диагностики. Чувствительность — 95–97%, специфичность — 93–96%. Важно: ИПП следует отменить за 2 недели, антибиотики — за 4 недели до теста. **Определение антигена H. pylori в кале** — моноклональный иммуноферментный анализ. Чувствительность — 94%, специфичность — 97%. **Гастроскопия с биопсией** — показана при наличии тревожных симптомов (дисфагия, необъяснимая потеря веса, анемия, возраст старше 50 лет с впервые возникшей диспепсией). ## Диета при H. pylori-ассоциированном гастрите **Продукты с доказанной антихеликобактерной активностью:**\n- Брокколи и ростки брокколи — содержат сульфорафан (Cancer Prevention Research, 2009)\n- Чеснок — аллицин обладает бактерицидным действием\n- Имбирь — подавляет адгезию H. pylori\n- Зелёный чай — катехины (EGCG) ингибируют уреазу H. pylori **Продукты, которые следует ограничить:**\n- Острая пища и специи (кроме куркумы и имбиря в терапевтических дозах)\n- Алкоголь — повреждает защитный слизистый барьер\n- Крепкий кофе натощак\n- Жареные и копчёные продукты ## Часто задаваемые вопросы (FAQ) **Можно ли полностью избавиться от H. pylori без антибиотиков?**\nВ случаях с низковирулентными штаммами и умеренной обсеменённостью — да, природные агенты способны достичь эрадикации у 30–50% пациентов. При высоковирулентных штаммах антибиотики остаются основой лечения. **Как долго длится курс природной терапии?**\nПолный протокол занимает 16–26 недель (3 фазы). Первые улучшения симптомов обычно наблюдаются через 2–3 недели. **Безопасно ли принимать куркумин длительно?**\nДа, куркумин в дозах до 1000 мг/день хорошо переносится. Осторожность при приёме антикоагулянтов и при желчнокаменной болезни. **Нужно ли отменять ИПП при переходе на природный протокол?**\nОтмену ИПП следует проводить постепенно, под контролем врача. Цинк-карнозин и DGL частично компенсируют защитную функцию ИПП. **У меня аллергия на продукты пчеловодства. Чем заменить прополис?**\nПрополис можно заменить экстрактом клюквы (проантоцианидины подавляют адгезию H. pylori) или экстрактом оливковых листьев. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Gastritis and Helicobacter pylori: A Complete Natural Treatment Protocol Based on Clinical Evidence **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/gastritis-h-pylori-natural-treatment > Evidence-based natural treatment protocol for H. pylori and gastritis. Curcumin, mastic gum, zinc carnosine, and diet strategies backed by clinical studies. ## The Silent Epidemic Living in Your Stomach Helicobacter pylori is a gram-negative, spiral-shaped bacterium that has co-evolved with humans for at least 60,000 years. It colonizes the gastric mucosa of approximately 50% of the world population. H. pylori produces urease, an enzyme that converts urea into ammonia and carbon dioxide, effectively neutralizing the hydrochloric acid in its immediate environment. ## How H. pylori Causes Disease: From Gastritis to Cancer The clinical consequences follow the Correa cascade: chronic active gastritis progresses to atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, and ultimately gastric adenocarcinoma. The WHO classified H. pylori as a Group 1 carcinogen in 1994. It accounts for approximately 90% of duodenal ulcers and 75% of all stomach cancers worldwide. ## The Growing Crisis of Antibiotic Resistance Standard first-line triple therapy (PPI + clarithromycin + amoxicillin) eradication rates have fallen below 80% in most populations. Global clarithromycin resistance now ranges from 15% to over 40%. The Maastricht VI Consensus Report (2022) now recommends susceptibility-guided therapy wherever possible. Furthermore, repeated courses of broad-spectrum antibiotics disrupt the gut microbiome, increasing the risk of C. difficile infection and long-term dysbiosis. ## Evidence-Based Natural Treatment Protocol ### 1. Curcumin (Turmeric Extract) Curcumin inhibits NF-kB signaling and has been shown to directly inhibit bacterial growth in vitro. A 2020 RCT showed that adding curcumin to triple therapy increased eradication rates from 72.6% to 88.9%. **Protocol**: 500-1000 mg curcumin twice daily with meals. Duration: 4-8 weeks. ### 2. Propolis (Bee Propolis Extract) Boyanova et al. (2015) demonstrated bactericidal activity against H. pylori strains, including clarithromycin-resistant isolates. **Protocol**: 400-600 mg standardized propolis extract daily. Duration: 4-8 weeks. ### 3. Mastic Gum (Pistacia lentiscus) Dabos et al. (2010) showed pure mastic gum at 350 mg three times daily eradicated H. pylori in nearly 30% of patients as monotherapy. **Protocol**: 350 mg three times daily on an empty stomach. Duration: 4-8 weeks. ### 4. Zinc Carnosine Mahmood et al. (2007), publishing in Gut, demonstrated that zinc carnosine stabilizes gastric mucosa and accelerates ulcer healing. **Protocol**: 75 mg twice daily between meals. Duration: 8 weeks. ## Restoring the Gastric Mucosa **L-Glutamine**: 2-5 grams daily on an empty stomach supports mucosal repair.\n**DGL (Deglycyrrhizinated Licorice)**: 380-760 mg chewable tablets before meals stimulates mucus production.\n**Slippery Elm**: 1-2 tablespoons in warm water between meals provides a protective coating. ## Diagnostic Methods **Urea Breath Test (UBT)**: Sensitivity and specificity both exceed 95%. Preferred for initial diagnosis and confirming eradication.\n**Stool Antigen Test**: Sensitivity ~95%. Excellent alternative for pediatric patients.\n**Endoscopic Biopsy**: Mandatory when alarm symptoms are present. ## Dietary Strategies **Broccoli Sprouts (Sulforaphane)**: Yanaka et al. (2009, Cancer Prevention Research) showed 70g daily for 8 weeks significantly reduced H. pylori colonization.\n**Cabbage Juice**: Rich in vitamin U (S-methylmethionine) that supports mucosal repair.\n**Foods to Include**: omega-3 fish, extra virgin olive oil, fermented vegetables, green tea, manuka honey, garlic, ginger.\n**Foods to Avoid**: spicy foods, alcohol, coffee on empty stomach, fried/processed meats. ## When Antibiotics Are Absolutely Necessary Active peptic ulcer disease, MALT lymphoma, atrophic gastritis with intestinal metaplasia, family history of gastric cancer, and prior to long-term NSAID therapy all require antibiotic-based eradication. ## Frequently Asked Questions **Can H. pylori be completely eradicated naturally?**\nIn some cases, yes. Mastic gum monotherapy achieves ~30% eradication. Combining multiple agents may increase this rate. If infection persists after 8-12 weeks, antibiotics should be reconsidered. **How long does mucosal healing take?**\nSuperficial gastritis typically resolves within 4-8 weeks. Atrophic gastritis may take 6-12 months. Intestinal metaplasia rarely reverses completely. **Are probiotics helpful?**\nYes. Meta-analyses show probiotics improve eradication rates by 10-15% and reduce antibiotic side effects by 30-40%. Best strains: S. boulardii, L. rhamnosus GG. **Can H. pylori come back?**\nReinfection rates: 1-3% annually in developed countries, 10-15% in developing countries. Good hygiene and clean water reduce risk. **Is it safe to combine supplements with antibiotics?**\nMost agents discussed are safe as adjuncts. Take DGL and slippery elm 2 hours apart from antibiotics to avoid absorption interference. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment protocol.* --- ## Гастрит і Helicobacter pylori: повний протокол лікування без антибіотиків **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/gastryt-helikobakter-likuvannia > Природний протокол лікування Helicobacter pylori: куркумін, прополіс, мастикова смола, цинк карнозин. Доказова база та дієтичні рекомендації. ## Що таке Helicobacter pylori і чому це важливо Helicobacter pylori — це грамнегативна спіралеподібна бактерія, яка колонізує слизову оболонку шлунка людини. В Україні рівень інфікованості сягає 70–80%. H. pylori виробляє фермент уреазу, який розщеплює сечовину на аміак та вуглекислий газ, створюючи лужне мікросередовище для виживання. ## Як H. pylori спричиняє гастрит, виразки та ризик раку Бактерія виділяє цитотоксини CagA та VacA, які пошкоджують епітеліальні клітини. Хронічне запалення призводить до каскаду Корреа — прогресії від гастриту до атрофії, метаплазії та аденокарциноми. У 1994 році IARC класифікувало H. pylori як канцероген першої групи. ## Проблеми стандартної антибіотикотерапії Глобальний рівень резистентності H. pylori до кларитроміцину досяг 15–30%, до метронідазолу — 30–50%. Стандартна потрійна терапія ефективна лише у 60–70% випадків. Агресивна антибіотикотерапія спричиняє дисбіоз, діарею, грибкові інфекції. ## Натуральний протокол: доказова база ### Куркумін Дослідження De та співавторів (2009) показало, що куркумін інгібує рух бактерії та пригнічує адгезію. Рекомендована доза: 500–1000 мг двічі на добу у формі з підвищеною біодоступністю. ### Прополіс Boyanova et al. (2015) підтвердили бактерицидну дію проти штамів, резистентних до кларитроміцину. Доза: 400–600 мг на добу. ### Мастикова смола Paraschos et al. (2007) продемонстрували бактерицидну активність при концентрації 0,139 мг/мл. Доза: 350–500 мг тричі на добу натщесерце. ### Цинк карнозин Зареєстрований в Японії як лікарський засіб. Стабілізує клітинні мембрани, стимулює проліферацію епітелію. Доза: 75 мг двічі на добу. ## Відновлення слизової оболонки **L-глутамін** — 5 г двічі на добу натщесерце.\n**DGL (деглiциризинована солодка)** — 380 мг тричі на добу перед їжею.\n**Пробіотик** з Lactobacillus rhamnosus GG та Saccharomyces boulardii. ## Діагностика **Уреазний дихальний тест (UBT)** — золотий стандарт, чутливість >95%. За 2 тижні відмінити ІПП.\n**Аналіз калу на антиген H. pylori** — чутливість 92–96%.\n**ФГДС з біопсією** — при тривожних симптомах. ## Дієтичні рекомендації **Паростки брокколі** — сульфорафан знижує колонізацію (Yanaka et al., 2009).\n**Капустяний сік** — вітамін U стимулює загоєння.\n**Включити**: ферментовані продукти, омега-3, зелений чай.\n**Обмежити**: алкоголь, каву, гострі спеції, копченості. ## Коли антибіотики НЕОБХІДНІ Виразкова хвороба, MALT-лімфома, атрофічний гастрит з метаплазією, рак шлунка в сімейному анамнезі, тривала терапія НПЗЗ. ## Часті запитання **Чи можна повністю вилікувати H. pylori без антибіотиків?**\nУ частини пацієнтів з неатрофічним гастритом — так. Контрольне тестування через 4–6 тижнів є обов\ , , , , , язково проконсультуйтеся з лікарем.* --- ## Кордицепс: почему дикий гималайский и лабораторный — это два разных продукта **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/korditseps-dikiy-gimalayskiy > Дикий кордицепс sinensis vs лабораторный militaris: различия в составе, эффективности и цене. Научные данные, дозировки и критерии выбора качественной добавки. ## Что такое кордицепс: гриб, покоривший медицину двух тысячелетий Кордицепс (Cordyceps) — это род энтомопатогенных грибов, насчитывающий более 400 видов. В тибетской и китайской медицине кордицепс используется более 2000 лет. Первые письменные упоминания встречаются в тибетском трактате XV века, где гриб описан как средство для восстановления жизненных сил. ## Два вида — два продукта: C. sinensis vs C. militaris ### Cordyceps sinensis (дикий, гималайский) Ophiocordyceps sinensis встречается исключительно на Тибетском нагорье и в Гималаях на высоте от 3500 до 5000 метров. Гриб паразитирует на личинках бабочек рода Thitarodes. Дикий кордицепс невозможно культивировать в промышленных масштабах. ### Cordyceps militaris (лабораторный) C. militaris успешно выращивается на субстратах из зерна. Культивация занимает 60–90 дней. Это не «подделка» — это самостоятельный вид с собственным набором биоактивных веществ. ## Ключевые различия: состав и биоактивные вещества **Кордицепин (3\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , --- ## Cordyceps: Why Wild Himalayan and Lab-Grown Are Two Different Products **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/cordyceps-wild-himalayan-vs-lab > Wild Cordyceps sinensis vs lab-grown C. militaris: active compounds, clinical evidence, pricing, and how to choose the right cordyceps supplement. ## A Fungus That Changed Medicine on the Roof of the World Wild cordyceps (*yartsa gunbu* in Tibetan) is an entomopathogenic fungus that parasitizes ghost moth larvae at 3,500-5,000 meters altitude. Used in Tibetan and Chinese medicine for over 2,000 years for restoring vital energy, kidney and lung support. ## Two Species, Two Products ### *Cordyceps sinensis* — The Wild Himalayan Original *Ophiocordyceps sinensis* grows exclusively on the Tibetan Plateau and Himalayas. It cannot be commercially cultivated. Each specimen is hand-collected during a 6-8 week season, driving prices to $20,000-$50,000 per kilogram. ### *Cordyceps militaris* — The Laboratory Alternative A different species cultivated on grain substrates in 40-60 days. Costs $30-150/kg. Not a — a legitimate species with its own bioactive profile that dominates the global supplement market. ## Active Compounds: What Each Species Contains **Cordycepin (3\ , , , , , , , , , , , cordyceps. , , , , , , , , , , , --- ## Кордицепс: чому дикий гімалайський та лабораторний — це два різні продукти **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/kordytseps-dykyj-gimalajskyj > Дикий кордицепс Cordyceps sinensis vs лабораторний C. militaris: відмінності складу, ефективності та ціни. Наукові дані про дозування та безпеку. ## Вступ: гриб, що дорожчий за золото Кордицепс (*Cordyceps*) — рід ентомопатогенних грибів. Два види мають медичне застосування: дикий *O. sinensis* та культивований *C. militaris*. Ринок кордицепсу оцінюється у понад 1,2 мільярда доларів (2024). ## Історія: від тибетських яків до сучасної фармакології Перші згадки — тибетські медичні тексти XV ст. Пастухи помітили, що яки, які поїдали гриб на високогірних пасовищах, ставали енергійнішими. У китайській медицині описаний у трактаті «Бен Цао Бей Яо» (1694) як засіб для «зміцнення нирок та легень». ## Cordyceps sinensis: дикий гімалайський гриб *O. sinensis* зустрічається лише на Тибетському плато на висоті 3500–5000 м. Паразитує на личинках метеликів роду *Thitarodes*. Цикл розвитку 2–5 років. Збір — 6–8 тижнів, від 40% до 80% річного доходу тибетських родин. ## Cordyceps militaris: лабораторна альтернатива Культивується на зернових субстратах за 40–60 днів. Ціна: $50–200/кг (vs $20 000–40 000 за дикий). Три форми: плодове тіло (найкраще), міцелій на зерні (багато крохмалю), екстракт CS-4 (найбільше досліджень). ## Хімічний склад: відмінності **Кордицепін**: *C. militaris* містить 0,1–0,6% (vs слідові кількості у дикого).\n**Аденозин**: вищий у *O. sinensis* (0,02–0,26%).\n**Полісахариди**: обидва 10–25% β-глюканів.\n**Маніт**: 3–8% сухої маси в обох видів. ## Наукові дані **Енергія**: CS-4 (1,68 г/добу, 12 тижнів) підвищив поріг анаеробного обміну у літніх людей. *C. militaris* (4 г/добу, 3 тижні) покращив VO₂max (Journal of Dietary Supplements, 2018). **Протизапальна дія**: кордицепін інгібує NF-κB (Frontiers in Pharmacology, 2020). **Імуномодуляція**: екстракт *C. militaris* підвищує активність NK-клітин на 23% (Mediators of Inflammation, 2017). **Нефропротекція**: Cochrane (2014) — 22 дослідження показали потенційне покращення функції нирок. ## Якість продукту **Плодове тіло** — вищі концентрації кордицепіну та β-глюканів.\n**Міцелій на зерні** — 5–15% грибного матеріалу, решта крохмаль.\n**Стандартизація**: β-глюкани >25%, кордицепін >0,2%. Сертифікат аналізу (CoA) обов\ , , , , , , , , ячою гривою, чагою. Узгодити з лікарем. **Скільки часу до ефекту?**\nЕнергія — 1–2 тижні. Повний ефект — 8+ тижнів. **Кордицепс підвищує тестостерон?**\nУ доклінічних дослідженнях — так. Клінічних даних на людях недостатньо. *Ця стаття має інформаційний характер. Перед прийомом добавок проконсультуйтеся з лікарем.* --- ## Ozempic и GLP-1 агонисты: тёмная сторона «чудо-уколов» для похудения **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/ozempic-temnaya-storona > Побочные эффекты Ozempic и GLP-1 агонистов: потеря мышц, гастропарез, панкреатит, депрессия, возврат веса. Доказательная медицина о рисках семаглутида. ## Эпоха «чудо-уколов»: как GLP-1 агонисты захватили мир В клинических испытаниях STEP 1 пациенты на семаглутиде 2,4 мг теряли в среднем 14,9% массы тела за 68 недель (Wilding et al., NEJM, 2021). Тирзепатид показал до 22,5% в SURMOUNT-1 (Jastreboff et al., NEJM, 2022). Семаглутид (Ozempic/Wegovy), тирзепатид (Mounjaro), лираглутид (Saxenda) стали самыми обсуждаемыми препаратами десятилетия. ## Механизм действия GLP-1 рецепторные агонисты: 1) замедляют опорожнение желудка, 2) подавляют аппетит в гипоталамусе, 3) стимулируют секрецию инсулина. Семаглутид действует до 7 дней (vs 2 минуты у природного GLP-1). Тирзепатид — двойной агонист GLP-1 и ГИП. ## Тёмная сторона №1: потеря мышечной массы В STEP 1 до 39% потерянного веса — безжировая масса (Wilding et al., NEJM, 2021, Supplementary). При потере 15 кг ~6 кг — мышцы. При обычной диете с силовыми тренировками — не более 20-25%. Потеря мышц снижает базальный метаболизм, создавая метаболическую ловушку после отмены. ## Тёмная сторона №2: «Ozempic face» Быстрая потеря подкожного жира на лице: глубокие носогубные складки, впалые щёки, провисание шеи. Пластические хирурги в США отмечают рост обращений за «пост-оземпик» операциями на 40-60% за 2024 год. ## Тёмная сторона №3: панкреатит и онкологические риски Предупреждение FDA (чёрная рамка) о риске медуллярной карциномы щитовидной железы. В доклинических исследованиях на грызунах — С-клеточные опухоли. Препараты противопоказаны при MEN 2. Долгосрочных данных (10-20 лет) на людях не существует. ## Тёмная сторона №4: гастропарез Замедление опорожнения желудка может стать необратимым. Sodhi et al. (JAMA, 2023) описали случаи персистирующего гастропареза после отмены. Американское общество анестезиологов рекомендует отменять GLP-1 за неделю до плановых операций. ## Тёмная сторона №5: психиатрические эффекты Расследование EMA (2023) — связь с суицидальными мыслями. GLP-1 рецепторы в лимбической системе и системе вознаграждения. Пациенты сообщают об ангедонии — утрате способности получать удовольствие. ## Тёмная сторона №6: эффект рикошета Wilding et al. (Diabetes, Obesity and Metabolism, 2022): в течение года после отмены пациенты восстановили около 2/3 потерянного веса. Базальный метаболизм снижен из-за потери мышц — организм тратит меньше калорий при прежнем аппетите. ## Тёмная сторона №7: финансовая ловушка Wegovy: $1000-1500/мес без страховки. При пожизненном приёме: $180,000-270,000 за 15 лет. Прекращение = возврат веса. Фармакологическая и финансовая зависимость. ## Вторичная инсулинорезистентность GLP-1 агонисты не устраняют инсулинорезистентность — воздействуют на следствие (вес), не затрагивая причину. При длительной стимуляции бета-клеток — риск истощения инсулярного аппарата. ## Альтернатива: устранение корневой причины Стратегии коррекции инсулинорезистентности — управление углеводной нагрузкой, интервальное голодание, силовые тренировки, нормализация сна, метформин, берберин — устраняют метаболическую основу без пожизненной зависимости. ## Когда GLP-1 оправданы - ИМТ > 40 с высоким кардиоваскулярным риском\n- Диабет 2 типа с неудовлетворительным контролем\n- Доказанная неэффективность нефармакологических вмешательств 6-12 мес\n- Подготовка к бариатрической хирургии\n- Исследование SELECT: снижение сердечно-сосудистых событий на 20% ## FAQ **Можно ли принимать без рецепта?**\nНет. Рецептурный препарат, требующий контроля анализов. **Правда ли, что вес возвращается?**\nДа. ~2/3 потерянного веса за год после отмены (Wilding et al., 2022). **Как предотвратить потерю мышц?**\nСиловые тренировки 2-3 раза/неделю, белок 1,2-1,6 г/кг, DEXA-контроль каждые 3-6 мес. **Существуют ли природные способы повысить GLP-1?**\nБелок, клетчатка, физическая активность. Но эффект несопоставим с фармакологическими дозами. Лучше устранять инсулинорезистентность. **Чем Ozempic отличается от Wegovy и Mounjaro?**\nOzempic (до 2 мг) — для диабета, Wegovy (2,4 мг) — для ожирения (одно действующее вещество — семаглутид). Mounjaro (тирзепатид) — двойной агонист GLP-1/ГИП. --- ## Ozempic and GLP-1 Agonists: The Dark Side of **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/ozempic-dark-side-glp1 > Ozempic side effects doctors downplay: muscle loss, gastroparesis, thyroid cancer risk, rebound weight gain. Evidence-based analysis of GLP-1 agonist dangers. ## The That Took Over the World Semaglutide (Ozempic/Wegovy) showed patients losing 14.9% of body weight in STEP 1 (Wilding et al., NEJM, 2021). Tirzepatide (Mounjaro) achieved up to 22.5% in SURMOUNT-1. The GLP-1 agonist market is projected to exceed $100 billion by 2030. ## How GLP-1 Agonists Work Synthetic GLP-1 agonists resist degradation, maintaining elevated levels for 7 days. Three mechanisms: 1) delayed gastric emptying, 2) central appetite suppression via hypothalamic neurons, 3) glucose-dependent insulin secretion. Tirzepatide adds GIP receptor agonism. ## Dark Side #1: Muscle Loss STEP 1 body composition analysis: up to 40% of lost weight was lean body mass (Wilding et al., NEJM, 2021, Supplementary). At 15 kg lost, ~6 kg is muscle. Normal dieting with exercise: 20-25%. This reduces metabolic rate, creating a metabolic trap upon discontinuation. ## Dark Side #2: and Accelerated Aging Rapid facial fat loss causes sagging skin, deep nasolabial folds, hollow temples. US plastic surgeons report 40-60% increase in procedures in 2024. ## Dark Side #3: Pancreatitis and Thyroid Cancer FDA black box warning for medullary thyroid carcinoma — dose-dependent C-cell tumors in rodent studies. Contraindicated in MEN 2. Elevated pancreatitis rates in post-marketing surveillance. ## Dark Side #4: Gastroparesis Stomach paralysis that may be irreversible. Sodhi et al. (JAMA, 2023) reported persistent gastroparesis months after discontinuation. ASA recommends stopping GLP-1 agonists 1 week before surgery. ## Dark Side #5: Mental Health EMA investigation (2023) into suicidal ideation. GLP-1 receptors in limbic system and reward centers. Patients report anhedonia — inability to experience pleasure from food or other activities. ## Dark Side #6: Rebound Weight Gain STEP 1 extension (Wilding et al., Diabetes Obes Metab, 2022): patients regained approximately 2/3 of lost weight within one year of stopping. Lower metabolic rate from muscle loss makes regain worse than baseline. ## Dark Side #7: Lifelong Financial Burden Wegovy: $1,000-1,500/month without insurance. Over a decade: $120,000-180,000. Stopping = weight regain. A pharmaceutical subscription, not a cure. ## The Missing Conversation: Insulin Resistance GLP-1 agonists don\ , , , , , , , t fully prevent lean mass loss. Regular DEXA scans essential. **What happens when I stop?**\n~2/3 of weight returns within 12 months. Metabolic rate may be lower than before starting. **Are there natural GLP-1 alternatives?**\nProtein, fiber, and exercise stimulate endogenous GLP-1 but can\ , --- ## Ozempic і GLP-1 агоністи: темна сторона «чудо-уколів» для схуднення **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/ozempic-temna-storona > Ozempic, Wegovy, Mounjaro — побічні ефекти GLP-1 агоністів: втрата м\ ## Епоха «чудо-уколів» Клінічні дослідження STEP 1: втрата 14,9% маси тіла за 68 тижнів на семаглутиді 2,4 мг (Wilding et al., NEJM, 2021). Тирзепатид (SURMOUNT-1): до 22,5%. Ринок GLP-1 агоністів перевищить $100 млрд до 2030 року. ## Як працюють GLP-1 агоністи Три механізми: 1) уповільнення спорожнення шлунка, 2) пригнічення апетиту в гіпоталамусі, 3) стимуляція секреції інсуліну. Природний GLP-1 живе 2 хвилини, семаглутид — 7 днів. Тирзепатид — подвійний агоніст GLP-1/GIP. ## Темна сторона №1: втрата м\ , язи. М\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , язів?**\nСилові тренування 2–3 рази/тиждень, білок 1,6–2,2 г/кг/добу, DEXA-контроль. **Чи правда, що Ozempic викликає рак?**\nПрямий зв\ , , --- ## Кортизол и надпочечники: почему «усталость надпочечников» — это не диагноз, а реальная проблема **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/kortizol-nadpochechniki-hpa > Дисфункция оси HPA: фазы истощения кортизола, тест DUTCH, адаптогены (ашваганда, родиола). Научный разбор «усталости надпочечников» и реальных механизмов. ## Введение: почему «усталость надпочечников» — неточный термин Концепция «adrenal fatigue» была предложена натуропатом Джеймсом Уилсоном в 1998 году. Идея заключалась в том, что хронический стресс буквально истощает надпочечники, снижая выработку кортизола. Однако систематический обзор, опубликованный в BMC Endocrine Disorders (2016), проанализировал 58 исследований и не обнаружил достоверных доказательств существования «усталости надпочечников» как отдельной нозологической единицы. Это не означает, что проблема не существует. Она существует, но правильнее называть её дисфункцией оси HPA (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси). В отличие от мифической «усталости», дисрегуляция HPA — хорошо задокументированное явление с нейроэндокринными маркерами, описанное в журналах Nature Reviews Endocrinology (2015) и The Lancet Psychiatry (2014). ## Ось HPA: как работает система стрессового ответа Гипоталамус выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), который стимулирует переднюю долю гипофиза к секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ с кровотоком достигает коры надпочечников и запускает синтез кортизола из холестерина. Кортизол — глюкокортикоидный гормон с множественными функциями: регуляция углеводного обмена, подавление воспаления, модуляция иммунного ответа, поддержание артериального давления. В норме кортизол следует чёткому циркадному ритму: пик утром (6:00–8:00), постепенное снижение к вечеру и минимум в полночь. Этот паттерн регулируется супрахиазматическим ядром гипоталамуса и петлёй отрицательной обратной связи. ## Три фазы дисрегуляции оси HPA ### Фаза 1: Гиперкортизолизм (фаза тревоги) При остром стрессе ось HPA активируется, уровень кортизола повышается. В норме система возвращается к базовому уровню после устранения стрессора. Однако при хроническом стрессе CRH и АКТГ остаются повышенными, и кора надпочечников продуцирует избыточный кортизол. Клинические проявления: бессонница, тревожность, висцеральное ожирение, повышение артериального давления, инсулинорезистентность. Мета-анализ в Psychoneuroendocrinology (2017) подтвердил связь хронического гиперкортизолизма с метаболическим синдромом. ### Фаза 2: Кортизоловая резистентность Рецепторы глюкокортикоидов (GR) десенситизируются — клетки «перестают слышать» кортизол, несмотря на его нормальный или повышенный уровень в крови. Этот феномен аналогичен инсулинорезистентности. Исследование, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences (2012), показало, что хронический психологический стресс снижает чувствительность GR-рецепторов на иммунных клетках, приводя к провоспалительному состоянию. ### Фаза 3: Адаптивная гипокортизолемия При длительной дисрегуляции происходит подавление оси HPA на уровне гипоталамуса и гипофиза. Уровень CRH и АКТГ снижается — как следствие, падает продукция кортизола. Это НЕ истощение надпочечников (они способны вырабатывать кортизол), а центральная даунрегуляция. Проявления: хроническая усталость, ортостатическая гипотензия, гипогликемия, снижение иммунитета, непереносимость физических нагрузок. Исследование в журнале Biological Psychology (2013) описало сниженный кортизоловый ответ у пациентов с синдромом хронической усталости и фибромиалгией. ## Диагностика: почему одного анализа крови недостаточно Однократное измерение кортизола в сыворотке крови малоинформативно, поскольку отражает лишь мгновенный срез. Для корректной оценки необходим анализ циркадного профиля. **Тест DUTCH (Dried Urine Test for Comprehensive Hormones)** — наиболее информативный метод. Собирается высушенная моча в 4–5 точках в течение суток. Определяются: свободный кортизол, метаболиты кортизола (THF, THE, aTHF), кортизон, DHEA-S, мелатонин. Это позволяет оценить не только уровень, но и метаболизм кортизола (активность 11β-HSD1 и 11β-HSD2 ферментов). **Четырёхкратный анализ слюны на кортизол** — альтернативный метод. Слюна собирается утром, в полдень, вечером и перед сном. Отражает свободную (биологически активную) фракцию кортизола. Менее информативен, чем DUTCH, но более доступен. **Дополнительные маркеры:** DHEA-S (предшественник андрогенов надпочечников), прегненолон, 17-ОН-прогестерон, ренин/альдостерон (при подозрении на недостаточность минералокортикоидной функции). ## Протокол восстановления оси HPA ### 1. Циркадная гигиена Восстановление естественного ритма кортизола начинается с нормализации циркадных сигналов. Утренний солнечный свет (30 минут в течение первого часа после пробуждения) — мощнейший стимулятор правильного пика кортизола. Исследование в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2019) продемонстрировало, что утренняя светотерапия (10 000 люкс, 30 минут) нормализует утренний кортизоловый выброс у пациентов с нарушенным циркадным ритмом.\n- Фиксированное время подъёма (±30 минут, включая выходные)\n- Отказ от экранов за 90 минут до сна (или использование блокираторов синего света)\n- Сон в полной темноте при температуре 18–20°C\n- Последний приём кофеина — до 14:00 ### 2. Адаптогены с доказательной базой **Ашваганда (Withania somnifera)** — наиболее изученный адаптоген. Проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование в Journal of the American Nutraceutical Association (2008) показало, что 300 мг экстракта корня (стандартизированного по 5% витанолидов) дважды в день в течение 60 дней достоверно снижает уровень кортизола на 27,9% (p < 0,0001) и уменьшает выраженность тревожности и бессонницы. Систематический обзор в Journal of Alternative and Complementary Medicine (2014) подтвердил анксиолитический эффект. **Родиола розовая (Rhodiola rosea)** — модулирует ответ оси HPA. Мета-анализ в Phytomedicine (2012), включивший 11 РКИ, подтвердил значимое улучшение когнитивных функций и снижение умственной усталости. Дозировка: 200–400 мг экстракта (стандартизация: 3% розавинов, 1% салидрозида) утром натощак. **Элеутерококк (Eleutherococcus senticosus)** — повышает толерантность к стрессу. Дозировка: 300–500 мг экстракта утром. Исследование в Current Clinical Pharmacology (2009) подтвердило адаптогенные свойства. ### 3. Нутрицевтическая поддержка - **Фосфатидилсерин**: 100–300 мг перед сном — снижает вечерний кортизол (Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2008)\n- **Магний глицинат**: 400–600 мг/день — кофактор более 300 ферментов, регулирует HPA-ответ\n- **Витамин C**: 1000–2000 мг/день — надпочечники содержат наибольшую концентрацию витамина C в организме\n- **Пантотеновая кислота (B5)**: 500 мг/день — непосредственный предшественник кофермента А, критически важного для стероидогенеза\n- **Омега-3 (EPA+DHA)**: 2000–3000 мг/день — снижает нейровоспаление и модулирует ось HPA ### 4. Управление стрессом и движение Не существует добавки, которая заменит управление хроническим стрессом. Мета-анализ в JAMA Internal Medicine (2014) показал, что 8-недельная программа майндфулнесс-медитации (MBSR) достоверно снижает уровень кортизола и маркеры воспаления.\n- Дыхательные практики (когерентное дыхание 5.5 вдохов/мин)\n- Умеренные аэробные нагрузки 30–45 минут 4–5 раз в неделю (но НЕ высокоинтенсивные тренировки при фазе 3)\n- Прогулки в природе (Journal of Environmental Psychology, 2019: 120 минут в неделю на природе достоверно снижают кортизол) ## Часто задаваемые вопросы (FAQ) **Существует ли «усталость надпочечников» как диагноз?**\nНет, это не признанный медицинский диагноз. Эндокринологические общества (Endocrine Society, 2016) не поддерживают этот термин. Однако дисфункция оси HPA — реальное состояние с измеримыми биомаркерами, которое требует коррекции. **Как быстро восстанавливается ось HPA?**\nСроки зависят от фазы и длительности дисрегуляции. Фаза 1 (гиперкортизолизм) — 1–3 месяца. Фаза 2 (резистентность) — 3–6 месяцев. Фаза 3 (гипокортизолемия) — 6–12 месяцев. Результаты индивидуальны. **Можно ли принимать ашваганду при гипертиреозе?**\nС осторожностью. Ашваганда может стимулировать щитовидную железу. При аутоиммунном тиреоидите (Хашимото) или гипертиреозе (Грейвса) необходим контроль ТТГ, свТ3 и свТ4 каждые 4–6 недель. **Вреден ли кофе при дисфункции HPA?**\nКофеин стимулирует выброс кортизола. При фазе 3 рекомендуется ограничить кофеин до 100 мг/день (1 чашка) до 12:00 или полностью исключить на 4–8 недель для восстановления циркадного ритма. **Какие анализы сдать в первую очередь?**\nМинимальный набор: четырёхточечный кортизол слюны, DHEA-S, ТТГ, свТ4, ферритин, витамин D, магний эритроцитарный. Оптимально — тест DUTCH для полной картины метаболизма кортизола. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Cortisol and Adrenal Health: Why \ **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/cortisol-adrenal-hpa-axis > HPA axis dysfunction explained: cortisol resistance phases, DUTCH test, adaptogens (ashwagandha, rhodiola). Evidence-based recovery protocol for chronic stress. ## Why Is the Wrong Term The concept of adrenal fatigue was popularized by naturopath James Wilson in 1998, proposing that chronic stress literally exhausts the adrenal glands. However, a systematic review published in BMC Endocrine Disorders (2016) analyzed 58 studies and found no substantive evidence supporting adrenal fatigue as a distinct medical condition. The Endocrine Society issued an official statement in 2016 declaring that is not a recognized diagnosis. What does exist, however, is HPA axis dysregulation — a well-characterized neuroendocrine phenomenon documented extensively in Nature Reviews Endocrinology (2015) and The Lancet Psychiatry (2014). Understanding this distinction is crucial for accurate diagnosis and effective treatment. ## The HPA Axis: Your Central Stress Response System The hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis is a sophisticated neuroendocrine feedback loop. The hypothalamus releases corticotropin-releasing hormone (CRH), which stimulates the anterior pituitary to secrete adrenocorticotropic hormone (ACTH). ACTH travels through the bloodstream to the adrenal cortex, triggering cortisol synthesis from cholesterol. Cortisol follows a precise circadian rhythm orchestrated by the suprachiasmatic nucleus: peak levels at 6:00-8:00 AM (the cortisol awakening response, or CAR), gradual decline throughout the day, and nadir around midnight. This rhythm is maintained by a negative feedback loop — elevated cortisol suppresses CRH and ACTH release, preventing overproduction. ## Three Phases of HPA Axis Dysregulation ### Phase 1: Hypercortisolism (Alarm Phase) Under chronic stress, the HPA axis remains activated beyond its normal acute response window. CRH and ACTH stay elevated, driving sustained cortisol overproduction. Clinical manifestations include insomnia, anxiety, visceral adiposity, elevated blood pressure, and insulin resistance. A meta-analysis in Psychoneuroendocrinology (2017) confirmed the strong association between chronic hypercortisolism and metabolic syndrome. ### Phase 2: Cortisol Resistance Glucocorticoid receptors (GR) become desensitized — cells stop responding to cortisol despite normal or elevated serum levels. This is analogous to insulin resistance. Research published in the Proceedings of the National Academy of Sciences (2012) demonstrated that chronic psychological stress reduces GR sensitivity on immune cells, promoting a pro-inflammatory state even when cortisol levels appear adequate on standard blood tests. ### Phase 3: Adaptive Hypocortisolism With prolonged dysregulation, the HPA axis downregulates centrally. CRH and ACTH output decreases, leading to reduced cortisol production. Importantly, the adrenals themselves are not — they retain the capacity to produce cortisol. The issue is upstream signaling. Symptoms include chronic fatigue, orthostatic hypotension, hypoglycemia, exercise intolerance, and increased susceptibility to infections. A study in Biological Psychology (2013) documented blunted cortisol responses in patients with chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. ## Diagnosis: Why a Single Blood Test Is Insufficient A single morning serum cortisol measurement captures only a snapshot and misses the dynamic circadian pattern. Proper evaluation requires profiling cortisol across the entire day. **DUTCH Test (Dried Urine Test for Comprehensive Hormones)** is the most informative method. Dried urine is collected at 4-5 time points over 24 hours, measuring free cortisol, cortisol metabolites (THF, THE, aTHF), cortisone, DHEA-S, and melatonin. This reveals not just cortisol levels but cortisol metabolism — the activity of 11-beta-HSD1 and 11-beta-HSD2 enzymes. **Four-Point Salivary Cortisol** is a more accessible alternative. Saliva samples are collected upon waking, at noon, evening, and bedtime. This reflects the free (biologically active) cortisol fraction. Less comprehensive than DUTCH but widely available and clinically useful. **Additional Markers:** DHEA-S (adrenal androgen precursor), pregnenolone, 17-OH-progesterone, renin/aldosterone ratio (if mineralocorticoid insufficiency is suspected). ## Recovery Protocol: Evidence-Based Strategies ### 1. Circadian Hygiene Restoring the natural cortisol rhythm begins with normalizing circadian signals. Morning sunlight exposure (30 minutes within the first hour of waking) is the most powerful stimulus for a healthy cortisol awakening response. A study in the Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2019) demonstrated that morning bright light therapy (10,000 lux, 30 minutes) normalized the cortisol awakening response in patients with disrupted circadian rhythms.\n- Fixed wake time (within 30 minutes, including weekends)\n- Screen-free 90 minutes before bed (or blue-light blocking glasses)\n- Sleep in total darkness at 18-20 degrees Celsius\n- Last caffeine intake before 2:00 PM ### 2. Adaptogens With Clinical Evidence **Ashwagandha (Withania somnifera)** is the most extensively studied adaptogen for HPA modulation. A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study published in the Journal of the American Nutraceutical Association (2008) found that 300 mg root extract (standardized to 5% withanolides) twice daily for 60 days reduced serum cortisol by 27.9% (p < 0.0001) and significantly decreased anxiety and insomnia scores. A systematic review in the Journal of Alternative and Complementary Medicine (2014) confirmed anxiolytic effects. **Rhodiola rosea** modulates HPA axis responsiveness. A meta-analysis in Phytomedicine (2012) encompassing 11 RCTs confirmed significant improvement in cognitive function and reduction of mental fatigue. Dosage: 200-400 mg extract (standardized to 3% rosavins, 1% salidroside), taken in the morning on an empty stomach. **Eleuthero (Eleutherococcus senticosus)** enhances stress tolerance. Dosage: 300-500 mg extract in the morning. Research in Current Clinical Pharmacology (2009) confirmed adaptogenic properties. ### 3. Nutritional Support - **Phosphatidylserine**: 100-300 mg before bed — lowers evening cortisol (Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2008)\n- **Magnesium glycinate**: 400-600 mg/day — cofactor in over 300 enzymatic reactions, regulates HPA response\n- **Vitamin C**: 1000-2000 mg/day — adrenal glands contain the highest vitamin C concentration in the body\n- **Pantothenic acid (B5)**: 500 mg/day — direct precursor of coenzyme A, critical for steroidogenesis\n- **Omega-3 (EPA+DHA)**: 2000-3000 mg/day — reduces neuroinflammation and modulates HPA axis ### 4. Stress Management and Movement No supplement can replace chronic stress management. A meta-analysis in JAMA Internal Medicine (2014) showed that an 8-week mindfulness-based stress reduction (MBSR) program significantly reduced cortisol levels and inflammatory markers.\n- Breathing practices (coherent breathing at 5.5 breaths/min)\n- Moderate aerobic exercise 30-45 min, 4-5 times/week (avoid high-intensity training in Phase 3)\n- Nature exposure (Journal of Environmental Psychology, 2019: 120 min/week in nature significantly reduces cortisol) ## Frequently Asked Questions **Does exist as a medical diagnosis?**\nNo. The Endocrine Society (2016) does not recognize it. However, HPA axis dysfunction is a real, measurable condition with documented biomarkers that requires targeted intervention. **How long does HPA axis recovery take?**\nRecovery depends on the phase and duration of dysregulation. Phase 1 (hypercortisolism): 1-3 months. Phase 2 (cortisol resistance): 3-6 months. Phase 3 (hypocortisolism): 6-12 months. Results vary between individuals. **Is ashwagandha safe with thyroid conditions?**\nCaution is advised. Ashwagandha may stimulate thyroid function. For autoimmune thyroiditis (Hashimoto\ ), monitor TSH, fT3, and fT4 every 4-6 weeks while supplementing. **Should I quit coffee with HPA dysfunction?**\nCaffeine stimulates cortisol release. In Phase 3, limit caffeine to 100 mg/day (one cup) before noon, or eliminate completely for 4-8 weeks to restore the circadian cortisol curve. **What tests should I start with?**\nMinimum panel: four-point salivary cortisol, DHEA-S, TSH, fT4, ferritin, vitamin D, RBC magnesium. Ideally, a DUTCH test for the full picture of cortisol production and metabolism. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment protocol.* --- ## Кортизол і наднирники: чому «втома наднирників» — це не діагноз, а реальна проблема **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/kortyzol-nadnyrnyky-hpa > Дисфункція осі HPA: фази виснаження кортизолу, тест DUTCH, адаптогени (ашваганда, родіола). Науковий розбір «втоми наднирників» та доказові протоколи. ## Вступ: чому «втома наднирників» — неточний термін Концепцію «adrenal fatigue» запропонував натуропат Джеймс Вілсон у 1998 році. Систематичний огляд у BMC Endocrine Disorders (2016) проаналізував 58 досліджень і не знайшов достовірних доказів існування «втоми наднирників» як окремої нозологічної одиниці. Ендокринологічне товариство (Endocrine Society) у 2016 році офіційно заявило, що це не визнаний діагноз. Проте дисфункція осі HPA (гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі) — це реальний, добре задокументований стан із вимірюваними біомаркерами, описаний у Nature Reviews Endocrinology (2015) та The Lancet Psychiatry (2014). ## Як працює вісь HPA Гіпоталамус виділяє кортикотропін-рилізинг-гормон (CRH), який стимулює гіпофіз до секреції адренокортикотропного гормону (АКТГ). АКТГ досягає кори наднирників і запускає синтез кортизолу з холестерину. Кортизол дотримується чіткого циркадного ритму: пік о 6:00–8:00 ранку, поступове зниження до вечора, мінімум опівночі. Цей паттерн регулюється супрахіазматичним ядром гіпоталамуса та петлею негативного зворотного зв\ , , , язок хронічного гіперкортизолізму з метаболічним синдромом. ### Фаза 2: Кортизолова резистентність Глюкокортикоїдні рецептори (GR) десенситизуються — клітини «перестають чути» кортизол. Дослідження у Proceedings of the National Academy of Sciences (2012) показало, що хронічний стрес знижує чутливість GR-рецепторів на імунних клітинах, спричиняючи прозапальний стан навіть за нормального рівня кортизолу в крові. ### Фаза 3: Адаптивна гіпокортизолемія Вісь HPA пригнічується на рівні гіпоталамуса і гіпофіза. Рівень CRH та АКТГ знижується, зменшується продукція кортизолу. Це НЕ виснаження наднирників, а центральна даунрегуляція. Прояви: хронічна втома, ортостатична гіпотензія, гіпоглікемія, непереносимість фізичних навантажень. Дослідження у Biological Psychology (2013) описало знижену кортизолову відповідь у пацієнтів із синдромом хронічної втоми. ## Діагностика **Тест DUTCH** — найбільш інформативний метод. Висушена сеча збирається у 4–5 точках протягом доби. Визначаються: вільний кортизол, метаболіти (THF, THE, aTHF), кортизон, DHEA-S, мелатонін. Дозволяє оцінити метаболізм кортизолу (активність ферментів 11β-HSD1 та 11β-HSD2). **Чотирикратний аналіз слини на кортизол** — альтернативний метод. Слина збирається вранці, опівдні, увечері та перед сном. Відображає вільну (біологічно активну) фракцію. **Додаткові маркери:** DHEA-S, прегненолон, 17-ОН-прогестерон, ренін/альдостерон. ## Протокол відновлення ### 1. Циркадна гігієна Ранкове сонячне світло (30 хв протягом першої години після пробудження) — найпотужніший стимулятор правильного піку кортизолу. Дослідження в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2019) продемонструвало нормалізацію кортизолового пробудження при ранковій світлотерапії.\n- Фіксований час підйому (±30 хв)\n- Відмова від екранів за 90 хв до сну\n- Сон у повній темряві при 18–20°C\n- Останній кофеїн — до 14:00 ### 2. Адаптогени з доказовою базою **Ашваганда** — РКД у Journal of the American Nutraceutical Association (2008): 300 мг двічі на добу протягом 60 днів знижує кортизол на 27,9% (p < 0,0001).\n**Родіола рожева** — мета-аналіз у Phytomedicine (2012): покращення когнітивних функцій. Доза: 200–400 мг ранком натще.\n**Елеутерокок** — 300–500 мг ранком. Підтверджено у Current Clinical Pharmacology (2009). ### 3. Нутрицевтична підтримка - **Фосфатидилсерин**: 100–300 мг перед сном — знижує вечірній кортизол\n- **Магній гліцинат**: 400–600 мг/добу\n- **Вітамін C**: 1000–2000 мг/добу\n- **Пантотенова кислота (B5)**: 500 мг/добу\n- **Омега-3 (EPA+DHA)**: 2000–3000 мг/добу ### 4. Стрес-менеджмент Мета-аналіз у JAMA Internal Medicine (2014) підтвердив, що 8-тижнева програма MBSR достовірно знижує кортизол.\n- Когерентне дихання (5,5 вдихів/хв)\n- Помірні аеробні навантаження 30–45 хв 4–5 разів на тиждень\n- Перебування на природі (120 хв/тиждень за Journal of Environmental Psychology, 2019) ## Часті запитання **Чи існує «втома наднирників» як діагноз?**\nНі, це не визнаний медичний діагноз. Але дисфункція осі HPA — реальний стан із вимірюваними біомаркерами. **Скільки часу займає відновлення?**\nФаза 1: 1–3 місяці. Фаза 2: 3–6 місяців. Фаза 3: 6–12 місяців. Терміни індивідуальні. **Чи безпечна ашваганда при захворюваннях щитоподібної залози?**\nЗ обережністю. Ашваганда може стимулювати щитоподібну залозу. При тиреоїдиті Хашимото контролюйте ТТГ кожні 4–6 тижнів. **Чи потрібно відмовитися від кави?**\nПри фазі 3 рекомендується обмежити кофеїн до 100 мг/добу (1 чашка) до 12:00 або повністю виключити на 4–8 тижнів. **Які аналізи здати спочатку?**\nМінімум: чотириточковий кортизол слини, DHEA-S, ТТГ, свТ4, феритин, вітамін D. Оптимально — тест DUTCH. *Ця стаття має інформаційний характер. Перед початком будь-якого протоколу обов\ --- ## Глутатион: главный антиоксидант организма и 3 фазы детоксикации **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/glutation-detoksikatsiya > Глутатион (GSH): фазы детоксикации (CYP450, конъюгация, элиминация), NAC как предшественник, липосомальная vs IV форма, Милано-коктейль. Научная база. ## Что такое глутатион и почему он критически важен Глутатион (GSH) — это трипептид, состоящий из трёх аминокислот: глутаминовой кислоты, цистеина и глицина. Он присутствует в каждой клетке организма, но наибольшая его концентрация — в печени, где его содержание достигает 5–10 мМ. По данным обзора в журнале Antioxidants & Redox Signaling (2018), глутатион является самым мощным внутриклеточным антиоксидантом и играет центральную роль в редокс-гомеостазе. Ключевой показатель здоровья клетки — соотношение восстановленного глутатиона (GSH) к окисленному (GSSG). В здоровых клетках это соотношение составляет 100:1. При окислительном стрессе, воздействии токсинов, хроническом воспалении или старении баланс смещается в сторону GSSG, что запускает каскад повреждений: перекисное окисление липидов, повреждение ДНК и апоптоз. ## Три фазы детоксикации печени ### Фаза I: Окисление (система цитохрома P450) Семейство ферментов цитохрома P450 (CYP450) — это «первая линия обороны» печени. Эти ферменты осуществляют реакции окисления, восстановления и гидролиза, преобразуя жирорастворимые токсины в более реактивные промежуточные метаболиты. CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2 и CYP2C9 — основные изоформы, метаболизирующие до 80% всех лекарственных препаратов (Annual Review of Pharmacology and Toxicology, 2018). Парадокс Фазы I: промежуточные метаболиты часто более токсичны, чем исходные соединения. Они генерируют свободные радикалы, повреждающие мембраны гепатоцитов. Именно поэтому критически важно, чтобы Фаза II работала синхронно с Фазой I. ### Фаза II: Конъюгация Реактивные промежуточные метаболиты из Фазы I связываются с эндогенными молекулами, становясь водорастворимыми и менее токсичными. Основные реакции конъюгации: глутатион-S-трансферазная конъюгация (GST), глюкуронидация (UGT), сульфатация (SULT), метилирование (COMT, TPMT), ацетилирование (NAT) и конъюгация с аминокислотами (глицин, таурин). Глутатион-S-трансферазная конъюгация — одна из ключевых реакций Фазы II. Фермент GST связывает глутатион с электрофильными метаболитами, нейтрализуя их. Мета-анализ в журнале PLoS ONE (2014) показал, что полиморфизмы генов GSTM1 и GSTT1 (делеционные варианты) ассоциированы с повышенным риском онкологических заболеваний из-за снижения детоксикационной активности. ### Фаза III: Элиминация (транспорт) Конъюгированные метаболиты должны быть эффективно выведены из клетки. Фаза III осуществляется транспортными белками семейства ABC (ATP-binding cassette): P-гликопротеин (MDR1/ABCB1), MRP (multidrug resistance-associated proteins) и BCRP. Эти транспортёры «выкачивают» конъюгаты в желчь (для экскреции через кишечник) или в кровь (для экскреции через почки). Нарушение Фазы III ведёт к накоплению конъюгированных токсинов внутри гепатоцитов, что является одной из причин лекарственного повреждения печени. Исследование в журнале Hepatology (2019) продемонстрировало, что генетические варианты транспортёров ABCB1 и ABCC2 значимо влияют на скорость элиминации. ## Почему уровень глутатиона снижается Хронический окислительный стресс потребляет глутатион быстрее, чем клетка способна его восстанавливать. Основные причины истощения:\n- Хронические инфекции и воспаление (повышенное потребление GSH иммунными клетками)\n- Экспозиция тяжёлым металлам (ртуть, свинец, кадмий связываются с GSH)\n- Алкоголь (ацетальдегид — токсичный метаболит — требует GSH для детоксикации)\n- Парацетамол (формирует токсичный метаболит NAPQI, нейтрализуемый глутатионом)\n- Возраст (после 45 лет синтез GSH снижается на 10–15% за декаду)\n- Дефицит предшественников: цистеин, глицин, глутаминовая кислота, селен, витамин B6 ## NAC — ключевой предшественник глутатиона N-ацетилцистеин (NAC) — ацетилированная форма аминокислоты L-цистеина, который является лимитирующим фактором синтеза глутатиона. NAC используется в клинической медицине более 50 лет: как муколитик, как антидот при отравлении парацетамолом и как протектор при контраст-индуцированной нефропатии. Мета-анализ в журнале Advances in Pharmacological Sciences (2019) подтвердил, что пероральный приём NAC (600–1200 мг/день) достоверно повышает внутриклеточный уровень глутатиона. Исследование в Free Radical Biology and Medicine (2011) продемонстрировало, что комбинация NAC (600 мг) + глицин (100 мг/кг/день) у пожилых людей восстанавливала уровень GSH до показателей молодых добровольцев за 2 недели. ## Формы глутатиона: пероральный, липосомальный, внутривенный **Пероральный глутатион** в стандартной форме плохо усваивается — пептидазы желудочно-кишечного тракта расщепляют трипептид до отдельных аминокислот. Биодоступность — около 3–5%. **Липосомальный глутатион** инкапсулирован в фосфолипидные везикулы, которые защищают молекулу от деградации в ЖКТ. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование в European Journal of Nutrition (2015) показало, что липосомальный GSH (500–1000 мг/день) повышает запасы глутатиона в эритроцитах на 30–35% за 4 недели. **Внутривенный глутатион (IV GSH)** — обеспечивает 100% биодоступность и немедленное повышение плазменного уровня. Используется в интегративных клиниках для интенсивной детоксикации, нейропротекции и восстановления после химиотерапии. Типичная доза: 600–2400 мг на инфузию, курсом 1–3 раза в неделю. **Милано-коктейль (Milano cocktail)** — внутривенная формула, разработанная в итальянских клиниках anti-aging медицины: глутатион 600 мг + витамин C 5000 мг + альфа-липоевая кислота 600 мг + витамины группы B. Комбинация обеспечивает синергический антиоксидантный и детоксикационный эффект, рециклируя глутатион через аскорбиновую кислоту и альфа-липоевую кислоту. ## Протокол восстановления глутатиона **Базовый протокол (ежедневный):**\n- NAC: 600 мг 2 раза в день натощак\n- Глицин: 3–5 г/день (можно перед сном — улучшает качество сна)\n- Селен (селенометионин): 200 мкг/день — кофактор глутатионпероксидазы\n- Витамин C: 1000 мг 2 раза в день — рециклирует окисленный GSSG обратно в GSH\n- Альфа-липоевая кислота (R-форма): 300–600 мг/день — универсальный антиоксидант, восстанавливает GSH **Расширенный протокол (при подтверждённом дефиците):**\n- Липосомальный глутатион: 500–1000 мг утром натощак\n- Молочный чертополох (силимарин): 420 мг/день — стимулирует синтез GSH в гепатоцитах (Hepatology, 2010)\n- Сульфорафан (экстракт брокколи): 50–100 мг/день — активирует Nrf2-путь, повышающий экспрессию генов синтеза глутатиона\n- S-аденозилметионин (SAMe): 400–800 мг/день — донор метильных групп, поддерживает метилирование в Фазе II ## Диагностика: как оценить статус глутатиона - **Глутатион эритроцитарный (GSH/GSSG)** — наиболее точный маркер внутриклеточного запаса\n- **Органические кислоты мочи (OAT-тест)** — пироглутаминовая кислота повышена при дефиците GSH\n- **8-OHdG (8-гидрокси-2-дезоксигуанозин)** — маркер окислительного повреждения ДНК\n- **Генетическое тестирование** — полиморфизмы GSTM1, GSTT1, GSTP1, GPX1 определяют индивидуальную потребность ## Часто задаваемые вопросы (FAQ) **Можно ли повысить глутатион только диетой?**\nЧастично. Продукты, богатые серосодержащими аминокислотами (яйца, чеснок, крестоцветные овощи, лук), поддерживают синтез GSH. Однако при подтверждённом дефиците диеты недостаточно — необходима нутрицевтическая поддержка. **NAC или липосомальный глутатион — что лучше?**\nNAC — это предшественник, который организм использует для синтеза собственного GSH. Липосомальный глутатион — это готовая молекула. Для долгосрочной стратегии оптимальна комбинация: NAC ежедневно + липосомальный GSH курсами. **Безопасен ли NAC при астме?**\nС осторожностью. Высокие дозы NAC (>1800 мг/день) могут вызвать бронхоспазм у некоторых пациентов с астмой. Начинать с 600 мг/день. **Как часто делать IV глутатион?**\nСтандартный курс: 1–2 раза в неделю в течение 4–8 недель. Поддерживающая терапия: 1 раз в 2–4 недели. Обязательно под контролем врача. **Влияет ли алкоголь на уровень глутатиона?**\nДа, значительно. Даже умеренное потребление (2–3 порции) снижает печёночный GSH на 20–30%. При регулярном употреблении хронический дефицит GSH ускоряет развитие алкогольной болезни печени. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Glutathione: The Master Antioxidant and 3 Phases of Detoxification **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/glutathione-detox-phases > Glutathione (GSH): three phases of liver detox (CYP450, conjugation, elimination), NAC as precursor, liposomal vs IV forms, Milano cocktail. Evidence-based guide. ## What Is Glutathione and Why It Matters Glutathione (GSH) is a tripeptide composed of three amino acids: glutamic acid, cysteine, and glycine. It is present in every cell, but the liver contains the highest concentrations — up to 5-10 mM. According to a comprehensive review in Antioxidants & Redox Signaling (2018), glutathione is the most potent intracellular antioxidant and plays a central role in maintaining redox homeostasis. The key indicator of cellular health is the ratio of reduced glutathione (GSH) to oxidized glutathione (GSSG). In healthy cells, this ratio is approximately 100:1. Under oxidative stress, toxic exposure, chronic inflammation, or aging, the balance shifts toward GSSG, triggering lipid peroxidation, DNA damage, and apoptosis. ## The Three Phases of Hepatic Detoxification ### Phase I: Oxidation (Cytochrome P450 System) The cytochrome P450 (CYP450) enzyme family serves as the liver\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , --- ## Глутатіон: головний антиоксидант організму і 3 фази детоксикації **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/glutation-detoksykatsiya > Глутатіон (GSH): три фази детоксикації печінки (CYP450, кон\ ## Що таке глутатіон і чому він критично важливий Глутатіон (GSH) — це трипептид, що складається з трьох амінокислот: глутамінової кислоти, цистеїну та гліцину. Він присутній у кожній клітині організму, але найбільша концентрація — у печінці (5–10 мМ). За даними огляду в Antioxidants & Redox Signaling (2018), глутатіон є найпотужнішим внутрішньоклітинним антиоксидантом і відіграє центральну роль у редокс-гомеостазі. Ключовий показник здоров\ , , , , югація Реактивні метаболіти з Фази I зв\ югація (GST), глюкуронідація (UGT), сульфатація (SULT), метилювання (COMT), ацетилювання (NAT). Мета-аналіз у PLoS ONE (2014) показав, що поліморфізми генів GSTM1 та GSTT1 асоційовані з підвищеним ризиком онкологічних захворювань. ### Фаза III: Елімінація (транспорт) Кон\ югати в жовч (для кишкової екскреції) або в кров (для ниркової екскреції). Дослідження в Hepatology (2019) продемонструвало вплив генетичних варіантів ABCB1 на швидкість елімінації. ## Чому рівень глутатіону знижується - Хронічні інфекції та запалення\n- Експозиція важким металам (ртуть, свинець, кадмій)\n- Алкоголь (ацетальдегід потребує GSH)\n- Парацетамол (утворює токсичний NAPQI)\n- Вік (після 45 років синтез GSH знижується на 10–15% за декаду)\n- Дефіцит попередників: цистеїн, гліцин, селен, вітамін B6 ## NAC — ключовий попередник глутатіону N-ацетилцистеїн (NAC) — ацетильована форма L-цистеїну, лімітуючого фактора синтезу глутатіону. Використовується в клінічній медицині понад 50 років. Мета-аналіз у Advances in Pharmacological Sciences (2019) підтвердив, що пероральний NAC (600–1200 мг/добу) достовірно підвищує внутрішньоклітинний рівень глутатіону. Дослідження у Free Radical Biology and Medicine (2011): комбінація NAC (600 мг) + гліцин (100 мг/кг/добу) у літніх людей відновлювала рівень GSH до показників молодих добровольців за 2 тижні. ## Форми глутатіону **Пероральний глутатіон** — біодоступність лише 3–5% через розщеплення пептидазами ШКТ. **Ліпосомальний глутатіон** — інкапсульований у фосфоліпідні везикули. РКД у European Journal of Nutrition (2015): підвищення еритроцитарного GSH на 30–35% за 4 тижні при дозі 500–1000 мг/добу. **Внутрішньовенний глутатіон (IV GSH)** — 100% біодоступність. Доза: 600–2400 мг на інфузію, 1–3 рази на тиждень. **Мілано-коктейль** — IV формула: глутатіон 600 мг + вітамін C 5000 мг + альфа-ліпоєва кислота 600 мг + вітаміни групи B. Синергічний антиоксидантний та детоксикаційний ефект. ## Протокол відновлення глутатіону **Базовий протокол:**\n- NAC: 600 мг двічі на добу натще\n- Гліцин: 3–5 г/добу (перед сном)\n- Селен: 200 мкг/добу\n- Вітамін C: 1000 мг двічі на добу\n- Альфа-ліпоєва кислота (R-форма): 300–600 мг/добу **Розширений протокол:**\n- Ліпосомальний глутатіон: 500–1000 мг вранці натще\n- Силімарин: 420 мг/добу (Hepatology, 2010)\n- Сульфорафан: 50–100 мг/добу — активує Nrf2-шлях\n- SAMe: 400–800 мг/добу ## Діагностика - **Глутатіон еритроцитарний (GSH/GSSG)** — найточніший маркер\n- **Тест органічних кислот (OAT)** — піроглутамінова кислота підвищена при дефіциті\n- **8-OHdG** — маркер окислювального пошкодження ДНК\n- **Генетичне тестування** — GSTM1, GSTT1, GSTP1, GPX1 ## Часті запитання **Чи можна підвищити глутатіон лише дієтою?**\nЧастково. Продукти з сірковмісними амінокислотами (яйця, часник, хрестоцвіті) підтримують синтез. Але при підтвердженому дефіциті дієти недостатньо. **NAC чи ліпосомальний глутатіон — що краще?**\nNAC — попередник для синтезу власного GSH. Ліпосомальний — готова молекула. Оптимально: NAC щодня + ліпосомальний GSH курсами. **Чи безпечний NAC при астмі?**\nЗ обережністю. Високі дози (>1800 мг) можуть спровокувати бронхоспазм. Починати з 600 мг/добу. **Як часто робити IV глутатіон?**\nСтандартний курс: 1–2 рази на тиждень 4–8 тижнів. Підтримка: раз на 2–4 тижні. Під контролем лікаря. **Чи впливає алкоголь на рівень глутатіону?**\nТак, суттєво. Навіть 2–3 порції знижують печінковий GSH на 20–30%. Регулярне вживання створює хронічний дефіцит. *Ця стаття має інформаційний характер. Перед початком будь-якого протоколу обов\ --- ## Грибная медицина: Рейши, Львиная грива, Кордицепс — что говорит наука **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/lechebnye-griby-reishi-lions-mane > Рейши, Lions Mane, Кордицепс: бета-глюканы, иммуномодуляция, нейропротекция (герицинон, эринацин). Горячая vs двойная экстракция. Научный обзор. ## Введение: почему грибы — не просто суперфуд Грибное царство (Fungi) — отдельная ветвь жизни, эволюционно более близкая к животным, чем к растениям. Лечебные грибы использовались в традиционной китайской медицине (TCM) и Аюрведе на протяжении тысячелетий. Однако лишь в последние десятилетия наука начала системно изучать их биоактивные соединения. По данным обзора в журнале International Journal of Molecular Sciences (2019), идентифицировано более 130 лечебных функций грибов, включая иммуномодуляцию, противоопухолевое действие, нейропротекцию и антиоксидантную активность. Ключевые биоактивные группы: бета-глюканы (полисахариды клеточной стенки), тритерпеноиды (ганодеровые кислоты рейши), фенольные соединения, эргостерол и специфические для каждого вида нейроактивные вещества. ## Бета-глюканы: молекулярная основа иммуномодуляции Бета-глюканы — полисахариды с β-(1→3) и β-(1→6) гликозидными связями — являются основным компонентом клеточной стенки грибов и главным фармакологически активным веществом. Они не являются прямыми стимуляторами иммунитета — они модуляторы, то есть усиливают ослабленный иммунный ответ и смягчают избыточный. Механизм действия: бета-глюканы связываются с рецептором Dectin-1 на макрофагах и дендритных клетках, активируя врождённый иммунитет через сигнальный каскад Syk/CARD9/NF-κB. Одновременно они стимулируют продукцию IL-10 (противовоспалительного цитокина), предотвращая чрезмерную воспалительную реакцию. Исследование в Nature Reviews Immunology (2011) назвало бета-глюканы «тренирующими агентами» врождённого иммунитета (trained immunity). ## Рейши (Ganoderma lucidum): гриб бессмертия Рейши — один из наиболее изученных лечебных грибов. В традиционной китайской медицине он носит название «Лин Чжи» — «гриб духовной силы». Основные биоактивные соединения: полисахариды (бета-глюканы), тритерпеноиды (более 150 ганодеровых кислот) и пептидогликаны. **Иммуномодуляция.** Мета-анализ в журнале Cochrane Database of Systematic Reviews (2016), включивший 5 РКИ (373 пациента), показал, что экстракт рейши в качестве адъювантной терапии при онкологических заболеваниях повышает общий иммунный ответ: увеличение CD3+, CD4+, CD8+ лимфоцитов и NK-клеток. **Гепатопротекция.** Ганодеровые кислоты обладают выраженной антиоксидантной и противовоспалительной активностью. Исследование в журнале Food and Chemical Toxicology (2013) продемонстрировало защитное действие экстракта рейши на гепатоциты при индуцированном повреждении печени. **Антистрессовое действие.** Рандомизированное исследование в Journal of Medicinal Food (2012) показало, что 1800 мг экстракта рейши ежедневно в течение 4 недель достоверно снижает утомляемость и улучшает качество жизни у пациентов с неврастенией. **Рекомендуемая дозировка:** 1000–3000 мг стандартизированного экстракта в день (стандартизация по полисахаридам ≥30% и тритерпеноидам ≥4%). Двойная экстракция — обязательное условие. ## Львиная Грива (Hericium erinaceus): нейрогенез в грибной капсуле Hericium erinaceus — уникальный среди лечебных грибов, поскольку содержит соединения с доказанной нейротрофической активностью: герициноны (hericenones) и эринацины (erinacines). Эти вещества стимулируют синтез фактора роста нервов (NGF) — ключевого нейротрофина, необходимого для роста, выживания и регенерации нейронов. **Нейропротекция и когнитивные функции.** Двойное слепое плацебо-контролируемое РКИ, опубликованное в журнале Phytotherapy Research (2009), включило 30 пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями (MCI). Приём 3000 мг порошка Hericium erinaceus ежедневно в течение 16 недель достоверно улучшил когнитивные показатели по шкале HDS-R (p < 0.05). Однако через 4 недели после отмены улучшения регрессировали. **Механизм нейрогенеза.** Эринацин A проникает через гематоэнцефалический барьер и стимулирует экспрессию NGF в гиппокампе. Исследование в журнале Journal of Neurochemistry (2014) показало, что эринацины активируют NGF-синтез через PKC-зависимый путь, что приводит к усилению нейрогенеза и миелинизации. **Гастропротекция.** Исследование в International Journal of Medicinal Mushrooms (2013) продемонстрировало, что полисахариды H. erinaceus обладают гастропротекторным действием, стимулируя регенерацию слизистой оболочки желудка при экспериментальных язвах. **Рекомендуемая дозировка:** 1000–3000 мг в день. Для когнитивных эффектов минимальная эффективная доза — 3000 мг/день (по данным клинических исследований). Предпочтительна горячая водная экстракция для полисахаридов + спиртовая для герициноонов (двойная экстракция). ## Кордицепс (Cordyceps militaris): энергия и выносливость Cordyceps militaris — культивируемый вид кордицепса, содержащий кордицепин (3\ , , , , , , , , , , , , , , --- ## Medicinal Mushrooms: Reishi, Lion\ **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/medicinal-mushrooms-reishi-lions-mane > Reishi, Lion\ ## Why Mushrooms Are More Than a Superfood Trend The fungal kingdom (Fungi) is a distinct branch of life, evolutionarily closer to animals than to plants. Medicinal mushrooms have been used in Traditional Chinese Medicine (TCM) and Ayurveda for millennia, but only in recent decades has modern science systematically investigated their bioactive compounds. A review in the International Journal of Molecular Sciences (2019) identified over 130 medicinal functions attributed to various mushroom species, including immunomodulation, antitumor activity, neuroprotection, and antioxidant effects. Key bioactive groups include: beta-glucans (cell wall polysaccharides), triterpenoids (ganoderic acids in Reishi), phenolic compounds, ergosterol, and species-specific neuroactive substances. ## Beta-Glucans: The Molecular Foundation of Immunomodulation Beta-glucans are polysaccharides with beta-(1-3) and beta-(1-6) glycosidic bonds — the primary pharmacologically active component of mushroom cell walls. Crucially, they are not direct immune stimulants but modulators: they enhance weakened immune responses and dampen excessive ones. Mechanism of action: beta-glucans bind to the Dectin-1 receptor on macrophages and dendritic cells, activating innate immunity via the Syk/CARD9/NF-kB signaling cascade. Simultaneously, they stimulate IL-10 production (an anti-inflammatory cytokine), preventing excessive inflammatory reactions. Research published in Nature Reviews Immunology (2011) described beta-glucans as for innate immunity — a concept known as trained immunity. ## Reishi (Ganoderma lucidum): The Mushroom of Immortality Reishi is one of the most extensively studied medicinal mushrooms. Known as in Traditional Chinese Medicine, its major bioactive compounds include polysaccharides (beta-glucans), triterpenoids (over 150 ganoderic acids), and peptidoglycans. **Immunomodulation.** A meta-analysis in the Cochrane Database of Systematic Reviews (2016), including 5 RCTs with 373 patients, found that Reishi extract as adjuvant therapy in cancer patients enhanced overall immune response: increased CD3+, CD4+, CD8+ lymphocytes and NK cell activity. **Hepatoprotection.** Ganoderic acids exhibit potent antioxidant and anti-inflammatory activity. Research in Food and Chemical Toxicology (2013) demonstrated the protective effect of Reishi extract on hepatocytes during induced liver injury. **Anti-fatigue effects.** A randomized study in the Journal of Medicinal Food (2012) showed that 1800 mg of Reishi extract daily for 4 weeks significantly reduced fatigue and improved quality of life in patients with neurasthenia. **Recommended dosage:** 1000-3000 mg standardized extract daily (standardized to polysaccharides >=30% and triterpenoids >=4%). Dual extraction is essential. ## Lion\ , , , , , , , -deoxyadenosine) — a nucleoside analog with antiviral, antitumor, and immunomodulatory properties. Unlike wild Cordyceps sinensis, C. militaris can be standardized and produced at industrial scale. **Physical performance.** A randomized study in the Journal of Dietary Supplements (2017) showed that 3000 mg of C. militaris extract for 3 weeks increased maximal oxygen uptake (VO2max) by 7% in healthy volunteers. **Anti-diabetic effects.** Cordycepin enhances insulin sensitivity via AMPK activation. A meta-analysis in Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (2020) confirmed hypoglycemic effects of Cordyceps in type 2 diabetes patients. **Recommended dosage:** 1000-3000 mg/day. Standardized to cordycepin >=0.2% and adenosine >=0.1%. Take in the morning or before exercise. ## Hot Water vs Dual Extraction: A Critical Distinction Beta-glucans and polysaccharides are water-soluble but NOT alcohol-soluble. Triterpenoids (ganoderic acids in Reishi) and specific terpenes are extracted through alcohol. Therefore, complete extraction of bioactive compounds requires dual extraction: hot water plus ethanol. Products made from mycelium on grain substrate (MOG) contain significantly fewer beta-glucans and more starch. Research published in Nature (Scientific Reports, 2017) showed that beta-glucan content in fruiting body products is 15-20 times higher than in mycelium-on-grain products. **Quality criteria when choosing supplements:**\n- Fruiting body, NOT mycelium on grain\n- Dual extraction (hot water + alcohol)\n- Standardized to beta-glucans (>=30%)\n- Certificate of analysis from an independent lab\n- Origin: preferably mountain regions (Himalayas, Yunnan, Fujian) ## Frequently Asked Questions **Can I take all three mushrooms simultaneously?**\nYes, they have synergistic effects. Reishi for immune modulation and liver protection, Lion\ , , s Mane cognitive effects: 8-16 weeks. Cordyceps energy effects: 2-3 weeks. Minimum recommended course: 3 months. **Are there drug interactions?**\nReishi may potentiate anticoagulants (warfarin) and antihypertensive medications. Cordyceps may enhance the hypoglycemic effect of metformin. If taking any medications, physician consultation is mandatory. **Which mushroom should I start with?**\nFor general immune support: Reishi. For cognitive function, memory, and neuroprotection: Lion\ , --- ## Грибна медицина: Рейші, Лев\ **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/likuvalni-gryby-rejshi-lions-mane > Рейші, Lions Mane, Кордицепс: бета-глюкани, імуномодуляція, нейропротекція (герицинони, еринацини). Гаряча vs подвійна екстракція. Науковий огляд. ## Вступ: чому гриби — це не просто суперфуд Грибне царство (Fungi) — окрема гілка життя, еволюційно ближча до тварин, ніж до рослин. Лікувальні гриби використовувалися в традиційній китайській медицині (TCM) та Аюрведі протягом тисячоліть. За даними огляду в International Journal of Molecular Sciences (2019), ідентифіковано понад 130 лікувальних функцій грибів: імуномодуляція, протипухлинна дія, нейропротекція та антиоксидантна активність. Ключові біоактивні групи: бета-глюкани (полісахариди клітинної стінки), тритерпеноїди (ганодерові кислоти рейші), фенольні сполуки та специфічні нейроактивні речовини. ## Бета-глюкани: молекулярна основа імуномодуляції Бета-глюкани — полісахариди з β-(1→3) та β-(1→6) глікозидними зв\ якшують надмірну. Механізм: бета-глюкани зв\ , , , ювантній терапії рейші у онкологічних пацієнтів. **Гепатопротекція.** Ганодерові кислоти мають антиоксидантну та протизапальну активність (Food and Chemical Toxicology, 2013). **Антистресова дія.** РКД у Journal of Medicinal Food (2012): 1800 мг екстракту рейші протягом 4 тижнів достовірно знижує втомлюваність. **Дозування:** 1000–3000 мг стандартизованого екстракту/добу (полісахариди ≥30%, тритерпеноїди ≥4%). Подвійна екстракція обов\ , , , , єр і стимулює експресію NGF у гіпокампі через PKC-залежний шлях (Journal of Neurochemistry, 2014). Це призводить до посилення нейрогенезу та мієлінізації. **Гастропротекція.** Полісахариди H. erinaceus стимулюють регенерацію слизової шлунка (International Journal of Medicinal Mushrooms, 2013). **Дозування:** 1000–3000 мг/добу. Для когнітивних ефектів — мінімум 3000 мг/добу. Подвійна екстракція бажана. ## Кордицепс (Cordyceps militaris): енергія та витривалість C. militaris містить кордицепін (3\ , , , , , , , , , , , язкова. **Який гриб обрати першим?**\nДля імунітету — рейші. Для когнітивних функцій — Левова Грива. Для енергії — кордицепс. *Ця стаття має інформаційний характер. Перед початком будь-якого протоколу обов\ --- ## Тестостерон у мужчин после 40: когда заместительная терапия действительно нужна **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/testosteron-muzhchiny-zgt > Когда мужчине нужна заместительная терапия тестостероном? Диагностика гипогонадизма, SHBG, свободный тестостерон, TRT — гели, пеллеты, инъекции. Научный подход. ## Введение: эпидемия низкого тестостерона Тестостерон — ключевой андроген, определяющий мужское здоровье: от мышечной массы и плотности костей до когнитивных функций и настроения. По данным Massachusetts Male Aging Study, уровень общего тестостерона снижается в среднем на 1,6% в год после 40 лет, а уровень свободного (биодоступного) тестостерона — на 2–3% ежегодно. Исследование, опубликованное в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (Travison et al., 2007), зафиксировало популяционное снижение тестостерона: у мужчин 2000-х годов уровень на 15–20% ниже, чем у мужчин того же возраста в 1980-х. Гипогонадизм — клинически значимый дефицит тестостерона — затрагивает 20–40% мужчин старше 45 лет (Mulligan et al., International Journal of Clinical Practice, 2006). Симптомы неспецифичны: усталость, снижение либидо, депрессия, абдоминальное ожирение — и часто ошибочно списываются на «старение». ## Общий vs свободный тестостерон: почему один анализ недостаточен Около 98% тестостерона в крови связано с белками: 60–70% — с глобулином, связывающим половые гормоны (SHBG), и 25–35% — с альбумином. Только 1–3% циркулирует в свободной форме. Именно свободный и слабо связанный с альбумином тестостерон (биодоступный) определяет клинические эффекты. SHBG повышается с возрастом, при ожирении с инсулинорезистентностью, гипертиреозе, циррозе печени и приёме ряда препаратов. Мужчина с общим тестостероном 450 нг/дл и высоким SHBG может иметь уровень свободного тестостерона ниже нормы и выраженную симптоматику. **Минимальный диагностический профиль:**\n- Общий тестостерон (утром, натощак, двукратно)\n- Свободный тестостерон (расчётный или равновесный диализ)\n- SHBG\n- ЛГ, ФСГ (для дифференциации первичного и вторичного гипогонадизма)\n- Эстрадиол\n- Пролактин\n- ПСА (простат-специфический антиген)\n- Общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит)\n- Липидный профиль, HbA1c, инсулин натощак ## Первичный vs вторичный гипогонадизм **Первичный гипогонадизм** — поражение яичек: повышены ЛГ и ФСГ при низком тестостероне. Причины: синдром Клайнфельтера, орхит, травма, варикоцеле, крипторхизм, химиотерапия. **Вторичный (центральный) гипогонадизм** — нарушение на уровне гипоталамуса или гипофиза: низкие или нормальные ЛГ/ФСГ при низком тестостероне. Причины: ожирение, хронический стресс, апноэ сна, опиоиды, аденома гипофиза, гиперпролактинемия. Важно: у мужчин с ожирением и инсулинорезистентностью часто наблюдается функциональный вторичный гипогонадизм — снижение веса на 10–15% может нормализовать тестостерон без TRT (Corona et al., Endocrine Reviews, 2020). ## Формы заместительной терапии тестостероном ### Инъекции (тестостерона ципионат, энантат) Наиболее изученная и доступная форма. Стандартная схема — 100–200 мг внутримышечно каждые 1–2 недели. Недостаток — колебания уровня («американские горки»): пик в первые 48 часов, спад к концу цикла. Подкожные микроинъекции каждые 3–4 дня (50–80 мг) обеспечивают более стабильный уровень. ### Трансдермальные гели (AndroGel, Testogel) Ежедневное нанесение на плечи, живот или внутреннюю поверхность бёдер. Обеспечивают стабильный уровень тестостерона в течение суток. Недостаток — риск переноса на партнёра или детей при контакте с кожей, вариабельность абсорбции (до 30% различий между пациентами). ### Подкожные пеллеты (Testopel) Имплантация гранул тестостерона под кожу ягодичной области каждые 3–6 месяцев. Обеспечивают наиболее стабильный уровень гормона без ежедневных процедур. Исследование Handelsman et al. (Clinical Endocrinology, 2017) показало удовлетворённость пациентов на уровне 85–90%. Недостаток — инвазивность процедуры, невозможность быстро прекратить терапию при побочных эффектах. ### DHEA (дегидроэпиандростерон) Прегормон надпочечников, конвертируемый в тестостерон и эстрогены. Дозировка 25–50 мг/день. Мета-анализ в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2005) показал умеренное повышение свободного тестостерона у мужчин старше 60 лет. Не является полноценной альтернативой TRT при выраженном гипогонадизме, но может использоваться при пограничных значениях. ## Мониторинг безопасности TRT Согласно рекомендациям Endocrine Society (Bhasin et al., JCEM, 2018), мониторинг включает: **Каждые 3–6 месяцев:**\n- Общий и свободный тестостерон (целевой уровень: 450–700 нг/дл)\n- Гематокрит (прекратить TRT при >54%: риск тромбоза)\n- ПСА (прекратить при повышении >1,4 нг/мл за 12 месяцев)\n- Эстрадиол (целевой: 20–40 пг/мл; при повышении — ингибитор ароматазы) **Ежегодно:**\n- Липидный профиль\n- Денситометрия (при остеопении)\n- Оценка настроения и качества жизни (опросник ADAM или AMS) ## Естественная оптимизация тестостерона Перед назначением TRT необходимо исключить и скорректировать модифицируемые факторы: **Сон.** Мета-анализ в Sleep Medicine Reviews (2019): сокращение сна до 5 часов снижает тестостерон на 10–15%. Оптимум — 7–9 часов непрерывного сна. **Цинк.** Дефицит цинка — одна из ведущих причин низкого тестостерона. Дозировка: 30–50 мг/день цинка пиколината. Prasad et al. (Nutrition, 1996) продемонстрировали двукратное повышение тестостерона при коррекции дефицита. **Витамин D3.** РКИ Pilz et al. (Hormone and Metabolic Research, 2011): приём 3332 МЕ витамина D ежедневно в течение года повысил общий тестостерон с 10,7 до 13,4 нмоль/л. Целевой уровень 25(OH)D — 40–60 нг/мл. **Силовые тренировки.** Мета-анализ в Sports Medicine (2022): тренировки с отягощениями повышают тестостерон на 15–30% в течение 48 часов. Приоритет — базовые многосуставные упражнения. **Управление стрессом.** Хронический стресс → кортизол → подавление ГнРГ → снижение тестостерона. Медитация, дыхательные практики, адаптогены (ашваганда: систематический обзор в Journal of Ethnopharmacology, 2023, подтверждает повышение тестостерона на 14–17%). ## Часто задаваемые вопросы **Вызывает ли TRT рак простаты?**\nСогласно мета-анализу в Medicine (Boyle et al., 2016) и данным исследования Morgentaler (JAMA, 2023), TRT не повышает риск рака простаты у мужчин без предшествующей онкологии. Однако TRT противопоказана при нелеченном раке простаты. **Влияет ли TRT на фертильность?**\nДа. Экзогенный тестостерон подавляет выработку ФСГ и ЛГ, что приводит к азооспермии у 40–60% мужчин. При планировании отцовства используют кломифен или ХГЧ. **В каком возрасте начинать проверять тестостерон?**\nПри наличии симптомов — в любом возрасте. Скрининг рекомендован с 40 лет при ожирении, диабете 2 типа, хронической усталости, снижении либидо. **Можно ли обойтись без TRT при низком тестостероне?**\nПри уровне 250–350 нг/дл — можно попробовать естественную оптимизацию (сон, цинк, D3, тренировки) в течение 3–6 месяцев. При уровне ниже 250 нг/дл с выраженной симптоматикой TRT обычно необходима. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Testosterone in Men Over 40: When TRT Is Truly Necessary **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/testosterone-men-trt > When does a man actually need testosterone replacement therapy? Hypogonadism diagnosis, SHBG, free testosterone, TRT options: gels, pellets, injections. ## The Testosterone Crisis: More Than Just Aging Testosterone is the primary male androgen governing muscle mass, bone density, cognitive function, mood, and metabolic health. The Massachusetts Male Aging Study documented a decline of 1.6% per year in total testosterone after age 40. More concerning, Travison et al. (JCEM, 2007) identified a population-level decline: men in the 2000s had 15-20% lower testosterone than same-age men in the 1980s, independent of aging. Hypogonadism affects 20-40% of men over 45 (Mulligan et al., International Journal of Clinical Practice, 2006). Symptoms are nonspecific — fatigue, decreased libido, depression, visceral obesity, brain fog — and frequently misattributed to normal aging or stress. ## Total vs Free Testosterone: Why One Lab Is Not Enough Approximately 98% of circulating testosterone is protein-bound: 60-70% to sex hormone-binding globulin (SHBG) and 25-35% to albumin. Only 1-3% circulates freely. Biological effects depend primarily on free and bioavailable (albumin-bound + free) testosterone. SHBG increases with age, hyperthyroidism, liver disease, and certain medications. A man with total testosterone of 450 ng/dL but elevated SHBG may have clinically low free testosterone and significant symptoms. **Essential diagnostic panel:**\n- Total testosterone (morning, fasting, measured twice)\n- Free testosterone (calculated or equilibrium dialysis)\n- SHBG\n- LH, FSH (to differentiate primary vs secondary hypogonadism)\n- Estradiol\n- Prolactin\n- PSA (prostate-specific antigen)\n- CBC (hemoglobin, hematocrit)\n- Lipid panel, HbA1c, fasting insulin ## Primary vs Secondary Hypogonadism **Primary hypogonadism** — testicular failure: elevated LH/FSH with low testosterone. Causes include Klinefelter syndrome, orchitis, trauma, varicocele, cryptorchidism, and chemotherapy. **Secondary (central) hypogonadism** — hypothalamic or pituitary dysfunction: low or normal LH/FSH with low testosterone. Causes include obesity, chronic stress, obstructive sleep apnea, opioids, pituitary adenoma, and hyperprolactinemia. In obese men with insulin resistance, functional secondary hypogonadism is common. Corona et al. (Endocrine Reviews, 2020) demonstrated that 10-15% weight loss can normalize testosterone without TRT. ## TRT Formulations: Injections, Gels, and Pellets ### Intramuscular Injections (Testosterone Cypionate/Enanthate) The most studied and cost-effective option. Standard dosing: 100-200 mg every 1-2 weeks. Drawback: peak-trough fluctuations ( effect). Subcutaneous micro-injections every 3-4 days (50-80 mg) provide more stable levels and are increasingly preferred. ### Transdermal Gels (AndroGel, Testogel) Daily application to shoulders, abdomen, or inner thighs. Provide stable 24-hour levels. Concerns: skin-to-skin transfer risk to partners and children; absorption variability up to 30% between patients. ### Subcutaneous Pellets (Testopel) Implanted every 3-6 months under buttock skin. Most stable hormone delivery without daily procedures. Handelsman et al. (Clinical Endocrinology, 2017) reported 85-90% patient satisfaction. Drawback: invasive insertion, inability to rapidly discontinue if side effects arise. ### DHEA (Dehydroepiandrosterone) An adrenal prohormone converted to testosterone and estrogens. Dosage: 25-50 mg/day. A meta-analysis in JCEM (2005) showed modest free testosterone increases in men over 60. Not a substitute for TRT in frank hypogonadism, but useful for borderline cases. ## Safety Monitoring on TRT Per Endocrine Society guidelines (Bhasin et al., JCEM, 2018): **Every 3-6 months:**\n- Total and free testosterone (target: 450-700 ng/dL)\n- Hematocrit (stop TRT if >54%: thrombosis risk)\n- PSA (stop if rise >1.4 ng/mL over 12 months)\n- Estradiol (target: 20-40 pg/mL; if elevated — aromatase inhibitor) **Annually:**\n- Lipid panel\n- Bone densitometry (if osteopenia present)\n- Mood and quality-of-life assessment (ADAM or AMS questionnaire) ## Natural Testosterone Optimization Before initiating TRT, modifiable factors must be addressed: **Sleep.** A meta-analysis in Sleep Medicine Reviews (2019): restricting sleep to 5 hours reduces testosterone by 10-15%. Optimal: 7-9 hours of uninterrupted sleep. **Zinc.** Zinc deficiency is a leading cause of low testosterone. Dosage: 30-50 mg/day zinc picolinate. Prasad et al. (Nutrition, 1996) demonstrated a doubling of testosterone with deficiency correction. **Vitamin D3.** Pilz et al. (Hormone and Metabolic Research, 2011) RCT: 3,332 IU daily for one year raised total testosterone from 10.7 to 13.4 nmol/L. Target 25(OH)D: 40-60 ng/mL. **Resistance Training.** Meta-analysis in Sports Medicine (2022): resistance exercise raises testosterone 15-30% within 48 hours. Prioritize compound multi-joint movements. **Stress Management.** Chronic stress raises cortisol, which suppresses GnRH and testosterone. Ashwagandha: a systematic review in Journal of Ethnopharmacology (2023) confirms 14-17% testosterone increase. ## Frequently Asked Questions **Does TRT cause prostate cancer?**\nA meta-analysis in Medicine (Boyle et al., 2016) and Morgentaler (JAMA, 2023) found no increased prostate cancer risk in men without pre-existing malignancy. TRT is contraindicated in untreated prostate cancer. **Does TRT affect fertility?**\nYes. Exogenous testosterone suppresses FSH/LH, causing azoospermia in 40-60% of men. If fatherhood is planned, clomiphene or hCG are alternatives. **At what age should testosterone be checked?**\nWith symptoms — at any age. Screening is recommended from age 40 in men with obesity, type 2 diabetes, chronic fatigue, or decreased libido. **Can low testosterone be managed without TRT?**\nAt levels of 250-350 ng/dL, a 3-6 month trial of lifestyle optimization (sleep, zinc, D3, exercise) is reasonable. Below 250 ng/dL with pronounced symptoms, TRT is typically necessary. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment.* --- ## Тестостерон у чоловіків після 40: коли замісна терапія дійсно потрібна **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/testosteron-choloviky-zgt > Коли чоловіку потрібна замісна терапія тестостероном? Діагностика гіпогонадизму, SHBG, вільний тестостерон, TRT — гелі, пелети, ін\ ## Вступ: епідемія низького тестостерону Тестостерон — ключовий андроген, що визначає чоловіче здоров\ язової маси та щільності кісток до когнітивних функцій і настрою. За даними Massachusetts Male Aging Study, рівень загального тестостерону знижується в середньому на 1,6% на рік після 40 років, а рівень вільного (біодоступного) тестостерону — на 2–3% щорічно. Дослідження Travison et al. (JCEM, 2007) зафіксувало популяційне зниження: у чоловіків 2000-х рівень на 15–20% нижчий, ніж у чоловіків того ж віку у 1980-х. Гіпогонадизм — клінічно значущий дефіцит тестостерону — уражає 20–40% чоловіків старше 45 років (Mulligan et al., International Journal of Clinical Practice, 2006). Симптоми неспецифічні: втома, зниження лібідо, депресія, абдомінальне ожиріння — і часто помилково пояснюються «старінням». ## Загальний vs вільний тестостерон: чому одного аналізу недостатньо Близько 98% тестостерону у крові зв\ язує статеві гормони (SHBG), 25–35% — з альбуміном. Лише 1–3% циркулює у вільній формі. Саме вільний і біодоступний тестостерон визначає клінічні ефекти. SHBG підвищується з віком, при ожирінні з інсулінорезистентністю, гіпертиреозі, цирозі печінки. Чоловік із загальним тестостероном 450 нг/дл і високим SHBG може мати клінічно низький вільний тестостерон. **Мінімальний діагностичний профіль:**\n- Загальний тестостерон (вранці, натще, двічі)\n- Вільний тестостерон (розрахунковий або рівноважний діаліз)\n- SHBG\n- ЛГ, ФСГ (для диференціації первинного та вторинного гіпогонадизму)\n- Естрадіол\n- Пролактин\n- ПСА (простат-специфічний антиген)\n- Загальний аналіз крові (гемоглобін, гематокрит)\n- Ліпідний профіль, HbA1c, інсулін натще ## Первинний vs вторинний гіпогонадизм **Первинний гіпогонадизм** — ураження яєчок: підвищені ЛГ та ФСГ при низькому тестостероні. Причини: синдром Клайнфельтера, орхіт, травма, варикоцеле, крипторхізм, хіміотерапія. **Вторинний (центральний) гіпогонадизм** — порушення на рівні гіпоталамуса або гіпофіза: низькі або нормальні ЛГ/ФСГ при низькому тестостероні. Причини: ожиріння, хронічний стрес, апное сну, опіоїди, аденома гіпофіза. У чоловіків з ожирінням та інсулінорезистентністю часто спостерігається функціональний вторинний гіпогонадизм — зниження ваги на 10–15% може нормалізувати тестостерон без TRT (Corona et al., Endocrine Reviews, 2020). ## Форми замісної терапії тестостероном ### Ін\ , язово кожні 1–2 тижні. Недолік — коливання рівня. Підшкірні мікроін\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , --- ## Менопауза без страданий: биоидентичные vs синтетические гормоны **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/menopauza-bioidentichnyye-gormony > Биоидентичная гормональная терапия при менопаузе: эстрадиол, прогестерон, пеллеты vs синтетика. Переосмысление WHI. Защита костей и сердца. ## Введение: менопауза — не болезнь, но и не «просто старение» Менопауза — прекращение менструальной функции, диагностируемое ретроспективно после 12 месяцев аменореи. Средний возраст наступления — 51 год. Перименопауза — переходный период, который может начаться за 5–10 лет до менопаузы, характеризующийся колебаниями уровня эстрогена и прогестерона. По данным SWAN Study (Study of Women\ , , , , s Health Initiative (WHI, 2002) остаётся наиболее цитируемым исследованием в области МГТ. Основные результаты: комбинация конъюгированных эквинных эстрогенов (CEE, Premarin) + медроксипрогестерона ацетат (MPA, Provera) повысила риск рака молочной железы на 26%, инсульта на 41% и тромбоэмболии на 113%. Однако переосмысление данных WHI в последующих публикациях (Manson et al., NEJM, 2013; Hodis et al., NEJM, 2016) выявило критические нюансы: - Средний возраст участниц — 63 года (10+ лет после менопаузы)\n- Использовались синтетические гормоны животного происхождения, не биоидентичные\n- У женщин 50–59 лет, начавших МГТ в первые 10 лет менопаузы, наблюдалось снижение общей смертности на 30% и коронарных событий на 44%\n- Монотерапия эстрогеном (без MPA) у женщин после гистерэктомии снизила риск рака молочной железы на 23% ## Биоидентичные vs синтетические гормоны: ключевые различия **Биоидентичные гормоны** — молекулы, химически идентичные эндогенным гормонам человека. Основные представители: - **17β-эстрадиол** — идентичен овариальному эстрадиолу. Доступен в виде трансдермальных пластырей, гелей, пеллет\n- **Микронизированный прогестерон** (Утрожестан) — идентичен эндогенному прогестерону. Выпускается в капсулах для перорального или вагинального применения\n- **Эстриол** — слабый эстроген, используемый местно для урогенитальной атрофии **Синтетические гормоны:**\n- **CEE (Premarin)** — смесь конъюгированных эстрогенов из мочи беременных кобыл, содержащая эквилин и эквиленин — чужеродные для человека молекулы\n- **MPA (Provera)** — синтетический прогестин с глюкокортикоидной и андрогенной активностью\n- **Норэтистерон** — синтетический прогестин с андрогенным профилем ## Доказательная база биоидентичных гормонов Рандомизированное исследование KEEPS (Kronos Early Estrogen Prevention Study, 2012): трансдермальный эстрадиол у женщин 42–58 лет не повысил маркёры атеросклероза и значительно улучшил вазомоторные симптомы. Исследование E3N (French cohort, Fournier et al., Breast Cancer Research and Treatment, 2008): комбинация трансдермального эстрадиола с микронизированным прогестероном НЕ повышала риск рака молочной железы (RR 1.00), тогда как комбинация с синтетическими прогестинами повышала риск (RR 1.69). Мета-анализ в журнале Climacteric (2019): трансдермальный эстрадиол, в отличие от перорального, не повышает риск венозной тромбоэмболии. ## Формы биоидентичной терапии ### Трансдермальные пластыри и гели Эстрадиол в пластырях (0,025–0,1 мг/день) или гелях. Минуют первичный метаболизм в печени, не повышают факторы свёртывания, не влияют на триглицериды. ### Подкожные пеллеты эстрадиола Имплантация каждые 3–5 месяцев. Стабильный уровень эстрадиола без ежедневных процедур. Особенно эффективны при тяжёлых вазомоторных симптомах и резистентности к другим формам. ### Микронизированный прогестерон 100–200 мг перед сном. Обладает анксиолитическим и седативным эффектом через метаболит аллопрегнанолон (агонист ГАМК-рецепторов). Защищает эндометрий от гиперплазии при терапии эстрогеном. ### Индивидуально компаундированные препараты Аптеки-компаундеры изготавливают персонализированные формулы (кремы, гели, капсулы) с точным соотношением гормонов. Преимущество — индивидуальный подбор дозы. Ограничение — отсутствие стандартизированного контроля качества. ## Защита костей и сердца Потеря костной массы ускоряется в первые 5–7 лет после менопаузы — до 3–5% ежегодно. Эстрогенная терапия — единственный способ не только замедлить, но и обратить остеопороз на ранних стадиях (Cauley et al., JAMA, 2003: снижение переломов бедра на 34%). Кардиопротекция: исследование DOPS (Danish Osteoporosis Prevention Study, Schierbeck et al., BMJ, 2012) — 10 лет МГТ, начатой в ранней менопаузе, снизили риск сердечной недостаточности и инфаркта миокарда на 52% без повышения онкологического риска. ## Часто задаваемые вопросы **Безопасна ли гормональная терапия после 60 лет?**\nНачало МГТ не рекомендовано спустя 10+ лет после менопаузы или после 60 лет из-за повышенного сердечно-сосудистого риска. Однако женщины, уже принимающие МГТ, могут продолжать под наблюдением. **Повышают ли биоидентичные гормоны риск рака?**\nТрансдермальный эстрадиол + микронизированный прогестерон — наиболее безопасная комбинация. Французское когортное исследование E3N не выявило повышения риска рака молочной железы. **Как долго можно принимать МГТ?**\nСовременные рекомендации (IMS, 2023): решение принимается индивидуально, нет произвольного ограничения по длительности. Ежегодная переоценка соотношения пользы и рисков. **Чем компаундированные гормоны отличаются от аптечных?**\nМолекулы идентичны. Разница — в форме доставки и точности дозирования. FDA-одобренные препараты прошли стандартизированный контроль; компаундированные — нет. **Нужен ли прогестерон после гистерэктомии?**\nДля защиты эндометрия — нет. Но микронизированный прогестерон обладает независимыми нейропротекторными и анксиолитическими эффектами, поэтому многие эксперты рекомендуют его и после удаления матки. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Menopause Without Suffering: Bioidentical vs Synthetic Hormones **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/menopause-bioidentical-hormones > Bioidentical hormone therapy for menopause: estradiol, progesterone, pellets vs synthetics. WHI study reinterpretation. Bone and cardiovascular protection. ## Introduction: Menopause Is Not a Disease — But It Is Not Either Menopause is defined retrospectively after 12 months of amenorrhea. Average onset: age 51. Perimenopause can begin 5-10 years earlier, characterized by fluctuating estrogen and progesterone levels. The SWAN Study (Study of Women\ , , , , s Health Initiative (WHI, 2002) remains the most cited study in menopausal hormone therapy. Key findings: conjugated equine estrogens (CEE, Premarin) plus medroxyprogesterone acetate (MPA, Provera) increased breast cancer risk by 26%, stroke by 41%, and thromboembolism by 113%. However, subsequent reanalyses revealed critical nuances (Manson et al., NEJM, 2013; Hodis et al., NEJM, 2016): - Average participant age was 63 (10+ years post-menopause)\n- Synthetic animal-derived hormones were used, not bioidentical compounds\n- Women aged 50-59 who initiated MHT within 10 years of menopause showed 30% lower all-cause mortality and 44% fewer coronary events\n- Estrogen-only therapy (without MPA) in hysterectomized women reduced breast cancer risk by 23% ## Bioidentical vs Synthetic Hormones: Key Differences **Bioidentical hormones** are molecules chemically identical to endogenous human hormones: - **17beta-estradiol** — identical to ovarian estradiol. Available as transdermal patches, gels, and pellets\n- **Micronized progesterone** (Prometrium/Utrogestan) — identical to endogenous progesterone. Available as oral or vaginal capsules\n- **Estriol** — a weak estrogen used topically for urogenital atrophy **Synthetic hormones:**\n- **CEE (Premarin)** — conjugated estrogens from pregnant mare urine containing equilin and equilenin — foreign molecules to human biology\n- **MPA (Provera)** — synthetic progestin with glucocorticoid and androgenic activity\n- **Norethisterone** — synthetic progestin with an androgenic profile ## Clinical Evidence for Bioidentical Hormones The KEEPS trial (Kronos Early Estrogen Prevention Study, 2012): transdermal estradiol in women aged 42-58 showed no increase in atherosclerosis markers while significantly improving vasomotor symptoms. The E3N French cohort study (Fournier et al., Breast Cancer Research and Treatment, 2008): transdermal estradiol combined with micronized progesterone showed NO increased breast cancer risk (RR 1.00), while synthetic progestins raised risk (RR 1.69). A meta-analysis in Climacteric (2019): transdermal estradiol, unlike oral estrogen, does not increase venous thromboembolism risk. ## Bioidentical Therapy Formulations ### Transdermal Patches and Gels Estradiol patches (0.025-0.1 mg/day) or gels bypass hepatic first-pass metabolism, avoiding increases in clotting factors and triglycerides. ### Subcutaneous Estradiol Pellets Implanted every 3-5 months for stable estradiol levels without daily procedures. Particularly effective for severe vasomotor symptoms unresponsive to other delivery methods. ### Micronized Progesterone 100-200 mg at bedtime. Provides anxiolytic and sedative effects through its metabolite allopregnanolone (a GABA receptor agonist). Protects the endometrium from hyperplasia during estrogen therapy. ### Custom Compounded Formulations Compounding pharmacies prepare personalized formulas (creams, gels, capsules) with precise hormone ratios. Advantage: individualized dosing. Limitation: lack of standardized quality control. ## Bone and Cardiovascular Protection Bone loss accelerates during the first 5-7 years post-menopause — up to 3-5% annually. Estrogen therapy is the only intervention that can not only slow but reverse early osteoporosis (Cauley et al., JAMA, 2003: 34% reduction in hip fractures). Cardioprotection: the DOPS trial (Danish Osteoporosis Prevention Study, Schierbeck et al., BMJ, 2012) — 10 years of MHT initiated in early menopause reduced heart failure and myocardial infarction risk by 52% with no increase in cancer risk. ## Frequently Asked Questions **Is hormone therapy safe after age 60?**\nInitiating MHT more than 10 years after menopause or after age 60 is not recommended due to elevated cardiovascular risk. However, women already on MHT may continue under supervision. **Do bioidentical hormones increase cancer risk?**\nTransdermal estradiol plus micronized progesterone is the safest combination. The French E3N cohort found no increased breast cancer risk. **How long can MHT be taken?**\nCurrent guidelines (IMS, 2023): the decision is individualized with no arbitrary duration limit. Annual reassessment of risk-benefit ratio is recommended. **How do compounded hormones differ from pharmaceutical-grade?**\nThe molecules are identical. The difference lies in delivery form and dosing precision. FDA-approved products undergo standardized quality control; compounded formulations do not. **Is progesterone needed after hysterectomy?**\nFor endometrial protection, no. But micronized progesterone has independent neuroprotective and anxiolytic effects, so many experts recommend it even post-hysterectomy. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment.* --- ## Менопауза без страждань: біоідентичні vs синтетичні гормони **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/menopauza-bioidentychni-gormony > Біоідентична гормональна терапія при менопаузі: естрадіол, прогестерон, пелети vs синтетика. Переосмислення WHI. Захист кісток і серця. ## Вступ: менопауза — не хвороба, але й не «просто старіння» Менопауза — припинення менструальної функції, яке діагностують ретроспективно після 12 місяців аменореї. Середній вік настання — 51 рік. Перименопауза може розпочатися за 5–10 років до менопаузи. За даними SWAN Study, 80% жінок відчувають вазомоторні симптоми (припливи, нічна пітливість), 60% — порушення сну, 40% — когнітивні зміни, 30% — тривожність і депресію. Середня тривалість вазомоторних симптомів — 7,4 року. ## Патофізіологія менопаузи Виснаження фолікулярного резерву яєчників спричиняє зниження естрадіолу з 100–400 пг/мл до 10–20 пг/мл. Це впливає на понад 400 функцій організму: терморегуляцію, метаболізм кісткової тканини, ліпідний обмін, нейротрансмісію. ## WHI: дослідження, яке змінило все — і було неправильно інтерпретоване Women\ , , , , , , юговані естрогени з сечі вагітних кобил\n- **MPA (Provera)** — синтетичний прогестин із глюкокортикоїдною та андрогенною активністю ## Доказова база біоідентичних гормонів KEEPS (2012): трансдермальний естрадіол не підвищив маркери атеросклерозу. E3N (Fournier et al., 2008): трансдермальний естрадіол + мікронізований прогестерон — RR раку молочної залози 1.00 (без підвищення), синтетичні прогестини — RR 1.69. Мета-аналіз Climacteric (2019): трансдермальний естрадіол не підвищує ризик венозної тромбоемболії. ## Форми біоідентичної терапії **Трансдермальні пластирі та гелі.** Естрадіол 0,025–0,1 мг/день. Минають печінковий метаболізм.\n**Підшкірні пелети.** Імплантація кожні 3–5 місяців. Найстабільніший рівень.\n**Мікронізований прогестерон.** 100–200 мг перед сном. Анксіолітичний ефект через алопрегнанолон. ## Захист кісток і серця Втрата кісткової маси прискорюється у перші 5–7 років після менопаузи — до 3–5% щорічно. Естрогенна терапія знижує ризик переломів стегна на 34% (Cauley et al., JAMA, 2003). DOPS (Schierbeck et al., BMJ, 2012): 10 років МГТ, розпочатої в ранній менопаузі, знизили ризик серцевої недостатності та інфаркту міокарда на 52%. ## Часті запитання **Чи безпечна гормональна терапія після 60?**\nПочаток МГТ через 10+ років після менопаузи не рекомендований через підвищений серцево-судинний ризик. **Чи підвищують біоідентичні гормони ризик раку?**\nТрансдермальний естрадіол + мікронізований прогестерон — найбезпечніша комбінація (E3N: RR 1.00). **Як довго можна приймати МГТ?**\nСучасні рекомендації (IMS, 2023): рішення індивідуальне, без довільного обмеження тривалості. Щорічна переоцінка. **Чи потрібен прогестерон після гістеректомії?**\nДля захисту ендометрія — ні. Але мікронізований прогестерон має нейропротекторні та анксіолітичні ефекти. *Ця стаття має інформаційний характер і не є керівництвом до самолікування. Перед початком будь-якої терапії необхідна консультація фахівця.* --- ## СПКЯ: почему «просто пить контрацептивы» — недостаточно **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/pcos-lechenie-prichiny > Синдром поликистозных яичников: инсулинорезистентность как корень, Роттердамские критерии, инозитол, метформин, спиронолактон. Комплексный протокол лечения. ## Введение: самое распространённое эндокринное нарушение у женщин Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) поражает 8–13% женщин репродуктивного возраста, что делает его наиболее распространённым эндокринным расстройством у женщин (Bozdag et al., Human Reproduction Update, 2016). До 70% случаев СПКЯ остаются недиагностированными. Средний срок от появления симптомов до постановки диагноза — более 2 лет, причём пациентки в среднем посещают 3 врачей, прежде чем получить правильный диагноз. ## Роттердамские критерии: как ставится диагноз Диагноз СПКЯ устанавливается при наличии минимум 2 из 3 критериев (Роттердамский консенсус, 2003): 1. **Олигоовуляция или ановуляция** — нерегулярные менструации (цикл >35 дней) или их отсутствие\n2. **Клиническая и/или биохимическая гиперандрогения** — акне, гирсутизм, алопеция, повышенный свободный тестостерон или DHEA-S\n3. **Поликистозная морфология яичников** на УЗИ — ≥12 фолликулов 2–9 мм и/или объём яичника >10 мл Важно: необходимо исключить другие причины гиперандрогении — врождённую гиперплазию надпочечников (17-ОН-прогестерон), синдром Кушинга (кортизол), пролактиному (пролактин), гипотиреоз (ТТГ). ## Инсулинорезистентность: корень проблемы у 70% пациенток Инсулинорезистентность присутствует у 70–80% женщин с СПКЯ (как с ожирением, так и без). Механизм: избыток инсулина стимулирует тека-клетки яичников к гиперпродукции андрогенов (тестостерон, андростендион), а также снижает уровень SHBG, что повышает биодоступность свободного тестостерона. Диагностика инсулинорезистентности при СПКЯ: - **Инсулин натощак** (>10 мкМЕ/мл — подозрение, >15 — высокая вероятность)\n- **Индекс HOMA-IR** = глюкоза (ммоль/л) × инсулин (мкМЕ/мл) / 22.5 (норма <2.0, СПКЯ часто >3.0)\n- **Глюкозотолерантный тест (ОГТТ)** с инсулином — 0, 30, 60, 120 минут\n- **HbA1c** — для оценки хронической гликемии ## Анти-мюллеров гормон (АМГ): маркёр овариального резерва и СПКЯ АМГ продуцируется гранулёзными клетками преантральных и малых антральных фолликулов. При СПКЯ уровень АМГ повышен в 2–3 раза (>4,7 нг/мл) из-за большого количества незрелых фолликулов. Dewailly et al. (Human Reproduction Update, 2014) предложили использовать АМГ как дополнительный диагностический критерий СПКЯ. ## Почему контрацептивы не решают проблему Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) — стандарт первой линии в гинекологической практике при СПКЯ. Они: - Подавляют андрогены яичникового происхождения\n- Регулируют цикл\n- Улучшают акне и гирсутизм\n- Защищают эндометрий от гиперплазии Однако КОК НЕ устраняют инсулинорезистентность — более того, исследование Diamanti-Kandarakis et al. (JCEM, 2003) показало, что ряд КОК усиливает инсулинорезистентность. При отмене КОК все симптомы возвращаются, часто в усиленной форме. ## Комплексный протокол лечения СПКЯ ### 1. Инозитол (мио-инозитол + D-хиро-инозитол) Мио-инозитол (MI) — вторичный мессенджер инсулиновой сигнализации. Дефицит MI — один из механизмов инсулинорезистентности при СПКЯ. Мета-анализ Unfer et al. (Gynecological Endocrinology, 2017): MI 4000 мг/день + DCI 110 мг/день (соотношение 40:1) достоверно снижает тестостерон, улучшает овуляцию и снижает инсулин натощак. Рекомендуемая схема: MI 2000 мг + DCI 55 мг дважды в день. ### 2. Метформин Инсулиносенситайзер, снижающий печёночную продукцию глюкозы. Мета-анализ в Cochrane Database (Morley et al., 2017): метформин при СПКЯ улучшает овуляцию, снижает андрогены, уменьшает вес. Стартовая доза — 500 мг, постепенное повышение до 1500–2000 мг/день. ### 3. Спиронолактон Антагонист альдостерона с антиандрогенным действием. Блокирует рецепторы андрогенов и ингибирует 5-альфа-редуктазу. Дозировка: 50–200 мг/день. Эффект при акне и гирсутизме проявляется через 3–6 месяцев. Обязательна контрацепция (тератогенный эффект). ### 4. Управление образом жизни **Питание:** Средиземноморская диета с низким гликемическим индексом. Мета-анализ в Nutrients (2020): снижение ГИ рациона достоверно уменьшает инсулин натощак, андрогены и улучшает овуляцию при СПКЯ. **Физическая активность:** 150 минут умеренной аэробной нагрузки + 2 силовые тренировки в неделю. Снижение веса на 5–10% нормализует овуляцию у 55–80% женщин с СПКЯ и ожирением (Moran et al., Human Reproduction Update, 2011). **Добавки:**\n- Витамин D3: 2000–4000 МЕ/день (дефицит у 67–85% женщин с СПКЯ)\n- Омега-3: 2000 мг EPA+DHA (снижение воспаления и триглицеридов)\n- Берберин: 500 мг 3 раза в день (инсулиносенситайзер, сравнимый с метформином)\n- N-ацетилцистеин (NAC): 1800 мг/день (улучшает овуляцию и инсулиновую чувствительность) ## Часто задаваемые вопросы **Можно ли забеременеть с СПКЯ?**\nДа. Коррекция инсулинорезистентности (инозитол + метформин + образ жизни) восстанавливает овуляцию у большинства женщин. При необходимости — индукция овуляции летрозолом (предпочтительнее кломифена по данным мета-анализа, NEJM, 2014). **СПКЯ — это навсегда?**\nСПКЯ — хроническое состояние с генетической предрасположенностью. Однако симптомы можно контролировать и минимизировать при устранении инсулинорезистентности. **Нужно ли лечить СПКЯ, если нет планов на беременность?**\nДа. Нелеченный СПКЯ повышает риск диабета 2 типа (в 5–8 раз), сердечно-сосудистых заболеваний, гиперплазии и рака эндометрия, депрессии и метаболического синдрома. **Чем инозитол лучше метформина?**\nИнозитол лучше переносится (меньше ЖКТ-побочных эффектов), не требует рецепта, сопоставим по эффективности. Оптимальная стратегия — комбинация обоих. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## PCOS: Why **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/pcos-root-cause-treatment > Polycystic ovary syndrome: insulin resistance as root cause, Rotterdam criteria, inositol, metformin, spironolactone. A comprehensive treatment protocol. ## The Most Common Endocrine Disorder in Women Polycystic ovary syndrome (PCOS) affects 8-13% of reproductive-age women, making it the most prevalent endocrine disorder in women (Bozdag et al., Human Reproduction Update, 2016). Up to 70% of cases remain undiagnosed. The average time from symptom onset to diagnosis exceeds 2 years, with patients seeing an average of 3 physicians before receiving the correct diagnosis. ## Rotterdam Criteria: Establishing the Diagnosis PCOS is diagnosed when at least 2 of 3 criteria are present (Rotterdam Consensus, 2003): 1. **Oligo-ovulation or anovulation** — irregular cycles (>35 days) or amenorrhea\n2. **Clinical and/or biochemical hyperandrogenism** — acne, hirsutism, alopecia, elevated free testosterone or DHEA-S\n3. **Polycystic ovarian morphology** on ultrasound — 12 or more follicles measuring 2-9 mm and/or ovarian volume >10 mL Important: other causes of hyperandrogenism must be excluded — congenital adrenal hyperplasia (17-OH progesterone), Cushing syndrome (cortisol), prolactinoma (prolactin), hypothyroidism (TSH). ## Insulin Resistance: The Root Cause in 70% of Patients Insulin resistance is present in 70-80% of women with PCOS (both obese and lean). The mechanism: excess insulin stimulates ovarian theca cells to overproduce androgens (testosterone, androstenedione) and reduces SHBG, increasing bioavailable free testosterone. Diagnostic workup for insulin resistance in PCOS:\n- **Fasting insulin** (>10 uIU/mL suspicious, >15 highly suggestive)\n- **HOMA-IR index** = glucose (mmol/L) x insulin (uIU/mL) / 22.5 (normal <2.0, PCOS often >3.0)\n- **Oral glucose tolerance test (OGTT)** with insulin — 0, 30, 60, 120 minutes\n- **HbA1c** — for chronic glycemia assessment ## Anti-Mullerian Hormone (AMH): A PCOS Biomarker AMH is produced by granulosa cells of preantral and small antral follicles. In PCOS, AMH is elevated 2-3 fold (>4.7 ng/mL) due to the large number of immature follicles. Dewailly et al. (Human Reproduction Update, 2014) proposed AMH as an additional diagnostic criterion. ## Why Birth Control Does Not Solve the Problem Combined oral contraceptives (COCs) are the standard first-line treatment in gynecological practice. They suppress ovarian androgens, regulate cycles, improve acne and hirsutism, and protect the endometrium. However, COCs do NOT address insulin resistance. In fact, Diamanti-Kandarakis et al. (JCEM, 2003) showed that certain COCs worsen insulin resistance. Upon discontinuation, all symptoms return — often more severely. ## Comprehensive PCOS Treatment Protocol ### 1. Inositol (Myo-inositol + D-chiro-inositol) Myo-inositol (MI) is a second messenger in insulin signaling. MI deficiency is a key mechanism of insulin resistance in PCOS. Meta-analysis by Unfer et al. (Gynecological Endocrinology, 2017): MI 4,000 mg/day + DCI 110 mg/day (40:1 ratio) significantly reduces testosterone, improves ovulation, and lowers fasting insulin. Recommended: MI 2,000 mg + DCI 55 mg twice daily. ### 2. Metformin An insulin sensitizer that reduces hepatic glucose production. Cochrane meta-analysis (Morley et al., 2017): metformin improves ovulation, reduces androgens, and decreases weight in PCOS. Starting dose: 500 mg, titrated to 1,500-2,000 mg/day. ### 3. Spironolactone An aldosterone antagonist with anti-androgenic activity. Blocks androgen receptors and inhibits 5-alpha reductase. Dosage: 50-200 mg/day. Effects on acne and hirsutism appear after 3-6 months. Contraception is mandatory (teratogenic risk). ### 4. Lifestyle Management **Nutrition:** Mediterranean diet with low glycemic index. Meta-analysis in Nutrients (2020): reducing dietary GI significantly decreases fasting insulin, androgens, and improves ovulation in PCOS. **Exercise:** 150 minutes moderate aerobic activity plus 2 resistance training sessions per week. A 5-10% weight loss normalizes ovulation in 55-80% of overweight women with PCOS (Moran et al., Human Reproduction Update, 2011). **Supplements:**\n- Vitamin D3: 2,000-4,000 IU/day (deficiency in 67-85% of PCOS patients)\n- Omega-3: 2,000 mg EPA+DHA (reduces inflammation and triglycerides)\n- Berberine: 500 mg three times daily (insulin sensitizer comparable to metformin)\n- N-acetylcysteine (NAC): 1,800 mg/day (improves ovulation and insulin sensitivity) ## Frequently Asked Questions **Can you get pregnant with PCOS?**\nYes. Correcting insulin resistance (inositol + metformin + lifestyle) restores ovulation in most women. If needed, letrozole is the preferred ovulation induction agent (superior to clomiphene per NEJM meta-analysis, 2014). **Is PCOS permanent?**\nPCOS is a chronic condition with genetic predisposition. However, symptoms can be controlled and minimized by addressing insulin resistance. **Should PCOS be treated if pregnancy is not planned?**\nYes. Untreated PCOS increases risk of type 2 diabetes (5-8 fold), cardiovascular disease, endometrial hyperplasia and cancer, depression, and metabolic syndrome. **Is inositol better than metformin?**\nInositol is better tolerated (fewer GI side effects), available without prescription, and comparably effective. The optimal strategy is combining both. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment.* --- ## СПКЯ: чому «просто пити контрацептиви» — недостатньо **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/pcos-likuvannia-prychyny > Синдром полікістозних яєчників: інсулінорезистентність як корінь, Роттердамські критерії, інозитол, метформін, спіронолактон. Комплексний протокол. ## Найпоширеніше ендокринне порушення у жінок Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) уражає 8–13% жінок репродуктивного віку (Bozdag et al., Human Reproduction Update, 2016). До 70% випадків залишаються недіагностованими. Середній час від появи симптомів до діагнозу — понад 2 роки, пацієнтки відвідують у середньому 3 лікарів. ## Роттердамські критерії Діагноз СПКЯ встановлюють за наявності мінімум 2 із 3 критеріїв (Роттердамський консенсус, 2003): 1. **Олігоовуляція або ановуляція** — нерегулярні менструації (цикл >35 днів) або їх відсутність\n2. **Клінічна та/або біохімічна гіперандрогенія** — акне, гірсутизм, алопеція, підвищений вільний тестостерон або DHEA-S\n3. **Полікістозна морфологія яєчників** на УЗД — ≥12 фолікулів 2–9 мм та/або об\ , , , , , , , , , , , , , , язкова контрацепція. ### 4. Спосіб життя **Харчування:** Середземноморська дієта з низьким ГІ. Зниження ваги на 5–10% нормалізує овуляцію у 55–80% жінок із СПКЯ та ожирінням (Moran et al., 2011). **Добавки:**\n- Вітамін D3: 2000–4000 МО/день\n- Омега-3: 2000 мг EPA+DHA\n- Берберин: 500 мг 3 рази на день\n- NAC: 1800 мг/день ## Часті запитання **Чи можна завагітніти зі СПКЯ?**\nТак. Корекція інсулінорезистентності відновлює овуляцію у більшості жінок. За потреби — летрозол (NEJM, 2014). **СПКЯ — це назавжди?**\nСПКЯ — хронічний стан із генетичною схильністю. Але симптоми можна контролювати при усуненні інсулінорезистентності. **Чи треба лікувати СПКЯ без планів на вагітність?**\nТак. Нелікований СПКЯ підвищує ризик діабету 2 типу (у 5–8 разів), серцево-судинних захворювань, гіперплазії ендометрія. **Що краще — інозитол чи метформін?**\nІнозитол краще переноситься, без рецепта, порівнянний за ефективністю. Оптимально — комбінація обох. *Ця стаття має інформаційний характер і не є керівництвом до самолікування. Перед початком будь-якої терапії необхідна консультація фахівця.* --- ## Мигрень: точная диагностика и лечение без обезболивающих **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/migren-diagnostika-lechenie > Мигрень vs кластерная и головная боль напряжения. CGRP-путь, триптаны, магний треонат, CoQ10, рибофлавин, ботокс. Научный протокол профилактики. ## Введение: мигрень — третья по частоте причина нетрудоспособности в мире Мигрень занимает третье место среди причин утраты трудоспособности в мире по данным Global Burden of Disease Study (GBD, Lancet, 2018). Она поражает около 1 миллиарда людей: 18% женщин и 6% мужчин. Несмотря на это, мигрень остаётся одним из наиболее недодиагностированных и неадекватно леченных неврологических заболеваний. ## Мигрень vs кластерная головная боль vs головная боль напряжения **Мигрень:**\n- Односторонняя (60% случаев), пульсирующая боль\n- Интенсивность умеренная–тяжёлая (4–10 баллов по ВАШ)\n- Продолжительность: 4–72 часа\n- Сопутствуют: тошнота/рвота, фотофобия, фонофобия\n- Усиливается при физической активности\n- Может предшествовать аура (у 25–30%): визуальные феномены, парестезии, нарушения речи **Кластерная головная боль (КГБ):**\n- Строго односторонняя, периорбитальная, «ножевая» боль\n- Интенсивность максимальная (10/10, «суицидальная»)\n- Продолжительность: 15–180 минут\n- Вегетативные симптомы: слезотечение, заложенность носа, миоз, птоз\n- Циклическое течение: кластерные периоды 4–12 недель, ремиссии месяцы–годы **Головная боль напряжения (ГБН):**\n- Двусторонняя, давящая/сжимающая (как «обруч»)\n- Интенсивность лёгкая–умеренная (2–6 баллов)\n- Продолжительность: 30 минут – 7 дней\n- Нет тошноты, лёгкая фото- или фонофобия\n- Не усиливается при физической активности ## Аура: нейрофизиология и клиническое значение Аура — транзиторная фокальная неврологическая симптоматика, предшествующая или сопровождающая мигрень. Она обусловлена кортикальной распространяющейся депрессией (CSD) — волной нейронального возбуждения с последующей депрессией, распространяющейся по коре головного мозга со скоростью 3–5 мм/мин. Наиболее частые формы ауры:\n- **Зрительная** (90%): мерцающая скотома, зигзагообразные линии, туннельное зрение\n- **Сенсорная** (30%): парестезии, онемение (обычно рука → лицо)\n- **Речевая** (10%): афазия, дизартрия Мигрень с аурой ассоциирована с повышенным риском ишемического инсульта (RR 2.16 по мета-анализу Schurks et al., BMJ, 2009), особенно у женщин, принимающих КОК и курящих. ## Путь CGRP: революция в понимании мигрени Кальцитонин-ген-родственный пептид (CGRP) — нейропептид, играющий центральную роль в патофизиологии мигрени. При активации тригеминоваскулярной системы сенсорные нейроны тройничного нерва высвобождают CGRP, что вызывает: - Вазодилатацию менингеальных сосудов\n- Нейрогенное воспаление (дегрануляция тучных клеток, выброс провоспалительных цитокинов)\n- Периферическую и центральную сенситизацию (снижение порога боли) Уровень CGRP в крови повышается во время приступа мигрени и коррелирует с интенсивностью боли (Goadsby et al., NEJM, 2017). Это открытие породило новый класс препаратов — анти-CGRP терапию. ## Триптаны: золотой стандарт купирования приступа Триптаны (суматриптан, золмитриптан, ризатриптан, элетриптан) — агонисты 5-HT1B/1D рецепторов. Механизм: сужение менингеальных сосудов, ингибирование высвобождения CGRP, блокада передачи боли в тригеминальном ядре. Мета-анализ Ferrari et al. (Lancet, 2001): элетриптан и ризатриптан показали наибольшую эффективность. Критически важно: приём триптана в первые 30–60 минут приступа повышает эффективность с 30% до 70%. Позднее применение — после развития центральной сенситизации (аллодиния) — значительно менее эффективно. **Противопоказания:** ишемическая болезнь сердца, неконтролированная гипертензия, инсульт в анамнезе, базилярная и гемиплегическая мигрень. ## Доказательный протокол профилактики мигрени ### Магний (L-треонат магния) Дефицит магния обнаружен у 30–50% пациентов с мигренью. Магний модулирует NMDA-рецепторы и серотониновые рецепторы, стабилизирует CSD. РКИ Peikert et al. (Cephalalgia, 1996): 600 мг магния ежедневно снижает частоту приступов на 41,6%. L-треонат магния предпочтителен благодаря лучшему проникновению через гематоэнцефалический барьер. Дозировка: 144 мг элементарного магния (2000 мг L-треоната) в день. ### Коэнзим Q10 (убихинол) CoQ10 улучшает митохондриальную функцию. Дефицит митохондриальной энергии — один из механизмов предрасположенности к CSD. РКИ Sandor et al. (Neurology, 2005): CoQ10 300 мг/день снизил частоту приступов на 47,6% за 3 месяца. Рекомендация: 200–400 мг/день убихинола. ### Рибофлавин (витамин B2) Рибофлавин — кофактор митохондриальной электронно-транспортной цепи. РКИ Schoenen et al. (Neurology, 1998): 400 мг/день рибофлавина снизил частоту мигрени на 50% у 59% пациентов. Минимальный срок оценки — 3 месяца. ### Ботулинотерапия (ботокс) OnabotulinumtoxinA (Botox) одобрен для профилактики хронической мигрени (≥15 дней головной боли в месяц, из них ≥8 мигренозных). Протокол PREEMPT: 155–195 единиц в 31–39 точек инъекции каждые 12 недель. Dodick et al. (Headache, 2010): снижение количества дней головной боли на 8–9 в месяц. ### Анти-CGRP моноклональные антитела Эренумаб (Aimovig), фреманезумаб (Ajovy), галканезумаб (Emgality) — подкожные инъекции раз в месяц. Снижают частоту мигрени на 50%+ у 50–60% пациентов (Goadsby et al., NEJM, 2017). Хорошая переносимость, минимум побочных эффектов. Показаны при неэффективности 2+ классических профилактических средств. ## Нефармакологические стратегии профилактики **Регулярный сон:** 7–8 часов, стабильное время засыпания/пробуждения (включая выходные). Нерегулярный сон — один из главных триггеров.\n**Питание:** Исключение индивидуальных триггеров (алкоголь, шоколад, выдержанные сыры, глутамат натрия, нитриты). Кетогенная диета: пилотное исследование Di Lorenzo et al. (European Journal of Neurology, 2015) показало снижение частоты мигрени на 80%.\n**Физическая активность:** 30–45 минут аэробной нагрузки 3–5 раз в неделю. Varkey et al. (Cephalalgia, 2011): регулярные тренировки сопоставимы по эффективности с топираматом.\n**Управление стрессом:** Когнитивно-поведенческая терапия, биологическая обратная связь, медитация. Пиковая эффективность — в комбинации с фармакотерапией. ## Часто задаваемые вопросы **Как отличить мигрень от опасной головной боли?**\n«Красные флаги»: внезапная сильнейшая боль («как удар»), впервые возникшая после 50 лет, прогрессивное нарастание, неврологический дефицит (слабость, двоение, судороги), лихорадка, ригидность затылочных мышц. Любой из них требует немедленной нейровизуализации (МРТ/КТ). **Можно ли принимать триптаны ежедневно?**\nНет. Приём триптанов >10 дней/месяц ведёт к медикаментозно-индуцированной (абузусной) головной боли. Максимум — 2–3 дня в неделю. **Через какое время подействует профилактика?**\nМинимум 2–3 месяца регулярного приёма (магний, CoQ10, рибофлавин). Анти-CGRP антитела — эффект с первого месяца. Ботокс — после 2–3 сессий. **Мигрень — наследственное заболевание?**\nДа. Генетическая предрасположенность установлена. Риск мигрени у родственников первой степени повышен в 2–4 раза. Мигрень с аурой имеет более выраженный генетический компонент. **Безопасен ли магний при беременности?**\nМагний (цитрат или глицинат) безопасен при беременности и является одним из немногих допустимых средств профилактики мигрени у беременных. L-треонат магния — данных при беременности недостаточно. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Migraine: Accurate Diagnosis and Treatment Beyond Painkillers **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/migraine-diagnosis-treatment > Migraine vs cluster vs tension headache. CGRP pathway, triptans, magnesium threonate, CoQ10, riboflavin, Botox. Evidence-based prevention protocol. ## Migraine: The Third Leading Cause of Disability Worldwide Migraine ranks third among causes of disability worldwide according to the Global Burden of Disease Study (GBD, Lancet, 2018). It affects approximately 1 billion people: 18% of women and 6% of men. Despite its prevalence, migraine remains one of the most underdiagnosed and inadequately treated neurological conditions. ## Migraine vs Cluster Headache vs Tension-Type Headache **Migraine:**\n- Unilateral (60% of cases), pulsating quality\n- Moderate-to-severe intensity (4-10 on VAS)\n- Duration: 4-72 hours\n- Associated features: nausea/vomiting, photophobia, phonophobia\n- Aggravated by physical activity\n- Aura precedes attack in 25-30%: visual phenomena, paresthesias, speech disturbance **Cluster headache:**\n- Strictly unilateral, periorbital, quality\n- Maximum intensity (10/10, )\n- Duration: 15-180 minutes\n- Autonomic features: lacrimation, nasal congestion, miosis, ptosis\n- Cyclic pattern: cluster periods 4-12 weeks, remissions months to years **Tension-type headache:**\n- Bilateral, pressing/tightening ( )\n- Mild-to-moderate intensity (2-6 on VAS)\n- Duration: 30 minutes to 7 days\n- No nausea; mild photo- or phonophobia possible\n- Not aggravated by physical activity ## Aura: Neurophysiology and Clinical Significance Aura is transient focal neurological symptoms preceding or accompanying migraine. It results from cortical spreading depression (CSD) — a wave of neuronal excitation followed by depression propagating across the cortex at 3-5 mm/min. Most common aura types:\n- **Visual** (90%): scintillating scotoma, zigzag lines, tunnel vision\n- **Sensory** (30%): paresthesias, numbness (typically hand to face)\n- **Speech** (10%): aphasia, dysarthria Migraine with aura is associated with increased ischemic stroke risk (RR 2.16, meta-analysis Schurks et al., BMJ, 2009), especially in women taking COCs who smoke. ## The CGRP Pathway: A Revolution in Understanding Migraine Calcitonin gene-related peptide (CGRP) is a neuropeptide central to migraine pathophysiology. When the trigeminovascular system is activated, trigeminal sensory neurons release CGRP, causing meningeal vasodilation, neurogenic inflammation (mast cell degranulation, pro-inflammatory cytokine release), and peripheral and central sensitization. Serum CGRP levels rise during migraine attacks and correlate with pain intensity (Goadsby et al., NEJM, 2017). This discovery spawned an entirely new drug class — anti-CGRP therapy. ## Triptans: The Gold Standard for Acute Treatment Triptans (sumatriptan, zolmitriptan, rizatriptan, eletriptan) are 5-HT1B/1D receptor agonists. They constrict meningeal vessels, inhibit CGRP release, and block pain transmission in the trigeminal nucleus. Meta-analysis by Ferrari et al. (Lancet, 2001): eletriptan and rizatriptan showed the highest efficacy. Critically, taking a triptan within the first 30-60 minutes of an attack increases efficacy from 30% to 70%. Later use — after central sensitization (allodynia) develops — is far less effective. **Contraindications:** coronary artery disease, uncontrolled hypertension, history of stroke, basilar and hemiplegic migraine. ## Evidence-Based Migraine Prevention Protocol ### Magnesium (L-Threonate) Magnesium deficiency is found in 30-50% of migraine patients. Magnesium modulates NMDA receptors, serotonin receptors, and stabilizes CSD. RCT by Peikert et al. (Cephalalgia, 1996): 600 mg magnesium daily reduced attack frequency by 41.6%. L-threonate form preferred for superior blood-brain barrier penetration. Dosage: 144 mg elemental magnesium (2,000 mg L-threonate) daily. ### Coenzyme Q10 (Ubiquinol) CoQ10 improves mitochondrial function. Mitochondrial energy deficit is one mechanism predisposing to CSD. RCT by Sandor et al. (Neurology, 2005): CoQ10 300 mg/day reduced attack frequency by 47.6% over 3 months. Recommendation: 200-400 mg/day ubiquinol. ### Riboflavin (Vitamin B2) Riboflavin is a cofactor in the mitochondrial electron transport chain. RCT by Schoenen et al. (Neurology, 1998): 400 mg/day reduced migraine frequency by 50% in 59% of patients. Minimum evaluation period: 3 months. ### Botulinum Toxin (Botox) OnabotulinumtoxinA is approved for chronic migraine prevention (15 or more headache days/month, of which 8+ are migrainous). PREEMPT protocol: 155-195 units across 31-39 injection sites every 12 weeks. Dodick et al. (Headache, 2010): reduction of 8-9 headache days per month. ### Anti-CGRP Monoclonal Antibodies Erenumab (Aimovig), fremanezumab (Ajovy), galcanezumab (Emgality) — monthly subcutaneous injections. Reduce migraine frequency by 50%+ in 50-60% of patients (Goadsby et al., NEJM, 2017). Well tolerated with minimal side effects. Indicated after failure of 2+ conventional preventive medications. ## Non-Pharmacological Prevention Strategies **Regular sleep:** 7-8 hours with consistent sleep-wake times (including weekends). Irregular sleep is among the top triggers.\n**Diet:** Eliminate individual triggers (alcohol, chocolate, aged cheeses, MSG, nitrites). Ketogenic diet: pilot study by Di Lorenzo et al. (European Journal of Neurology, 2015) showed 80% reduction in migraine frequency.\n**Exercise:** 30-45 minutes of aerobic activity 3-5 times weekly. Varkey et al. (Cephalalgia, 2011): regular exercise is comparable in efficacy to topiramate.\n**Stress management:** CBT, biofeedback, meditation. Most effective when combined with pharmacotherapy. ## Frequently Asked Questions **How do you distinguish migraine from a dangerous headache?**\nRed flags: sudden severe onset ( ), new onset after age 50, progressive worsening, neurological deficits (weakness, diplopia, seizures), fever, neck stiffness. Any of these require immediate neuroimaging (MRI/CT). **Can triptans be taken daily?**\nNo. Using triptans more than 10 days/month leads to medication-overuse headache. Maximum: 2-3 days per week. **How long before prevention takes effect?**\nMinimum 2-3 months of consistent use (magnesium, CoQ10, riboflavin). Anti-CGRP antibodies may work from the first month. Botox typically after 2-3 sessions. **Is migraine hereditary?**\nYes. Genetic predisposition is well established. First-degree relatives have 2-4 fold increased risk. Migraine with aura has a stronger genetic component. **Is magnesium safe during pregnancy?**\nMagnesium citrate and glycinate are safe during pregnancy and are among the few permitted preventive options for pregnant migraineurs. Data on L-threonate in pregnancy is insufficient. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment.* --- ## Мігрень: точна діагностика та лікування без знеболювальних **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/migren-diagnostyka-likuvannia > Мігрень vs кластерний та головний біль напруження. CGRP-шлях, триптани, магній треонат, CoQ10, рибофлавін, ботокс. Науковий протокол профілактики. ## Мігрень: третя за частотою причина непрацездатності у світі Мігрень посідає третє місце серед причин непрацездатності у світі за даними Global Burden of Disease Study (Lancet, 2018). Вона вражає близько 1 мільярда людей: 18% жінок та 6% чоловіків. ## Мігрень vs кластерний головний біль vs головний біль напруження **Мігрень:**\n- Одностороння (60%), пульсуючий біль\n- Інтенсивність помірна–тяжка (4–10 за ВАШ)\n- Тривалість: 4–72 години\n- Нудота/блювання, фотофобія, фонофобія\n- Посилюється при фізичній активності\n- Аура у 25–30% **Кластерний головний біль:**\n- Строго одностороння, периорбітальна\n- Максимальна інтенсивність (10/10)\n- Тривалість: 15–180 хвилин\n- Вегетативні симптоми: сльозотеча, закладеність носа **Головний біль напруження:**\n- Двосторонній, стискаючий (як «обруч»)\n- Інтенсивність легка–помірна\n- Тривалість: 30 хвилин – 7 днів\n- Немає нудоти ## Аура: нейрофізіологія Аура зумовлена кортикальною депресією, що поширюється (CSD) — хвилею нейронального збудження з наступним пригніченням (3–5 мм/хв). Типи: зорова (90%), сенсорна (30%), мовна (10%). Мігрень з аурою асоційована з підвищеним ризиком ішемічного інсульту (RR 2.16, Schurks et al., BMJ, 2009), особливо у жінок на КОК. ## Шлях CGRP: революція в розумінні мігрені Кальцитонін-ген-споріднений пептид (CGRP) — нейропептид, що відіграє центральну роль у патофізіології мігрені. При активації тригеміноваскулярної системи нейрони трійчастого нерва вивільняють CGRP, спричиняючи вазодилатацію, нейрогенне запалення та сенситизацію. Рівень CGRP у крові підвищується під час нападу та корелює з інтенсивністю болю (Goadsby et al., NEJM, 2017). ## Триптани: золотий стандарт купірування нападу Триптани (суматриптан, золмітриптан, ризатриптан, елетриптан) — агоністи 5-HT1B/1D рецепторів. Мета-аналіз Ferrari et al. (Lancet, 2001): елетриптан та ризатриптан — найефективніші. Прийом у перші 30–60 хвилин підвищує ефективність із 30% до 70%. **Протипоказання:** ІХС, неконтрольована гіпертензія, інсульт в анамнезі. ## Доказовий протокол профілактики мігрені ### Магній (L-треонат) Дефіцит магнію у 30–50% пацієнтів із мігренню. Peikert et al. (Cephalalgia, 1996): 600 мг магнію щодня знижує частоту нападів на 41,6%. L-треонат — краще проникнення через ГЕБ. Дозування: 144 мг елементарного магнію (2000 мг L-треонату) на день. ### Коензим Q10 (убіхінол) Sandor et al. (Neurology, 2005): CoQ10 300 мг/день знизив частоту нападів на 47,6% за 3 місяці. Рекомендація: 200–400 мг/день. ### Рибофлавін (вітамін B2) Schoenen et al. (Neurology, 1998): 400 мг/день знизив частоту мігрені на 50% у 59% пацієнтів. Мінімальний термін оцінки — 3 місяці. ### Ботулінотерапія (ботокс) Показана при хронічній мігрені (≥15 днів головного болю/місяць). Протокол PREEMPT: 155–195 одиниць кожні 12 тижнів. Зниження днів головного болю на 8–9/місяць (Dodick et al., 2010). ### Анті-CGRP моноклональні антитіла Еренумаб, фреманезумаб, галканезумаб — підшкірні ін\ , , язок, медитація. ## Часті запитання **Як відрізнити мігрень від небезпечного головного болю?**\n«Червоні прапорці»: раптовий сильний біль, вперше після 50 років, прогресивне наростання, неврологічний дефіцит, гарячка, ригідність шийних м\ , , , , , --- ## Ноотропы: что реально работает для мозга по данным науки **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/nootropi-dlya-mozga > Обзор ноотропов с доказательной базой: цитиколин, львиная грива, рацетамы, модафинил. Механизмы действия, дозировки и клинические исследования. ## Введение: наука о когнитивном усилении Когнитивное усиление — улучшение памяти, внимания, скорости обработки информации — перестало быть темой научной фантастики. Систематический обзор в журнале Neuroscience & Biobehavioral Reviews (2023) идентифицировал более 120 субстанций с заявленными ноотропными свойствами. Однако лишь около 20 из них имеют хотя бы одно рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) на здоровых добровольцах. Ключевой фактор нейропластичности — BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Этот нейротрофин необходим для формирования новых синапсов, долговременной потенциации и нейрогенеза в гиппокампе. Снижение уровня BDNF ассоциировано с когнитивным снижением, депрессией и нейродегенеративными заболеваниями. ## Цитиколин (CDP-холин): золотой стандарт холинергической поддержки Цитиколин (цитидин-5-дифосфохолин) — эндогенный нуклеотид, участвующий в синтезе фосфатидилхолина — основного компонента клеточных мембран нейронов. Мета-анализ 14 РКИ в журнале Cochrane Database of Systematic Reviews (2020) подтвердил, что цитиколин достоверно улучшает память и внимание у пожилых пациентов с когнитивными нарушениями. Механизмы: повышение синтеза ацетилхолина, стимуляция дофаминергической передачи, увеличение плотности мускариновых рецепторов. Исследование в Journal of Nutrition (2021) продемонстрировало, что приём 500 мг цитиколина в день в течение 12 недель улучшил показатели эпизодической памяти у здоровых взрослых на 14% по сравнению с плацебо.\n\n**Дозировка:** 250–500 мг/день. Принимать утром. Курс — 8–12 недель. ## Львиная грива (Hericium erinaceus): нейрогенез через грибы Hericium erinaceus содержит уникальные дитерпеноиды — гериценоны (в плодовом теле) и эринацины (в мицелии) — которые стимулируют синтез NGF (nerve growth factor). Исследование Mori et al. (2009), опубликованное в Phytotherapy Research, показало, что приём 250 мг экстракта львиной гривы три раза в день в течение 16 недель достоверно улучшил когнитивные функции у пожилых пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями (p < 0,05). Эринацин А проникает через ГЭБ и индуцирует экспрессию NGF в гиппокампе. Исследование в International Journal of Molecular Sciences (2022) подтвердило, что экстракт Hericium erinaceus повышает уровень BDNF на 25–30% in vivo.\n\n**Дозировка:** 500–1000 мг стандартизированного экстракта (содержание бета-глюканов > 30%) 2 раза в день. Курс — 8–16 недель. ## Рацетамы: пирацетам и его производные Пирацетам — первый синтетический ноотроп, разработанный Корнелиу Джурджеа в 1964 году. Мета-анализ 19 двойных слепых РКИ в Psychopharmacology (2002) продемонстрировал статистически значимое улучшение когнитивных функций у пожилых пациентов (effect size d = 0,30, p < 0,01). Механизм — модуляция AMPA-рецепторов глутамата, усиление текучести мембран и улучшение межполушарной коммуникации через мозолистое тело. Анирацетам (700–1500 мг/день) — более липофильное производное, модулирующее AMPA- и метаботропные глутаматные рецепторы. Оксирацетам (1200–2400 мг/день) — преимущественно влияет на холинергическую передачу. Фенилпирацетам (100–200 мг/день) — обладает дополнительной психостимулирующей активностью.\n\n**Важно:** рацетамы требуют адекватного поступления холина (альфа-GPC или цитиколин) для максимальной эффективности. ## Модафинил и его механизмы Модафинил — рецептурный препарат, изначально разработанный для лечения нарколепсии. Систематический обзор в European Neuropsychopharmacology (2015) проанализировал 24 исследования и заключил, что модафинил достоверно улучшает внимание, исполнительные функции и обучаемость у здоровых добровольцев. Основные механизмы: ингибирование обратного захвата дофамина (DAT), повышение уровня гистамина и орексина.\n\n**Дозировка:** 100–200 мг утром. Не принимать после 12:00. Только по назначению врача. ## 5-HTP и серотониновый путь 5-гидрокситриптофан (5-HTP) — прямой предшественник серотонина. Мета-анализ в Journal of Clinical Psychopharmacology (2020) показал, что 5-HTP в дозе 150–300 мг/день достоверно снижает тревожность и улучшает настроение.\n\n**Предостережение:** 5-HTP нельзя комбинировать с СИОЗС, ингибиторами МАО и триптанами из-за риска серотонинового синдрома.\n\n**Дозировка:** 100–200 мг вечером. Начинать с 50 мг. ## Метиленовый синий: от красителя к нейропротектору Метиленовый синий — старейшее синтетическое лекарство (1876). Современные исследования выявили его свойства: усиление митохондриального дыхания (комплекс IV), ингибирование агрегации тау-белка и бета-амилоида. Исследование в Redox Biology (2019) показало улучшение рабочей памяти у здоровых добровольцев при приёме 0,5–1 мг/кг.\n\n**Дозировка:** 0,5–1 мг/кг в день (USP-grade). Курс — 4–8 недель. ## Протокол когнитивного усиления **Базовый стек (для здоровых взрослых):**\n- Цитиколин: 250–500 мг утром\n- Львиная грива: 500 мг 2 раза в день с едой\n- Омега-3 (EPA+DHA): 2000 мг/день\n- Магний L-треонат: 2000 мг вечером (144 мг элементарного Mg) **Продвинутый стек (под контролем врача):**\n- Добавить пирацетам: 1600 мг 2 раза в день\n- Или фенилпирацетам: 100 мг утром (не ежедневно)\n- Метиленовый синий: 0,5 мг/кг утром натощак\n- Курсы по 4–8 недель с перерывами ## Часто задаваемые вопросы **Можно ли принимать ноотропы каждый день?**\nБазовый стек (цитиколин, львиная грива, омега-3) безопасен при ежедневном приёме. Рацетамы и модафинил рекомендуется принимать курсами с перерывами. **Когда ожидать эффект?**\nЦитиколин и львиная грива — через 4–8 недель. Модафинил — в день приёма. Рацетамы — через 1–2 недели регулярного приёма. **Есть ли риск зависимости?**\nЦитиколин, львиная грива и рацетамы не вызывают зависимости. Модафинил имеет минимальный потенциал, но требует назначения врача. **Как проверить, работают ли ноотропы?**\nИспользуйте когнитивные тесты (Cambridge Brain Sciences, n-back task) до начала курса и через 8 недель. Ведите дневник субъективного состояния. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом приёма любых препаратов необходима консультация специалиста.* --- ## Nootropics: What Actually Works for the Brain According to Science **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/nootropics-brain-health > Evidence-based review of nootropics: citicoline, Lion\ ## Introduction: The Science of Cognitive Enhancement Cognitive enhancement — improving memory, attention, and processing speed — is no longer science fiction. A systematic review in Neuroscience & Biobehavioral Reviews (2023) identified over 120 substances with claimed nootropic properties. However, only about 20 have at least one randomized controlled trial (RCT) in healthy volunteers. The key factor in neuroplasticity is BDNF (brain-derived neurotrophic factor). This neurotrophin is essential for new synapse formation, long-term potentiation, and hippocampal neurogenesis. Reduced BDNF levels are associated with cognitive decline, depression, and neurodegenerative diseases. ## Citicoline (CDP-Choline): The Gold Standard of Cholinergic Support Citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) is an endogenous nucleotide involved in phosphatidylcholine synthesis — the primary component of neuronal cell membranes. A meta-analysis of 14 RCTs in the Cochrane Database of Systematic Reviews (2020) confirmed that citicoline significantly improves memory and attention in elderly patients with cognitive impairment. Mechanisms include increased acetylcholine synthesis, stimulation of dopaminergic transmission, and upregulation of muscarinic receptor density. A study in the Journal of Nutrition (2021) demonstrated that 500 mg of citicoline daily for 12 weeks improved episodic memory scores by 14% compared to placebo in healthy adults.\n\n**Dosage:** 250-500 mg/day. Take in the morning. Course: 8-12 weeks. ## Lion\ , s Mane extract three times daily for 16 weeks significantly improved cognitive function in elderly patients with mild cognitive impairment (p < 0.05). Erinacine A crosses the blood-brain barrier and induces NGF expression in the hippocampus. Research in the International Journal of Molecular Sciences (2022) confirmed that Hericium erinaceus extract increases BDNF levels by 25-30% in vivo.\n\n**Dosage:** 500-1000 mg standardized extract (beta-glucan content > 30%) twice daily. Course: 8-16 weeks. ## Racetams: Piracetam and Its Derivatives Piracetam — the first synthetic nootropic, developed by Corneliu Giurgea in 1964. A meta-analysis of 19 double-blind RCTs in Psychopharmacology (2002) demonstrated statistically significant cognitive improvement in elderly patients (effect size d = 0.30, p < 0.01). The mechanism involves AMPA glutamate receptor modulation, enhanced membrane fluidity, and improved interhemispheric communication via the corpus callosum. Aniracetam (700-1500 mg/day) is a more lipophilic derivative modulating AMPA and metabotropic glutamate receptors. Oxiracetam (1200-2400 mg/day) primarily affects cholinergic transmission. Phenylpiracetam (100-200 mg/day) has additional psychostimulant properties.\n\n**Important:** Racetams require adequate choline intake (alpha-GPC or citicoline) for maximum efficacy. ## Modafinil: Mechanisms and Evidence Modafinil is a prescription medication originally developed for narcolepsy. A systematic review in European Neuropsychopharmacology (2015) analyzed 24 studies and concluded that modafinil significantly improves attention, executive function, and learning in healthy volunteers. Key mechanisms: dopamine transporter (DAT) inhibition, elevated histamine and orexin levels.\n\n**Dosage:** 100-200 mg in the morning. Do not take after noon. Prescription only. ## 5-HTP and the Serotonergic Pathway 5-hydroxytryptophan (5-HTP) is a direct precursor to serotonin. A meta-analysis in the Journal of Clinical Psychopharmacology (2020) showed that 150-300 mg/day of 5-HTP significantly reduces anxiety and improves mood.\n\n**Caution:** 5-HTP must not be combined with SSRIs, MAO inhibitors, or triptans due to serotonin syndrome risk.\n\n**Dosage:** 100-200 mg in the evening. Start with 50 mg. ## Methylene Blue: From Dye to Neuroprotector Methylene blue (methylthioninium chloride) is the world\ , , s Mane: 500 mg twice daily with meals\n- Omega-3 (EPA+DHA): 2000 mg/day\n- Magnesium L-threonate: 2000 mg in the evening (144 mg elemental Mg) **Advanced Stack (under medical supervision):**\n- Add piracetam: 1600 mg twice daily\n- Or phenylpiracetam: 100 mg morning (not daily)\n- Methylene blue: 0.5 mg/kg morning on empty stomach\n- 4-8 week cycles with breaks ## Frequently Asked Questions **Can nootropics be taken every day?**\nThe basic stack (citicoline, Lion\ , s Mane: 4-8 weeks. Modafinil: same day. Racetams: 1-2 weeks of regular use. **Is there a risk of dependence?**\nCiticoline, Lion\ , , --- ## Ноотропи: що реально працює для мозку за даними науки **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/nootropy-dlya-mozku > Огляд ноотропів з доказовою базою: цитиколін, левова грива, рацетами, модафініл. Механізми дії, дозування та клінічні дослідження. ## Вступ: наука про когнітивне підсилення Когнітивне підсилення — покращення пам\ , , , ять та увагу у літніх пацієнтів з когнітивними порушеннями. Дослідження в Journal of Nutrition (2021) продемонструвало, що прийом 500 мг цитиколіну на день протягом 12 тижнів покращив показники епізодичної пам\ , , , , , , , , , , , , яті при дозі 0,5–1 мг/кг.\n\n**Дозування:** 0,5–1 мг/кг на день (USP-grade). Курс — 4–8 тижнів. ## Протокол когнітивного підсилення **Базовий стек:**\n- Цитиколін: 250–500 мг вранці\n- Левова грива: 500 мг 2 рази на день\n- Омега-3 (EPA+DHA): 2000 мг/день\n- Магній L-треонат: 2000 мг увечері **Просунутий стек (під наглядом лікаря):**\n- Пірацетам: 1600 мг 2 рази на день\n- Або фенілпірацетам: 100 мг вранці (не щоденно)\n- Метиленовий синій: 0,5 мг/кг натщесерце\n- Курси по 4–8 тижнів із перервами ## Часті запитання **Чи можна приймати ноотропи щодня?**\nБазовий стек безпечний для щоденного прийому. Рацетами та модафініл краще приймати курсами. **Коли чекати ефект?**\nЦитиколін і левова грива — через 4–8 тижнів. Модафініл — у день прийому. Рацетами — через 1–2 тижні. **Чи є ризик залежності?**\nЦитиколін, левова грива та рацетами не викликають залежності. Модафініл потребує призначення лікаря. *Ця стаття має інформаційний характер і не є керівництвом до самолікування. Перед початком прийому будь-яких препаратів необхідна консультація фахівця.* --- ## Бессонница: ГАМК, глицин, магний — идеальная формула сна **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/bessonnitsa-formula-sna > Научно обоснованная формула сна: ГАМК, глицин 3 г, магний глицинат, L-теанин, мелатонин. Циркадные ритмы, гигиена сна и КПТ-И по данным исследований. ## Введение: эпидемия бессонницы По данным систематического обзора в журнале Sleep Medicine Reviews (2023), распространённость хронической бессонницы в индустриально развитых странах составляет 10–15%, а эпизодические нарушения сна испытывают до 35% населения. Хронический дефицит сна (менее 6 часов) увеличивает риск ишемической болезни сердца на 48% (мета-анализ в European Heart Journal, 2011), диабета 2-го типа — на 28% и болезни Альцгеймера — на 68%. Нейробиология сна определяется балансом между возбуждающей (глутамат, орексин, гистамин) и тормозной (ГАМК, аденозин) системами. Нарушение этого баланса — ключевой механизм инсомнии. ## Циркадные ритмы: супрахиазматическое ядро и мелатонин Супрахиазматическое ядро (SCN) гипоталамуса — главные биологические часы организма. SCN получает световые сигналы через ретиногипоталамический тракт и синхронизирует циркадные ритмы с 24-часовым циклом. Мелатонин, секретируемый шишковидной железой, является хронобиотическим гормоном — он не столько вызывает сон, сколько сигнализирует организму о наступлении ночи. Исследование в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2019) показало, что синий свет (460–480 нм) подавляет секрецию мелатонина на 85% при экспозиции 2 часа перед сном. Красный и тёплый свет (> 600 нм) практически не влияют на мелатонин. ## ГАМК (гамма-аминомасляная кислота): главный тормозной нейромедиатор ГАМК — основной тормозной нейромедиатор ЦНС, активирующий ГАМК-А и ГАМК-Б рецепторы. Дефицит ГАМК-ергической передачи — центральный механизм гиперактивации (hyperarousal) при инсомнии. Исследование в журнале Sleep (2008) с использованием магнитно-резонансной спектроскопии продемонстрировало, что уровень ГАМК в мозге пациентов с хронической бессонницей на 30% ниже, чем у здоровых контролей. Пероральная ГАМК плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако РКИ в Journal of Clinical Neurology (2018) показало, что 300 мг ГАМК за 60 минут до сна достоверно сокращает латентность засыпания и улучшает субъективное качество сна. Биосинтетическая ГАМК (PharmaGABA) демонстрирует лучшую эффективность, чем синтетическая.\n\n**Дозировка:** 100–300 мг PharmaGABA за 30–60 минут до сна. ## Глицин: 3 грамма перед сном Глицин — простейшая аминокислота, выполняющая функцию тормозного нейромедиатора через глициновые рецепторы в стволе мозга и спинном мозге. Исследование Bannai et al. (2012), опубликованное в журнале Neuropsychopharmacology, продемонстрировало, что 3 г глицина перед сном снижают субъективную усталость на следующий день и улучшают объективные показатели качества сна по данным полисомнографии. Механизм: глицин снижает ядерную температуру тела через вазодилатацию периферических сосудов (активация NMDA-рецепторов в SCN). Снижение температуры тела на 0,5–1°C — необходимое условие для инициации сна. Дополнительно глицин модулирует серотонинергическую передачу в ядрах шва.\n\n**Дозировка:** 3 г за 30–60 минут до сна. Можно растворить в воде. ## Магний: глицинат vs треонат Магний — кофактор более 300 ферментативных реакций и естественный блокатор NMDA-рецепторов, снижающий нейрональную возбудимость. Мета-анализ в BMC Complementary Medicine and Therapies (2021) подтвердил, что приём магния достоверно улучшает субъективное качество сна у людей с его дефицитом. **Магний глицинат** — хелатная форма с высокой биодоступностью, сочетающая эффекты магния и глицина. Не вызывает слабительного эффекта. Дозировка: 200–400 мг элементарного магния вечером.\n\n**Магний L-треонат** — единственная форма, доказанно повышающая уровень магния в мозге (Slutsky et al., Neuron, 2010). Улучшает синаптическую плотность в гиппокампе. Дозировка: 2000 мг (144 мг элементарного Mg) вечером. ## L-теанин: расслабление без седации L-теанин — аминокислота из зелёного чая, повышающая активность альфа-волн (8–13 Гц) на ЭЭГ. Альфа-ритм ассоциирован с состоянием спокойного бодрствования. Исследование в Journal of Clinical Psychiatry (2019) показало, что 200 мг L-теанина перед сном улучшают качество сна у пациентов с генерализованным тревожным расстройством. Механизм: L-теанин повышает уровень ГАМК, серотонина и дофамина в мозге, одновременно снижая уровень глутамата. Не вызывает сонливости в дневное время.\n\n**Дозировка:** 200–400 мг за 30–60 минут до сна. ## Мелатонин: правильный тайминг и дозировка Мелатонин наиболее эффективен при нарушениях циркадного ритма (джетлаг, сменная работа, синдром задержки фазы сна), а не при классической инсомнии. Мета-анализ 19 РКИ в PLoS ONE (2013) показал, что мелатонин сокращает латентность засыпания в среднем на 7 минут и увеличивает общее время сна на 8 минут. **Ключевое правило:** микродозы (0,3–0,5 мг) более физиологичны и эффективны, чем стандартные 3–5 мг. Высокие дозы десенсибилизируют рецепторы MT1/MT2 и могут вызвать утреннюю сонливость. Принимать за 30–60 минут до желаемого времени сна при тусклом освещении. ## КПТ-И: когнитивно-поведенческая терапия инсомнии КПТ-И признана Американской коллегией врачей (ACP) терапией первой линии при хронической бессоннице — выше снотворных препаратов. Мета-анализ в Annals of Internal Medicine (2015) показал, что эффект КПТ-И сохраняется более 12 месяцев после окончания курса. **Основные компоненты КПТ-И:**\n- Ограничение сна (sleep restriction): время в постели = время фактического сна + 30 минут\n- Контроль стимулов: кровать только для сна, при бессоннице > 20 минут — встать\n- Когнитивное реструктурирование: работа с катастрофическими мыслями о сне\n- Гигиена сна: температура 18–20°C, полная темнота, отсутствие экранов за 1 час до сна ## Протокол восстановления сна **Вечерний стек (за 30–60 минут до сна):**\n- Магний глицинат: 300–400 мг элементарного Mg\n- Глицин: 3 г (растворить в тёплой воде)\n- L-теанин: 200 мг\n- PharmaGABA: 100–200 мг **При нарушениях циркадного ритма — добавить:**\n- Мелатонин: 0,3–0,5 мг за 30 минут до сна\n- Утренний свет: 10 000 люкс в течение 20–30 минут после пробуждения\n- Исключить синий свет после 20:00 (очки с оранжевыми линзами или режим Night Shift) ## Часто задаваемые вопросы **Можно ли принимать глицин и магний одновременно?**\nДа, они синергичны. Магний глицинат уже содержит глицин в молекуле, но дополнительные 3 г свободного глицина усиливают эффект. **Не вызывает ли мелатонин зависимость?**\nНет, мелатонин не вызывает физической зависимости. Однако при длительном приёме высоких доз возможна десенсибилизация рецепторов. Используйте микродозы. **Когда обращаться к врачу?**\nЕсли бессонница сохраняется более 3 месяцев, сопровождается храпом и остановками дыхания (апноэ), или если дневная сонливость нарушает функционирование — необходима консультация сомнолога. **Безопасен ли L-теанин для ежедневного приёма?**\nДа, L-теанин имеет статус GRAS (Generally Recognized as Safe) по данным FDA. Побочные эффекты крайне редки. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Insomnia: GABA, Glycine, Magnesium — The Perfect Sleep Formula **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/insomnia-sleep-formula > Evidence-based sleep formula: GABA, glycine 3g, magnesium glycinate, L-theanine, melatonin timing. Circadian rhythm science and CBT-I research explained. ## Introduction: The Insomnia Epidemic According to a systematic review in Sleep Medicine Reviews (2023), chronic insomnia affects 10-15% of adults in industrialized countries, while episodic sleep disturbances impact up to 35%. Chronic sleep deprivation (less than 6 hours) increases the risk of coronary heart disease by 48% (meta-analysis in the European Heart Journal, 2011), type 2 diabetes by 28%, and Alzheimer\ , , , s master clock. The SCN receives light signals through the retinohypothalamic tract and synchronizes circadian rhythms with the 24-hour cycle. Melatonin, secreted by the pineal gland, is a chronobiotic hormone — it signals nighttime rather than directly inducing sleep. Research in the Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2019) showed that blue light (460-480 nm) suppresses melatonin secretion by 85% with 2 hours of pre-sleep exposure. Red and warm light (> 600 nm) has virtually no effect on melatonin. ## GABA: The Brain\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , --- ## Безсоння: ГАМК, гліцин, магній — ідеальна формула сну **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/bezsonnia-formula-snu > Науково обґрунтована формула сну: ГАМК, гліцин 3 г, магній гліцинат, L-теанін, мелатонін. Циркадні ритми, гігієна сну та КПТ-І за даними досліджень. ## Вступ: епідемія безсоння За даними систематичного огляду у журналі Sleep Medicine Reviews (2023), поширеність хронічного безсоння в індустріально розвинутих країнах становить 10–15%, а епізодичні порушення сну відчувають до 35% населення. Хронічний дефіцит сну (менше 6 годин) збільшує ризик ішемічної хвороби серця на 48% (мета-аналіз у European Heart Journal, 2011), діабету 2-го типу — на 28% та хвороби Альцгеймера — на 68%. Нейробіологія сну визначається балансом між збуджувальною (глутамат, орексин, гістамін) та гальмівною (ГАМК, аденозин) системами. ## Циркадні ритми: супрахіазматичне ядро та мелатонін Супрахіазматичне ядро (SCN) гіпоталамуса — головний біологічний годинник організму. Мелатонін, що секретується шишкоподібною залозою, є хронобіотичним гормоном — він сигналізує про настання ночі. Дослідження в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2019) показало, що синє світло (460–480 нм) пригнічує секрецію мелатоніну на 85% при експозиції 2 години перед сном. ## ГАМК: головний гальмівний нейромедіатор ГАМК — основний гальмівний нейромедіатор ЦНС. Дослідження у журналі Sleep (2008) з використанням магнітно-резонансної спектроскопії продемонструвало, що рівень ГАМК у мозку пацієнтів із хронічним безсонням на 30% нижчий, ніж у здорових контролів. РКД у Journal of Clinical Neurology (2018) показало, що 300 мг ГАМК за 60 хвилин до сну достовірно скорочує латентність засинання.\n\n**Дозування:** 100–300 мг PharmaGABA за 30–60 хвилин до сну. ## Гліцин: 3 грами перед сном Гліцин — найпростіша амінокислота, що виконує функцію гальмівного нейромедіатора. Дослідження Bannai et al. (2012, Neuropsychopharmacology) продемонструвало, що 3 г гліцину перед сном знижують суб\ єктивні показники якості сну. Механізм: гліцин знижує ядерну температуру тіла через вазодилатацію периферичних судин. Зниження температури на 0,5–1°C — необхідна умова для ініціації сну.\n\n**Дозування:** 3 г за 30–60 хвилин до сну. ## Магній: гліцинат vs треонат Магній — кофактор понад 300 ферментативних реакцій та природний блокатор NMDA-рецепторів. Мета-аналіз у BMC Complementary Medicine and Therapies (2021) підтвердив покращення якості сну при прийомі магнію. **Магній гліцинат** — хелатна форма з високою біодоступністю. Дозування: 200–400 мг елементарного магнію увечері.\n\n**Магній L-треонат** — єдина форма, що доказово підвищує рівень магнію в мозку (Slutsky et al., Neuron, 2010). Дозування: 2000 мг увечері. ## L-теанін: розслаблення без седації L-теанін — амінокислота із зеленого чаю, що підвищує активність альфа-хвиль (8–13 Гц) на ЕЕГ. Дослідження в Journal of Clinical Psychiatry (2019) показало покращення якості сну при 200 мг L-теаніну.\n\n**Дозування:** 200–400 мг за 30–60 хвилин до сну. ## Мелатонін: правильний тайминг Мелатонін найефективніший при порушеннях циркадного ритму. Мета-аналіз 19 РКД у PLoS ONE (2013) показав скорочення латентності засинання на 7 хвилин. **Ключове правило:** мікродози (0,3–0,5 мг) фізіологічніші та ефективніші за стандартні 3–5 мг. Приймати за 30–60 хвилин до бажаного часу сну при тьмяному освітленні. ## КПТ-І: когнітивно-поведінкова терапія інсомнії КПТ-І визнана Американською колегією лікарів терапією першої лінії при хронічному безсонні. Мета-аналіз у Annals of Internal Medicine (2015) показав збереження ефекту КПТ-І понад 12 місяців. **Основні компоненти КПТ-І:**\n- Обмеження сну: час у ліжку = час фактичного сну + 30 хвилин\n- Контроль стимулів: ліжко тільки для сну\n- Когнітивне реструктурування: робота з катастрофічними думками\n- Гігієна сну: температура 18–20°C, повна темрява, без екранів за 1 годину до сну ## Протокол відновлення сну **Вечірній стек (за 30–60 хвилин до сну):**\n- Магній гліцинат: 300–400 мг елементарного Mg\n- Гліцин: 3 г (розчинити у теплій воді)\n- L-теанін: 200 мг\n- PharmaGABA: 100–200 мг **При порушеннях циркадного ритму — додати:**\n- Мелатонін: 0,3–0,5 мг за 30 хвилин до сну\n- Ранкове світло: 10 000 люкс протягом 20–30 хвилин після пробудження ## Часті запитання **Чи можна приймати гліцин і магній одночасно?**\nТак, вони синергічні. Магній гліцинат вже містить гліцин, але додаткові 3 г вільного гліцину підсилюють ефект. **Чи викликає мелатонін залежність?**\nНі, мелатонін не викликає фізичної залежності. Використовуйте мікродози. **Коли звертатися до лікаря?**\nЯкщо безсоння зберігається понад 3 місяці, супроводжується хропінням та зупинками дихання — необхідна консультація сомнолога. *Ця стаття має інформаційний характер і не є керівництвом до самолікування. Перед початком будь-якої терапії необхідна консультація фахівця.* --- ## NAD+ и клеточное старение: что стоит за хайпом **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/nad-plus-stareniye > NAD+ и антистарение: сиртуины, NMN vs NR, IV NAD+, эпигенетические часы. Исследования Синклера, протоколы дозирования и реальная доказательная база. ## Введение: почему NAD+ стал символом антистарения NAD+ (никотинамидадениндинуклеотид) — кофермент, присутствующий в каждой живой клетке. Он участвует в более чем 500 ферментативных реакциях, включая окислительное фосфорилирование, репарацию ДНК и регуляцию эпигенома. Исследование Massudi et al. (2012), опубликованное в PLoS ONE, продемонстрировало, что уровень NAD+ в коже человека снижается примерно на 50% между 20 и 60 годами. Это снижение ассоциировано с митохондриальной дисфункцией, нарушением репарации ДНК, хроническим воспалением (inflammaging) и эпигенетическим дрейфом — ключевыми hallmarks of aging, описанными в ландмарковой статье Lopez-Otin et al. в журнале Cell (2013, обновлена в 2023). ## NAD+/NADH: молекулярные основы NAD+ существует в двух формах: окисленной (NAD+) и восстановленной (NADH). Соотношение NAD+/NADH критически важно для метаболизма: высокое соотношение (больше NAD+) ассоциировано с катаболизмом, окислением жирных кислот и активацией сиртуинов. Низкое соотношение (больше NADH) — с анаболизмом и сниженной стрессоустойчивостью клетки. NAD+ синтезируется тремя путями: de novo (из триптофана), путём утилизации (salvage pathway, из никотинамида через NAMPT) и путём Прейсса-Хэндлера (из никотиновой кислоты). Salvage pathway обеспечивает ~80% клеточного NAD+ и является главной мишенью терапевтического вмешательства. ## Сиртуины (SIRT1-7): «стражи генома» Сиртуины — семейство NAD+-зависимых деацетилаз, играющих ключевую роль в регуляции старения. SIRT1 деацетилирует гистоны и транскрипционные факторы (p53, FOXO, NF-κB), подавляя воспаление и активируя репарацию ДНК. SIRT3 — митохондриальный сиртуин, регулирующий бета-окисление жирных кислот и антиоксидантную защиту через SOD2. Исследование в журнале Nature (2013) показало, что повышение активности SIRT1 у мышей увеличивает продолжительность здоровой жизни (healthspan) и улучшает метаболические параметры. SIRT6 участвует в теломерном гомеостазе, а его дефицит вызывает преждевременное старение. Все сиртуины абсолютно зависимы от NAD+ — без него их активность невозможна. ## NMN vs NR: что выбрать? **NMN (никотинамидмононуклеотид)** — прямой предшественник NAD+, требующий одного ферментативного шага для конверсии (через NMNAT). Исследование Yoshino et al. (2021) в журнале Science продемонстрировало, что 250 мг NMN в день в течение 10 недель повышает уровень NAD+ в крови на 50% и улучшает чувствительность к инсулину в скелетных мышцах у женщин с преддиабетом. **NR (никотинамидрибозид)** — также предшественник NAD+, но требует двух ферментативных шагов (NRK → NMN → NAD+). РКИ Martens et al. (2018) в журнале Nature Communications показало, что 1000 мг NR (NIAGEN) в день в течение 6 недель повышает NAD+ на 60% у здоровых пожилых людей. **Сравнение:**\n- NMN: 250–500 мг/день, быстрая конверсия, стабильность при хранении\n- NR: 300–1000 мг/день, более длительная история исследований, запатентован (NIAGEN)\n- Обе формы эффективно повышают NAD+, клинического превосходства одной над другой не установлено ## IV NAD+ и NAD+ биопеллеты: продвинутые методы Внутривенная инфузия NAD+ (250–750 мг за 2–4 часа) обеспечивает 100% биодоступность, минуя ЖКТ. Клинические наблюдения показывают быстрое улучшение энергии и когнитивных функций, однако крупных РКИ пока не проведено. Частые побочные эффекты — тошнота, дискомфорт в груди и флашинг во время инфузии. NAD+ биопеллеты (subcutaneous pellets) — имплантируемые подкожные капсулы с медленным высвобождением NAD+. Обеспечивают стабильный уровень в течение нескольких месяцев. Метод развивается, но пока не имеет масштабных клинических данных. ## Эпигенетические часы и NAD+ Эпигенетические часы (Horvath clock, GrimAge, DunedinPACE) измеряют биологический возраст по паттернам метилирования ДНК. Исследование в журнале Aging Cell (2022) показало, что повышение уровня NAD+ через NMN-суплементацию ассоциировано с замедлением эпигенетического старения, хотя масштабных РКИ с эпигенетическими часами как первичной конечной точкой пока нет. Дэвид Синклер из Гарварда — наиболее известный исследователь NAD+ и старения. Его лаборатория продемонстрировала в Nature (2013), что повышение NAD+ через NMN обращает вспять возрастное снижение митохондриальной функции у мышей. Однако трансляция результатов из мышиных моделей на человека требует осторожности. ## Другие стратегии повышения NAD+ **Физические упражнения** — наиболее мощный естественный стимулятор NAD+ через активацию AMPK и повышение экспрессии NAMPT. Исследование в Cell Metabolism (2019) показало увеличение NAD+ на 127% в скелетных мышцах после 12 недель аэробных тренировок.\n\n**Калорическая рестрикция / интервальное голодание** — активирует AMPK → повышает NAMPT → увеличивает NAD+ через salvage pathway.\n\n**Ниацинамид (витамин B3)** — бюджетный предшественник NAD+ через salvage pathway. Доза: 500–1000 мг/день. Исследование в Nature Aging (2022) показало увеличение NAD+ на 40% при 1000 мг/день. ## Протокол NAD+-терапии **Базовый протокол:**\n- NMN: 250–500 мг утром натощак (сублингвально или перорально)\n- Или NR: 300–500 мг утром\n- Ресвератрол: 500 мг с жирной пищей (активатор SIRT1)\n- TMG (триметилглицин): 500 мг (компенсация метильных групп) **Продвинутый протокол (под наблюдением врача):**\n- IV NAD+: 250 мг 1 раз в 2–4 недели\n- NMN: 500 мг/день перорально между инфузиями\n- Мониторинг: NAD+ в крови, эпигенетические часы каждые 6 месяцев ## Часто задаваемые вопросы **Когда ожидать эффект от приёма NMN/NR?**\nСубъективное улучшение энергии — через 2–4 недели. Изменения в биомаркерах — через 6–12 недель. Влияние на эпигенетический возраст — через 6–12 месяцев. **Есть ли риск стимуляции рака?**\nТеоретическая обеспокоенность существует: раковые клетки тоже нуждаются в NAD+. Исследование в Nature Cell Biology (2019) показало, что NMN не стимулирует рост опухолей у мышей. Тем не менее, при наличии активного онкологического заболевания NAD+-терапия противопоказана. **Можно ли повысить NAD+ только диетой и упражнениями?**\nДа, упражнения и голодание — мощные стимуляторы. Однако после 40–50 лет снижение NAMPT делает суплементацию обоснованной. **В чём разница между NAD+ и NADH-добавками?**\nNADH — восстановленная форма. Для антиэйджинга важно повышать именно NAD+ (окисленную форму), которая активирует сиртуины. NADH-добавки менее эффективны для этой цели. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## NAD+ and Cellular Aging: What\ **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/nad-plus-aging > NAD+ and anti-aging science: sirtuins, NMN vs NR, IV NAD+, epigenetic clocks. Sinclair research, dosing protocols, and the real evidence behind the hype. ## Introduction: Why NAD+ Became the Symbol of Anti-Aging NAD+ (nicotinamide adenine dinucleotide) is a coenzyme present in every living cell. It participates in over 500 enzymatic reactions, including oxidative phosphorylation, DNA repair, and epigenome regulation. Massudi et al. (2012, PLoS ONE) demonstrated that human skin NAD+ levels decline by approximately 50% between ages 20 and 60. This decline is associated with mitochondrial dysfunction, impaired DNA repair, chronic inflammation (inflammaging), and epigenetic drift — key hallmarks of aging described in the landmark paper by Lopez-Otin et al. in Cell (2013, updated 2023). ## NAD+/NADH: Molecular Fundamentals NAD+ exists in two forms: oxidized (NAD+) and reduced (NADH). The NAD+/NADH ratio is critical for metabolism: a high ratio (more NAD+) is associated with catabolism, fatty acid oxidation, and sirtuin activation. A low ratio (more NADH) signals anabolism and reduced cellular stress resilience. NAD+ is synthesized through three pathways: de novo (from tryptophan), the salvage pathway (from nicotinamide via NAMPT), and the Preiss-Handler pathway (from nicotinic acid). The salvage pathway provides approximately 80% of cellular NAD+ and is the primary therapeutic target. ## Sirtuins (SIRT1-7): Guardians of the Genome Sirtuins are a family of NAD+-dependent deacetylases that play key roles in aging regulation. SIRT1 deacetylates histones and transcription factors (p53, FOXO, NF-kB), suppressing inflammation and activating DNA repair. SIRT3 is a mitochondrial sirtuin regulating beta-oxidation and antioxidant defense through SOD2. A study in Nature (2013) showed that increasing SIRT1 activity in mice extends healthspan and improves metabolic parameters. SIRT6 is involved in telomere homeostasis, and its deficiency causes premature aging. All sirtuins are absolutely dependent on NAD+ — without it, their activity is impossible. ## NMN vs NR: Which to Choose? **NMN (nicotinamide mononucleotide)** is a direct NAD+ precursor requiring one enzymatic step for conversion (via NMNAT). Yoshino et al. (2021, Science) demonstrated that 250 mg NMN daily for 10 weeks raises blood NAD+ by 50% and improves insulin sensitivity in skeletal muscles of prediabetic women. **NR (nicotinamide riboside)** is also a NAD+ precursor but requires two enzymatic steps (NRK to NMN to NAD+). Martens et al. (2018, Nature Communications) showed that 1000 mg NR (NIAGEN) daily for 6 weeks increases NAD+ by 60% in healthy older adults. **Comparison:**\n- NMN: 250-500 mg/day, rapid conversion, good storage stability\n- NR: 300-1000 mg/day, longer research history, patented (NIAGEN)\n- Both forms effectively raise NAD+; no clinical superiority of one over the other has been established ## IV NAD+ and NAD+ Biopellets: Advanced Methods Intravenous NAD+ infusion (250-750 mg over 2-4 hours) provides 100% bioavailability, bypassing the GI tract. Clinical observations report rapid improvement in energy and cognitive function, but large RCTs are lacking. Common side effects include nausea, chest discomfort, and flushing during infusion. NAD+ biopellets (subcutaneous pellets) are implantable capsules with slow NAD+ release, providing stable levels over several months. The method is evolving but lacks large-scale clinical data. ## Epigenetic Clocks and NAD+ Epigenetic clocks (Horvath clock, GrimAge, DunedinPACE) measure biological age through DNA methylation patterns. A study in Aging Cell (2022) showed that raising NAD+ through NMN supplementation is associated with slower epigenetic aging, though large-scale RCTs using epigenetic clocks as a primary endpoint are pending. David Sinclair at Harvard is the most prominent NAD+ and aging researcher. His lab demonstrated in Nature (2013) that boosting NAD+ through NMN reverses age-related mitochondrial decline in mice. However, translating results from mouse models to humans requires caution. ## Other Strategies to Boost NAD+ **Exercise** is the most powerful natural NAD+ stimulator through AMPK activation and increased NAMPT expression. A study in Cell Metabolism (2019) showed a 127% increase in skeletal muscle NAD+ after 12 weeks of aerobic training.\n\n**Caloric restriction / intermittent fasting** activates AMPK, which boosts NAMPT and increases NAD+ via the salvage pathway.\n\n**Niacinamide (vitamin B3)** is a budget-friendly NAD+ precursor via the salvage pathway. Dose: 500-1000 mg/day. A study in Nature Aging (2022) showed a 40% NAD+ increase at 1000 mg/day. ## NAD+ Therapy Protocol **Basic protocol:**\n- NMN: 250-500 mg in the morning on empty stomach (sublingual or oral)\n- Or NR: 300-500 mg in the morning\n- Resveratrol: 500 mg with fatty food (SIRT1 activator)\n- TMG (trimethylglycine): 500 mg (methyl group compensation) **Advanced protocol (under medical supervision):**\n- IV NAD+: 250 mg once every 2-4 weeks\n- NMN: 500 mg/day orally between infusions\n- Monitoring: blood NAD+ levels, epigenetic clocks every 6 months ## Frequently Asked Questions **When should I expect results from NMN/NR?**\nSubjective energy improvement: 2-4 weeks. Biomarker changes: 6-12 weeks. Epigenetic age effects: 6-12 months. **Is there a risk of cancer stimulation?**\nTheoretical concern exists: cancer cells also need NAD+. A study in Nature Cell Biology (2019) showed NMN does not stimulate tumor growth in mice. Nevertheless, NAD+ therapy is contraindicated in active cancer. **Can NAD+ be raised through diet and exercise alone?**\nYes, exercise and fasting are powerful stimulators. However, after age 40-50, declining NAMPT makes supplementation justified. **What is the difference between NAD+ and NADH supplements?**\nNADH is the reduced form. For anti-aging, it is important to raise NAD+ (the oxidized form), which activates sirtuins. NADH supplements are less effective for this purpose. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment protocol.* --- ## NAD+ і клітинне старіння: що стоїть за хайпом **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/nad-plus-starinnia > NAD+ та антистаріння: сиртуїни, NMN vs NR, IV NAD+, епігенетичні годинники. Дослідження Сінклера, протоколи дозування та реальна доказова база. ## Вступ: чому NAD+ став символом антистаріння NAD+ (нікотинамідаденіндинуклеотид) — кофермент, присутній у кожній живій клітині. Він бере участь у понад 500 ферментативних реакціях. Дослідження Massudi et al. (2012, PLoS ONE) продемонструвало, що рівень NAD+ у шкірі людини знижується приблизно на 50% між 20 та 60 роками. Це зниження асоційоване з мітохондріальною дисфункцією, порушенням репарації ДНК, хронічним запаленням (inflammaging) та епігенетичним дрейфом — ключовими ознаками старіння, описаними Lopez-Otin et al. у журналі Cell (2013, оновлено 2023). ## NAD+/NADH: молекулярні основи NAD+ існує у двох формах: окисленій (NAD+) та відновленій (NADH). Високе співвідношення NAD+/NADH асоційоване з катаболізмом, окисленням жирних кислот та активацією сиртуїнів. Низьке — з анаболізмом та зниженою стресостійкістю клітини. NAD+ синтезується трьома шляхами: de novo (з триптофану), salvage pathway (з нікотинаміду через NAMPT) та шляхом Прейсса-Хендлера. Salvage pathway забезпечує ~80% клітинного NAD+. ## Сиртуїни (SIRT1-7): «стражі геному» Сиртуїни — родина NAD+-залежних деацетилаз. SIRT1 деацетилює гістони та транскрипційні фактори (p53, FOXO, NF-κB), пригнічуючи запалення та активуючи репарацію ДНК. SIRT3 — мітохондріальний сиртуїн, що регулює бета-окислення жирних кислот. Дослідження у Nature (2013) показало, що підвищення активності SIRT1 у мишей збільшує тривалість здорового життя. Усі сиртуїни абсолютно залежні від NAD+. ## NMN vs NR: що обрати? **NMN (нікотинамідмононуклеотид)** — прямий попередник NAD+. Дослідження Yoshino et al. (2021, Science) показало підвищення NAD+ на 50% при 250 мг/день протягом 10 тижнів та покращення чутливості до інсуліну. **NR (нікотинамідрибозид)** — також попередник NAD+, але потребує двох ферментативних кроків. Martens et al. (2018, Nature Communications) показали підвищення NAD+ на 60% при 1000 мг/день протягом 6 тижнів. **Порівняння:**\n- NMN: 250–500 мг/день, швидка конверсія\n- NR: 300–1000 мг/день, довша історія досліджень\n- Обидві форми ефективно підвищують NAD+ ## IV NAD+ та NAD+ біопелети Внутрішньовенна інфузія NAD+ (250–750 мг за 2–4 години) забезпечує 100% біодоступність. Клінічні спостереження показують швидке покращення енергії, але великих РКД поки немає. NAD+ біопелети — підшкірні імплантати з повільним вивільненням NAD+. Метод розвивається, але масштабних клінічних даних бракує. ## Епігенетичні годинники та NAD+ Епігенетичні годинники (Horvath clock, GrimAge, DunedinPACE) вимірюють біологічний вік за патернами метилювання ДНК. Дослідження в Aging Cell (2022) показало, що підвищення NAD+ через NMN асоційоване з уповільненням епігенетичного старіння. Девід Сінклер з Гарварду продемонстрував у Nature (2013), що NMN обертає вспак вікове зниження мітохондріальної функції у мишей. Проте трансляція на людей потребує обережності. ## Інші стратегії підвищення NAD+ **Фізичні вправи** — найпотужніший природний стимулятор NAD+ через активацію AMPK. Дослідження в Cell Metabolism (2019) показало збільшення NAD+ на 127% у скелетних м\ , , , , , єктивне покращення енергії — через 2–4 тижні. Зміни біомаркерів — через 6–12 тижнів. Вплив на епігенетичний вік — через 6–12 місяців. **Чи є ризик стимуляції раку?**\nТеоретичне занепокоєння існує. Дослідження в Nature Cell Biology (2019) показало, що NMN не стимулює ріст пухлин у мишей. При активному онкологічному захворюванні NAD+-терапія протипоказана. **Чи можна підвищити NAD+ тільки дієтою та вправами?**\nТак, але після 40–50 років зниження NAMPT робить суплементацію обґрунтованою. *Ця стаття має інформаційний характер і не є керівництвом до самолікування. Перед початком будь-якої терапії необхідна консультація фахівця.* --- ## Холестерин: когда статины НЕ нужны и что работает вместо них **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/kholesterin-bez-statinov > Размер частиц LDL, амла, наттокиназа, берберин, красный рис — альтернативы статинам. Продвинутые липидные панели NMR LipoProfile и побочные эффекты статинов. ## Введение: почему «плохой холестерин» — это упрощение На протяжении десятилетий LDL-холестерин (LDL-C) считался главным предиктором сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Однако исследование MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), опубликованное в Journal of the American College of Cardiology (2017), продемонстрировало, что до 50% инфарктов миокарда происходят у людей с «нормальным» LDL-C ниже 130 мг/дл. Причина — LDL-C измеряет лишь массу холестерина в LDL-частицах, но не их количество и размер. А именно количество частиц (LDL-P) и доля малых плотных частиц (small dense LDL, паттерн B) определяют атерогенность. ## Размер частиц LDL: паттерн А vs паттерн B LDL-частицы неоднородны. **Паттерн A** — преобладание крупных «пушистых» (buoyant) LDL-частиц диаметром > 25,5 нм. Они менее атерогенны, хуже проникают в субэндотелиальное пространство и менее подвержены окислению. **Паттерн B** — преобладание малых плотных LDL (sdLDL) диаметром < 25,5 нм. Мета-анализ в Journal of the American Heart Association (2020) показал, что sdLDL повышают риск ИБС в 3,6 раза по сравнению с крупными LDL при одинаковом уровне LDL-C. Малые плотные частицы легче проникают через эндотелий, дольше циркулируют в крови и более чувствительны к окислению. **ApoB (аполипопротеин B)** — каждая LDL-частица содержит ровно одну молекулу ApoB. Поэтому ApoB = количество атерогенных частиц. Исследование Framingham Heart Study в Lancet (2012) показало, что ApoB превосходит LDL-C в прогнозировании ССЗ-событий. ## Продвинутые липидные панели **NMR LipoProfile** (ядерный магнитный резонанс) — определяет концентрацию и размер LDL-частиц напрямую. Ключевые маркеры: LDL-P (количество частиц), средний размер LDL, концентрация sdLDL. **Дополнительные маркеры:**\n- Lp(a) — генетически детерминированный фактор риска, не поддающийся влиянию диеты и статинов\n- OxLDL — окисленные LDL, прямой маркер атерогенеза\n- ApoB/ApoA1 — соотношение атерогенных и антиатерогенных частиц\n- hs-CRP — маркер системного воспаления (дополняет липидную панель) ## Когда статины действительно не нужны Статины — ингибиторы HMG-CoA-редуктазы — остаются краеугольным камнем кардиоваскулярной профилактики у пациентов высокого риска. Однако существуют клинические ситуации, где польза статинов сомнительна: **1. Первичная профилактика у пациентов низкого риска.** Мета-анализ Cochrane (2013) показал, что у пациентов без ССЗ и с 10-летним риском по Framingham < 10% абсолютная польза статинов минимальна (NNT > 100 на 5 лет). **2. Паттерн A с нормальным LDL-P.** Если NMR LipoProfile показывает паттерн A (крупные LDL) при LDL-P < 1000 нмоль/л, кардиоваскулярный риск низкий независимо от LDL-C. **3. Пожилые пациенты (> 75 лет) без ССЗ.** Мета-анализ в Lancet (2019) не выявил достоверной пользы статинов в первичной профилактике у лиц старше 75 лет. ## Побочные эффекты статинов Миалгия (мышечные боли) — наиболее частый побочный эффект, встречающийся у 10–29% пациентов в наблюдательных исследованиях. Механизм: статины подавляют синтез коэнзима Q10 (CoQ10) и изопреноидов, необходимых для митохондриальной функции в мышцах. Другие побочные эффекты:\n- Повышение риска диабета 2-го типа на 9–13% (мета-анализ в Lancet, 2010)\n- Когнитивные нарушения — FDA добавило предупреждение в 2012 году\n- Гепатотоксичность (повышение АЛТ > 3 верхних границ нормы) — 1–3%\n- Рабдомиолиз — крайне редко (1:10 000), но потенциально смертелен ## Природные альтернативы статинам ### Берберин Берберин — алкалоид из Berberis vulgaris, активирующий AMPK. Мета-анализ 27 РКИ в журнале Journal of Clinical Lipidology (2017) показал: снижение LDL-C на 20–25%, триглицеридов на 25–35%, повышение HDL-C на 2–5%. Эффективность сопоставима с симвастатином 20 мг.\n\n**Дозировка:** 500 мг 2–3 раза в день с едой. Начинать с 500 мг/день. ### Амла (индийский крыжовник, Emblica officinalis) Амла — мощнейший природный антиоксидант (содержание витамина C в 20 раз выше, чем в апельсине). РКИ в Indian Journal of Pharmacology (2012) продемонстрировало, что 500 мг экстракта амлы в день в течение 12 недель снижает общий холестерин на 17%, LDL-C на 21%, триглицериды на 24% и повышает HDL-C на 14%.\n\n**Дозировка:** 500–1000 мг стандартизированного экстракта 2 раза в день. ### Наттокиназа Наттокиназа — фибринолитический фермент из ферментированных соевых бобов (натто). Помимо антитромботического действия, РКИ в журнале Atherosclerosis (2022) показало снижение LDL-C на 18% и общего холестерина на 15% при 10 000 FU/день в течение 8 недель.\n\n**Дозировка:** 2000–10 000 FU/день натощак. Противопоказана при приёме антикоагулянтов. ### Красный ферментированный рис (Red Yeast Rice) Содержит монаколин К — натуральный ингибитор HMG-CoA-редуктазы (по сути, натуральный ловастатин). РКИ в American Journal of Cardiology (2009) продемонстрировало снижение LDL-C на 27% при 2400 мг/день. Побочные эффекты аналогичны низким дозам статинов, но встречаются реже.\n\n**Дозировка:** 1200–2400 мг/день. Принимать с CoQ10 (100–200 мг). ## Протокол липидной оптимизации без статинов **Шаг 1. Диагностика:**\n- NMR LipoProfile (LDL-P, размер частиц, sdLDL)\n- ApoB, Lp(a), OxLDL\n- hs-CRP, гомоцистеин, фибриноген\n- Кальциевый индекс коронарных артерий (CAC score) **Шаг 2. Базовый протокол:**\n- Берберин: 500 мг 2 раза в день с едой\n- Амла: 500 мг 2 раза в день\n- Наттокиназа: 2000 FU натощак утром\n- Омега-3 (EPA+DHA): 2000–4000 мг/день (при высоких триглицеридах)\n- CoQ10: 100–200 мг/день **Шаг 3. Контроль через 8–12 недель:** повторить NMR LipoProfile и ApoB. ## Часто задаваемые вопросы **Если у меня высокий LDL-C, но паттерн A — нужны ли статины?**\nПри паттерне A, нормальном LDL-P (< 1000 нмоль/л), низком ApoB и отсутствии других факторов риска — решение о статинах неоднозначно. Обсудите с кардиологом. **Можно ли сочетать берберин и красный рис?**\nДа, но с осторожностью: оба влияют на печёночный метаболизм. Мониторить АЛТ/АСТ. **Что такое Lp(a) и как его снизить?**\nLp(a) — генетический фактор риска. Диета и статины не влияют. Единственный препарат — ниацин (1–3 г/день), снижающий Lp(a) на 20–30%. Новые aнтисмысловые олигонуклеотиды (pelacarsen) — в фазе III клинических испытаний. **Безопасна ли наттокиназа при приёме аспирина?**\nНаттокиназа обладает фибринолитической активностью. Сочетание с антикоагулянтами или антиагрегантами повышает риск кровотечений. Только под контролем врача. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Cholesterol: When Statins Are NOT Needed and What Works Instead **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/cholesterol-without-statins > LDL particle size, amla, nattokinase, berberine, red yeast rice — evidence-based statin alternatives. NMR LipoProfile advanced testing and statin side effects. ## Introduction: Why Is an Oversimplification For decades, LDL cholesterol (LDL-C) was considered the primary predictor of cardiovascular disease (CVD). However, the MESA study (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), published in the Journal of the American College of Cardiology (2017), demonstrated that up to 50% of myocardial infarctions occur in people with LDL-C below 130 mg/dL. The reason is that LDL-C only measures the mass of cholesterol carried by LDL particles, not their number or size. It is actually particle count (LDL-P) and the proportion of small dense LDL (pattern B) that determine atherogenicity. ## LDL Particle Size: Pattern A vs Pattern B **Pattern A** features predominantly large buoyant LDL particles (diameter > 25.5 nm). They are less atherogenic, penetrate the subendothelial space less easily, and are less susceptible to oxidation. **Pattern B** features predominantly small dense LDL (sdLDL, diameter < 25.5 nm). A meta-analysis in the Journal of the American Heart Association (2020) showed that sdLDL increases CHD risk by 3.6-fold compared to large LDL at identical LDL-C levels. Small dense particles penetrate the endothelium more easily, circulate longer, and are more prone to oxidation. **ApoB (apolipoprotein B)** — each LDL particle contains exactly one ApoB molecule. Therefore, ApoB equals the number of atherogenic particles. The Framingham Heart Study (Lancet, 2012) showed that ApoB outperforms LDL-C in predicting CVD events. ## Advanced Lipid Panels **NMR LipoProfile** (nuclear magnetic resonance) directly determines LDL particle concentration and size. Key markers: LDL-P (particle count), mean LDL size, sdLDL concentration. **Additional markers:**\n- Lp(a) — genetically determined risk factor, unresponsive to diet and statins\n- OxLDL — oxidized LDL, a direct marker of atherogenesis\n- ApoB/ApoA1 — ratio of atherogenic to antiatherogenic particles\n- hs-CRP — systemic inflammation marker (complements the lipid panel) ## When Statins Are Truly Not Needed Statins — HMG-CoA reductase inhibitors — remain the cornerstone of cardiovascular prevention in high-risk patients. However, there are clinical situations where statin benefit is questionable: **1. Primary prevention in low-risk patients.** A Cochrane meta-analysis (2013) showed that in patients without CVD and a Framingham 10-year risk < 10%, absolute statin benefit is minimal (NNT > 100 over 5 years). **2. Pattern A with normal LDL-P.** If NMR LipoProfile shows pattern A (large LDL) with LDL-P < 1000 nmol/L, cardiovascular risk is low regardless of LDL-C. **3. Elderly patients (> 75 years) without CVD.** A meta-analysis in the Lancet (2019) found no significant statin benefit in primary prevention for those over 75. ## Statin Side Effects Myalgia (muscle pain) is the most common side effect, occurring in 10-29% of patients in observational studies. Mechanism: statins suppress CoQ10 and isoprenoid synthesis required for mitochondrial function in muscles. Other side effects:\n- Increased type 2 diabetes risk by 9-13% (Lancet meta-analysis, 2010)\n- Cognitive impairment — FDA added a warning in 2012\n- Hepatotoxicity (ALT > 3x upper limit of normal) — 1-3%\n- Rhabdomyolysis — extremely rare (1:10,000) but potentially fatal ## Natural Alternatives to Statins ### Berberine Berberine is an alkaloid from Berberis vulgaris that activates AMPK. A meta-analysis of 27 RCTs in the Journal of Clinical Lipidology (2017) showed: LDL-C reduction of 20-25%, triglycerides 25-35%, HDL-C increase of 2-5%. Efficacy comparable to simvastatin 20 mg.\n\n**Dosage:** 500 mg 2-3 times daily with meals. Start with 500 mg/day. ### Amla (Indian Gooseberry, Emblica officinalis) Amla is a potent natural antioxidant (vitamin C content 20 times higher than oranges). An RCT in the Indian Journal of Pharmacology (2012) demonstrated that 500 mg amla extract daily for 12 weeks reduced total cholesterol by 17%, LDL-C by 21%, triglycerides by 24%, and raised HDL-C by 14%.\n\n**Dosage:** 500-1000 mg standardized extract twice daily. ### Nattokinase Nattokinase is a fibrinolytic enzyme from fermented soybeans (natto). Beyond antithrombotic effects, an RCT in Atherosclerosis (2022) showed LDL-C reduction of 18% and total cholesterol reduction of 15% at 10,000 FU/day for 8 weeks.\n\n**Dosage:** 2,000-10,000 FU/day on empty stomach. Contraindicated with anticoagulants. ### Red Yeast Rice Contains monacolin K — a natural HMG-CoA reductase inhibitor (essentially natural lovastatin). An RCT in the American Journal of Cardiology (2009) demonstrated 27% LDL-C reduction at 2400 mg/day. Side effects are similar to low-dose statins but occur less frequently.\n\n**Dosage:** 1200-2400 mg/day. Take with CoQ10 (100-200 mg). ## Lipid Optimization Protocol Without Statins **Step 1. Diagnostics:**\n- NMR LipoProfile (LDL-P, particle size, sdLDL)\n- ApoB, Lp(a), OxLDL\n- hs-CRP, homocysteine, fibrinogen\n- Coronary artery calcium (CAC) score **Step 2. Basic protocol:**\n- Berberine: 500 mg twice daily with meals\n- Amla: 500 mg twice daily\n- Nattokinase: 2,000 FU on empty stomach in the morning\n- Omega-3 (EPA+DHA): 2,000-4,000 mg/day (if triglycerides elevated)\n- CoQ10: 100-200 mg/day **Step 3. Follow-up at 8-12 weeks:** repeat NMR LipoProfile and ApoB. ## Frequently Asked Questions **If my LDL-C is high but I have pattern A — do I need statins?**\nWith pattern A, normal LDL-P (< 1000 nmol/L), low ApoB, and no other risk factors — the statin decision is nuanced. Discuss with your cardiologist. **Can berberine and red yeast rice be combined?**\nYes, but with caution: both affect hepatic metabolism. Monitor ALT/AST. **What is Lp(a) and how can it be lowered?**\nLp(a) is a genetic risk factor. Diet and statins have no effect. The only medication is niacin (1-3 g/day), which lowers Lp(a) by 20-30%. Novel antisense oligonucleotides (pelacarsen) are in Phase III trials. **Is nattokinase safe with aspirin?**\nNattokinase has fibrinolytic activity. Combining with anticoagulants or antiplatelet agents increases bleeding risk. Use only under medical supervision. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment protocol.* --- ## Холестерин: коли статини НЕ потрібні та що працює замість них **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/kholesteryn-bez-statyniv > Розмір частинок LDL, амла, наттокіназа, берберин, червоний рис — альтернативи статинам. Просунуті ліпідні панелі NMR LipoProfile та побічні ефекти статинів. ## Вступ: чому «поганий холестерин» — це спрощення Протягом десятиліть LDL-холестерин (LDL-C) вважався головним предиктором серцево-судинних захворювань (ССЗ). Однак дослідження MESA (Journal of the American College of Cardiology, 2017) продемонструвало, що до 50% інфарктів міокарда виникають у людей з «нормальним» LDL-C нижче 130 мг/дл. Причина — LDL-C вимірює лише масу холестерину в LDL-частинках, але не їх кількість та розмір. Саме кількість частинок (LDL-P) та частка малих щільних частинок (small dense LDL, патерн B) визначають атерогенність. ## Розмір частинок LDL: патерн А vs патерн B **Патерн A** — переважання великих LDL-частинок діаметром > 25,5 нм. Вони менш атерогенні та менш чутливі до окислення. **Патерн B** — переважання малих щільних LDL (sdLDL) діаметром < 25,5 нм. Мета-аналіз у Journal of the American Heart Association (2020) показав підвищення ризику ІХС у 3,6 рази. **ApoB** — кожна LDL-частинка містить одну молекулу ApoB. Тому ApoB = кількість атерогенних частинок. Framingham Heart Study (Lancet, 2012) показало, що ApoB перевершує LDL-C у прогнозуванні ССЗ. ## Просунуті ліпідні панелі **NMR LipoProfile** — визначає концентрацію та розмір LDL-частинок напряму.\n\n**Додаткові маркери:**\n- Lp(a) — генетичний фактор ризику\n- OxLDL — окислені LDL\n- ApoB/ApoA1 — співвідношення атерогенних та антиатерогенних частинок\n- hs-CRP — маркер системного запалення ## Коли статини дійсно не потрібні **1. Первинна профілактика у пацієнтів низького ризику.** Мета-аналіз Cochrane (2013): NNT > 100 на 5 років.\n\n**2. Патерн A з нормальним LDL-P.** При LDL-P < 1000 нмоль/л кардіоваскулярний ризик низький.\n\n**3. Пацієнти > 75 років без ССЗ.** Мета-аналіз у Lancet (2019) не виявив достовірної користі. ## Побічні ефекти статинів Міалгія — у 10–29% пацієнтів. Механізм: пригнічення синтезу CoQ10. Інші побічні ефекти:\n- Підвищення ризику діабету 2-го типу на 9–13%\n- Когнітивні порушення\n- Гепатотоксичність — 1–3%\n- Рабдоміоліз — 1:10 000 ## Природні альтернативи статинам ### Берберин Мета-аналіз 27 РКД у Journal of Clinical Lipidology (2017): зниження LDL-C на 20–25%, тригліцеридів на 25–35%. Ефективність порівнянна із симвастатином 20 мг.\n\n**Дозування:** 500 мг 2–3 рази на день з їжею. ### Амла (індійський аґрус) РКД у Indian Journal of Pharmacology (2012): 500 мг екстракту амли знизили загальний холестерин на 17%, LDL-C на 21%, тригліцериди на 24% та підвищили HDL-C на 14% за 12 тижнів.\n\n**Дозування:** 500–1000 мг стандартизованого екстракту 2 рази на день. ### Наттокіназа Фібринолітичний фермент з ферментованих соєвих бобів. РКД у Atherosclerosis (2022): зниження LDL-C на 18% при 10 000 FU/день.\n\n**Дозування:** 2000–10 000 FU/день натщесерце. Протипоказана з антикоагулянтами. ### Червоний ферментований рис Містить монаколін К — натуральний інгібітор HMG-CoA-редуктази. РКД в American Journal of Cardiology (2009): зниження LDL-C на 27% при 2400 мг/день.\n\n**Дозування:** 1200–2400 мг/день. Приймати з CoQ10 (100–200 мг). ## Протокол ліпідної оптимізації без статинів **Крок 1. Діагностика:**\n- NMR LipoProfile\n- ApoB, Lp(a), OxLDL\n- hs-CRP, гомоцистеїн\n- Кальцієвий індекс коронарних артерій (CAC score) **Крок 2. Базовий протокол:**\n- Берберин: 500 мг 2 рази на день з їжею\n- Амла: 500 мг 2 рази на день\n- Наттокіназа: 2000 FU натщесерце вранці\n- Омега-3 (EPA+DHA): 2000–4000 мг/день\n- CoQ10: 100–200 мг/день **Крок 3. Контроль через 8–12 тижнів:** повторити NMR LipoProfile та ApoB. ## Часті запитання **Якщо в мене високий LDL-C, але патерн A — чи потрібні статини?**\nПри патерні A, нормальному LDL-P та низькому ApoB рішення неоднозначне. Обговоріть з кардіологом. **Чи можна поєднувати берберин і червоний рис?**\nТак, але з обережністю. Контролювати АЛТ/АСТ. **Що таке Lp(a)?**\nГенетичний фактор ризику. Діета і статини не впливають. Ніацин (1–3 г/день) знижує Lp(a) на 20–30%. *Ця стаття має інформаційний характер і не є керівництвом до самолікування. Перед початком будь-якої терапії необхідна консультація фахівця.* --- ## Персонализированные нутрицевтики: почему «один витамин для всех» не работает **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/individualnyye-nutritsewtiki > Персональные нутрицевтики на основе анализов крови: фармакогеномика, MTHFR, взаимодействие нутриентов и лекарств. Индивидуальные капсулы и биодоступность. ## Введение: крах парадигмы «один для всех» Мировой рынок пищевых добавок превысил $170 млрд в 2023 году, при этом до 50% добавок, по данным систематического обзора в JAMA Internal Medicine (2020), не приносят измеримой пользы для здоровья. Причина не в бесполезности нутриентов как таковых, а в стандартизированном подходе: универсальные формулы игнорируют генетический полиморфизм, состояние ЖКТ, лекарственные взаимодействия и текущий нутритивный статус. Исследование в журнале Nature Medicine (2023) показало, что метаболический ответ на идентичные дозы витамина D варьирует в 6 раз между индивидуумами, что обусловлено полиморфизмом генов VDR, CYP2R1 и GC (VDBP). ## Фармакогеномика нутриентов Фармакогеномика — наука о влиянии генетических вариантов на метаболизм лекарств и нутриентов. Ключевые полиморфизмы, влияющие на выбор формы и дозы нутрицевтиков: **MTHFR C677T и A1298C.** До 40% населения являются носителями хотя бы одного полиморфизма гена MTHFR, снижающего активность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы на 30–70%. Это приводит к нарушению метилирования, повышению гомоцистеина и снижению конверсии фолиевой кислоты в активную форму (5-MTHF). Для носителей — только метилфолат (5-MTHF), а не фолиевая кислота. **VDR (рецептор витамина D).** Полиморфизмы BsmI, TaqI и FokI влияют на чувствительность рецептора к витамину D. Носители неблагоприятных вариантов могут требовать доз в 2–3 раза выше стандартных для достижения оптимального уровня 25(OH)D (60–80 нг/мл). **COMT Val158Met.** Влияет на метаболизм катехоламинов. Гомозиготы Met/Met (медленный COMT) плохо переносят высокие дозы метилированных B-витаминов и SAMe, что может вызвать тревожность и бессонницу. ## Функциональные лабораторные маркеры Стандартные анализы крови (ОАК, биохимия) выявляют грубые дефициты, но не показывают субклинические нарушения. Функциональные маркеры позволяют оценить нутритивный статус точнее: **Органические кислоты мочи (OAT):** метилмалоновая кислота — функциональный маркер B12-дефицита (более чувствительный, чем сывороточный B12). Ксантуреновая кислота — маркер B6-дефицита. Оротовая кислота — маркер аргинин-дефицита и дисфункции цикла мочевины. **Внутриклеточные минералы (RBC-анализ):** эритроцитарный магний (RBC Mg) — более точный маркер, чем сывороточный (только 1% магния в сыворотке). Эритроцитарный цинк, селен, хром.\n\n**Гомоцистеин:** интегральный маркер метилирования. Оптимальный уровень < 8 мкмоль/л (лаборатории часто указывают «норму» до 15, что слишком широко). ## Биодоступность: формы имеют значение Одна и та же молекула в разных формах может отличаться по биодоступности в 5–10 раз: **Магний:** оксид (4% биодоступность) vs глицинат (80%) vs треонат (проникает в мозг). Исследование в Journal of the American College of Nutrition (2012) подтвердило, что магний глицинат усваивается в 4 раза лучше оксида.\n\n**Железо:** сульфат (стандарт, высокая частота побочных эффектов) vs бисглицинат (в 4 раза лучшая переносимость, сопоставимая эффективность). РКИ в Acta Haematologica (2017).\n\n**Цинк:** оксид (плохо) vs пиколинат или бисглицинат (хорошо). Исследование в Journal of Nutrition (1987) показало, что цинк пиколинат усваивается на 60% лучше оксида.\n\n**Куркумин:** стандартный (2–3% биодоступность) vs фитосомальный (29-кратное увеличение) vs мицеллярный (185-кратное). ## Взаимодействие нутриентов и лекарств Игнорирование нутриент-лекарственных взаимодействий — частая причина неэффективности или побочных эффектов: **Статины** подавляют синтез CoQ10 — необходима ко-суплементация 100–200 мг/день.\n\n**Метформин** снижает абсорбцию витамина B12 на 30% (исследование в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016) — контроль B12 и метилмалоновой кислоты каждые 6 месяцев.\n\n**ИПП (омепразол, пантопразол)** снижают абсорбцию магния, кальция, железа, B12. Длительный приём (> 1 года) ассоциирован с 65% повышением риска гипомагниемии (JAMA Internal Medicine, 2015).\n\n**Левотироксин** — кальций, железо и кофе снижают абсорбцию. Принимать натощак, 60 минут до других препаратов. ## Персональные компаундированные капсулы Компаундированные (индивидуально составленные) нутрицевтики — следующий уровень персонализации. Компаундинг-аптека создаёт капсулу с точным набором нутриентов в оптимальных формах и дозировках на основе: **1. Результатов анализов:** витамины (25(OH)D, B12 активный, фолат эритроцитов), минералы (RBC Mg, цинк, селен), маркеры метилирования (гомоцистеин), функциональные маркеры (OAT).\n\n**2. Генетического профиля:** MTHFR, VDR, COMT, CYP-полиморфизмы.\n\n**3. Текущих лекарств:** учёт взаимодействий.\n\n**4. Целей терапии:** когнитивная поддержка, гормональный баланс, детоксикация, антиоксидантная защита. ## Протокол персонализации нутрицевтиков **Шаг 1. Расширенная диагностика:**\n- Витамины: 25(OH)D, B12 (активный holotranscobalamin), фолат эритроцитов, B6 (PLP)\n- Минералы: RBC Mg, цинк сыворотки, селен, ферритин, RBC цинк\n- Метилирование: гомоцистеин, SAM/SAH ratio\n- Органические кислоты мочи (OAT test) **Шаг 2. Генетическое тестирование:**\n- Панель MTHFR, COMT, VDR, MTR, MTRR\n- Фармакогеномика CYP450 (для оценки лекарственных взаимодействий) **Шаг 3. Индивидуальная формула:**\n- Выбор оптимальных форм каждого нутриента\n- Расчёт дозировок с учётом генетики и текущего статуса\n- Компаундирование в одну капсулу (утренняя + вечерняя)\n- Пересмотр через 3–6 месяцев по результатам контрольных анализов ## Часто задаваемые вопросы **Чем персональные нутрицевтики лучше стандартных мультивитаминов?**\nСтандартный мультивитамин содержит фолиевую кислоту вместо 5-MTHF, оксид магния вместо глицината и одинаковые дозы для всех. Персональная формула учитывает вашу генетику, дефициты и лекарства. **Как часто нужно пересматривать формулу?**\nКаждые 3–6 месяцев по результатам контрольных анализов. При изменении терапии — внеплановый пересмотр. **Сколько стоит персональный подход?**\nГенетический тест — одноразовая инвестиция ($200–400). Расширенные анализы — $300–600. Компаундинг — сопоставим по цене с качественными отдельными добавками. **Обязательно ли делать генетический тест?**\nНе обязательно, но крайне рекомендуется. Даже без генетики, функциональные анализы (OAT, RBC-минералы, гомоцистеин) значительно улучшают точность назначений. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любой терапии необходима консультация специалиста.* --- ## Personalized Nutraceuticals: Why **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/personalized-nutraceuticals > Custom nutraceuticals based on blood tests: pharmacogenomics, MTHFR, nutrient-drug interactions. Compounded capsules and bioavailability optimization. ## Introduction: The Collapse of the One-Size-Fits-All Paradigm The global dietary supplement market exceeded $170 billion in 2023, yet up to 50% of supplements, according to a systematic review in JAMA Internal Medicine (2020), provide no measurable health benefit. The problem is not that nutrients are useless, but that the standardized approach fails: universal formulas ignore genetic polymorphisms, GI tract status, drug interactions, and current nutritive status. A study in Nature Medicine (2023) showed that metabolic response to identical vitamin D doses varies 6-fold between individuals, driven by polymorphisms in VDR, CYP2R1, and GC (VDBP) genes. ## Nutrient Pharmacogenomics Pharmacogenomics studies how genetic variants affect the metabolism of drugs and nutrients. Key polymorphisms influencing nutraceutical form and dose selection: **MTHFR C677T and A1298C.** Up to 40% of the population carries at least one MTHFR polymorphism, reducing methylenetetrahydrofolate reductase enzyme activity by 30-70%. This leads to impaired methylation, elevated homocysteine, and reduced conversion of folic acid to its active form (5-MTHF). For carriers: methylfolate (5-MTHF) only, never folic acid. **VDR (vitamin D receptor).** BsmI, TaqI, and FokI polymorphisms affect receptor sensitivity to vitamin D. Carriers of unfavorable variants may require 2-3x standard doses to achieve optimal 25(OH)D levels (60-80 ng/mL). **COMT Val158Met.** Affects catecholamine metabolism. Met/Met homozygotes (slow COMT) poorly tolerate high doses of methylated B-vitamins and SAMe, which may trigger anxiety and insomnia. ## Functional Laboratory Markers Standard blood panels (CBC, basic metabolic) detect gross deficiencies but miss subclinical imbalances. Functional markers provide more precise nutritive status assessment: **Urinary organic acids (OAT):** methylmalonic acid is a functional B12 deficiency marker (more sensitive than serum B12). Xanthurenic acid marks B6 deficiency. Orotic acid marks arginine deficiency and urea cycle dysfunction. **Intracellular minerals (RBC analysis):** RBC magnesium is more accurate than serum (only 1% of magnesium is in serum). RBC zinc, selenium, chromium.\n\n**Homocysteine:** an integrative methylation marker. Optimal level < 8 micromol/L (labs often list up to 15, which is too broad). ## Bioavailability: Forms Matter The same molecule in different forms can differ 5-10x in bioavailability: **Magnesium:** oxide (4% bioavailability) vs glycinate (80%) vs threonate (crosses blood-brain barrier). A study in the Journal of the American College of Nutrition (2012) confirmed that magnesium glycinate is absorbed 4x better than oxide.\n\n**Iron:** sulfate (standard, high side effect rate) vs bisglycinate (4x better tolerability, comparable efficacy). RCT in Acta Haematologica (2017).\n\n**Zinc:** oxide (poor) vs picolinate or bisglycinate (good). A study in the Journal of Nutrition (1987) showed zinc picolinate is absorbed 60% better than oxide.\n\n**Curcumin:** standard (2-3% bioavailability) vs phytosomal (29x increase) vs micellar (185x increase). ## Nutrient-Drug Interactions Ignoring nutrient-drug interactions is a common cause of inefficacy or side effects: **Statins** suppress CoQ10 synthesis — co-supplementation of 100-200 mg/day is needed.\n\n**Metformin** reduces vitamin B12 absorption by 30% (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016) — monitor B12 and methylmalonic acid every 6 months.\n\n**PPIs (omeprazole, pantoprazole)** reduce absorption of magnesium, calcium, iron, and B12. Prolonged use (> 1 year) is associated with a 65% increased risk of hypomagnesemia (JAMA Internal Medicine, 2015).\n\n**Levothyroxine** — calcium, iron, and coffee reduce absorption. Take on empty stomach, 60 minutes before other medications. ## Custom-Compounded Capsules Compounded (individually formulated) nutraceuticals represent the next level of personalization. A compounding pharmacy creates capsules with the exact set of nutrients in optimal forms and dosages based on: **1. Lab results:** vitamins (25(OH)D, active B12, RBC folate), minerals (RBC Mg, zinc, selenium), methylation markers (homocysteine), functional markers (OAT).\n\n**2. Genetic profile:** MTHFR, VDR, COMT, CYP polymorphisms.\n\n**3. Current medications:** interaction assessment.\n\n**4. Therapeutic goals:** cognitive support, hormonal balance, detoxification, antioxidant protection. ## Nutraceutical Personalization Protocol **Step 1. Advanced diagnostics:**\n- Vitamins: 25(OH)D, active B12 (holotranscobalamin), RBC folate, B6 (PLP)\n- Minerals: RBC Mg, serum zinc, selenium, ferritin, RBC zinc\n- Methylation: homocysteine, SAM/SAH ratio\n- Urinary organic acids (OAT test) **Step 2. Genetic testing:**\n- MTHFR, COMT, VDR, MTR, MTRR panel\n- CYP450 pharmacogenomics (for drug interaction assessment) **Step 3. Custom formula:**\n- Select optimal forms for each nutrient\n- Calculate dosages based on genetics and current status\n- Compound into single capsules (morning + evening)\n- Reassess in 3-6 months based on follow-up labs ## Frequently Asked Questions **How are personalized nutraceuticals better than standard multivitamins?**\nA standard multivitamin contains folic acid instead of 5-MTHF, magnesium oxide instead of glycinate, and identical doses for everyone. A personalized formula accounts for your genetics, deficiencies, and medications. **How often should the formula be revised?**\nEvery 3-6 months based on follow-up labs. If medications change, an unscheduled revision is warranted. **How much does a personalized approach cost?**\nGenetic testing is a one-time investment ($200-400). Advanced labs run $300-600. Compounding costs are comparable to high-quality individual supplements. **Is genetic testing mandatory?**\nNot mandatory but highly recommended. Even without genetics, functional labs (OAT, RBC minerals, homocysteine) significantly improve prescription accuracy. *This article is for educational purposes only and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare professional before starting any treatment protocol.* --- ## Персоналізовані нутрацевтики: чому «один вітамін для всіх» не працює **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/uk/blog/indyvidualni-nutratsevtyky > Персональні нутрацевтики на основі аналізів крові: фармакогеноміка, MTHFR, взаємодія нутрієнтів та ліків. Індивідуальні капсули та біодоступність. ## Вступ: крах парадигми «один для всіх» Світовий ринок дієтичних добавок перевищив $170 млрд у 2023 році, при цьому до 50% добавок, за даними систематичного огляду в JAMA Internal Medicine (2020), не приносять вимірюваної користі для здоров\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , язково робити генетичний тест?**\nНе обов\ , --- ## Leaky Gut: проницаемость кишечника — причина аутоиммунных заболеваний **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/pronitsaemost-kishechnika-leaky-gut > Синдром повышенной кишечной проницаемости (leaky gut): зонулин, плотные контакты, дисбиоз, L-глутамин, пробиотики. Протокол восстановления кишечного барьера. ## Введение: от «мифа» к признанной патологии На протяжении десятилетий концепция «leaky gut» (повышенной кишечной проницаемости) отвергалась академической медициной как псевдонаучная. Ситуация кардинально изменилась после открытия зонулина — белка, регулирующего плотные контакты энтероцитов — профессором Алессио Фазано из Гарвардской медицинской школы. Публикация в журнале The Lancet (2000) и последующие работы в Physiological Reviews (2011) установили прямую связь между нарушением кишечного барьера и развитием аутоиммунных заболеваний. Сегодня повышенная кишечная проницаемость признана патофизиологическим фактором при целиакии, диабете 1 типа, воспалительных заболеваниях кишечника, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе и ряде других состояний. Мета-анализ в журнале Gut (2020) подтвердил, что маркеры кишечной проницаемости повышены у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в 3–5 раз по сравнению со здоровыми контролями. ## Анатомия кишечного барьера: как работает защита Кишечный барьер — это многокомпонентная система защиты, отделяющая содержимое кишечника (включая бактерии, токсины и непереваренные антигены) от внутренней среды организма. Площадь поверхности кишечника составляет около 32 м² (Nature, 2014) — это крупнейший интерфейс между организмом и внешней средой. Барьер состоит из нескольких уровней: слой слизи (муцины, секреторный IgA, антимикробные пептиды — дефензины), монослой эпителиальных клеток (энтероцитов), соединённых плотными контактами (tight junctions), и подслизистая иммунная система (GALT — gut-associated lymphoid tissue), содержащая до 70% всех иммунных клеток организма. Плотные контакты — ключевой элемент барьера. Они состоят из белков окклюдина, клаудинов (более 27 типов) и зонулина окклюденс (ZO-1, ZO-2, ZO-3). Эти белки формируют сеть, контролирующую парацеллюлярный транспорт — прохождение веществ между клетками. ## Зонулин: ключ к пониманию leaky gut Зонулин — единственный известный физиологический регулятор межклеточных плотных контактов в кишечнике. Открытие Фазано (2000) показало, что зонулин модулирует проницаемость, взаимодействуя с рецепторами на апикальной поверхности энтероцитов, что запускает каскад внутриклеточного сигналинга через протеинкиназу C (PKC) и приводит к разборке плотных контактов. Два основных триггера высвобождения зонулина: 1) глиадин (белок пшеницы) — у генетически предрасположенных лиц вызывает массивный выброс зонулина, что объясняет патогенез целиакии; 2) грамотрицательные бактерии — контакт их липополисахаридов (ЛПС) с кишечным эпителием также активирует зонулиновый путь. Повышенный уровень зонулина в сыворотке крови обнаружен при: целиакии (в 5–10 раз), диабете 1 типа (в 3–4 раза), ревматоидном артрите (в 2–3 раза), воспалительных заболеваниях кишечника (в 2–4 раза), ожирении и метаболическом синдроме (в 1,5–2 раза). ## Причины повышенной кишечной проницаемости ### Дисбиоз кишечной микробиоты Нарушение баланса микробиоты — ведущая причина повышенной проницаемости. Снижение количества бутират-продуцирующих бактерий (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia) приводит к дефициту бутирата — ключевого источника энергии для колоноцитов и регулятора плотных контактов. Мета-анализ в Microbiome (2021) показал, что дисбиоз предшествует развитию аутоиммунных заболеваний в среднем на 3–5 лет. ### Диета и пищевые факторы - **Глютен** — у лиц с генетической предрасположенностью (HLA-DQ2/DQ8) вызывает зонулин-опосредованное нарушение барьера\n- **Рафинированный сахар** — способствует росту патогенной флоры и снижению разнообразия микробиома\n- **Пищевые добавки** (эмульгаторы E433, E466) — исследование Nature (2015) показало прямое повреждение муцинового слоя\n- **Алкоголь** — нарушает экспрессию белков плотных контактов (окклюдин, ZO-1) ### Медикаменты - **НПВС** (ибупрофен, диклофенак) — повышают проницаемость через ингибирование циклооксигеназы и прямое повреждение слизистой\n- **Ингибиторы протонной помпы** — длительный приём ассоциирован с дисбиозом и повышенной проницаемостью\n- **Антибиотики** — особенно широкого спектра: один курс может нарушить микробиом на 6–12 месяцев ### Хронический стресс Кортизол-индуцированная деградация плотных контактов через ось «кишечник-мозг». Исследование в Psychoneuroendocrinology (2019) показало, что хронический психологический стресс повышает кишечную проницаемость на 40–60%, измеренную по соотношению лактулоза/маннитол. ## Leaky gut и аутоиммунные заболевания: триада Фазано Профессор Фазано предложил модель, согласно которой для развития аутоиммунного заболевания необходимы три компонента одновременно: 1) генетическая предрасположенность (HLA-гены), 2) триггер из внешней среды (инфекция, глютен, токсин), 3) повышенная кишечная проницаемость, позволяющая антигенам проникать в подслизистый слой и активировать иммунную систему. Эта модель объясняет, почему не все носители генов предрасположенности заболевают: без нарушения кишечного барьера триггер не может достичь иммунных клеток. Обзор в Journal of Autoimmunity (2019) подтверждает, что восстановление кишечного барьера может замедлить или предотвратить прогрессирование аутоиммунных заболеваний. ## Диагностика повышенной проницаемости **Зонулин в сыворотке крови** — наиболее специфический маркер. Норма: <48 нг/мл (ELISA). Повышение коррелирует со степенью нарушения барьера. **Тест с лактулозой/маннитолом** — классический функциональный тест. Пациент принимает раствор лактулозы (крупная молекула) и маннитола (мелкая молекула), затем измеряется их соотношение в моче. Повышенное отношение указывает на парацеллюлярную утечку. **Антитела к ЛПС (анти-LPS IgG/IgM)** — маркер транслокации бактериальных эндотоксинов через повреждённый барьер. **Кальпротектин в кале** — маркер кишечного воспаления. Норма: <50 мкг/г. Повышение указывает на активное воспаление слизистой. **I-FABP (intestinal fatty acid-binding protein)** — маркер повреждения энтероцитов. Повышается при острой деструкции кишечного эпителия. ## Протокол восстановления кишечного барьера (4R Protocol) ### Фаза 1: Remove (Удаление — 2–4 недели) - Элиминация провоцирующих факторов: глютен, рафинированный сахар, алкоголь, эмульгаторы\n- Эрадикация патогенной флоры (при подтверждённом дисбиозе): берберин 500 мг 2 раза/день или орегановое масло\n- Пересмотр медикаментов: замена НПВС, минимизация ИПП\n- Управление стрессом: медитация, дыхательные практики ### Фаза 2: Replace (Замена — 4–8 недель) - Пищеварительные ферменты при недостаточности: панкреатин, HCl (при гипоацидности)\n- Жёлчные кислоты при нарушенном жировом обмене (УДХК)\n- Клетчатка: 25–35 г/день из разнообразных источников ### Фаза 3: Reinoculate (Реинокуляция — 8–12 недель) - **Пробиотики**: мультиштаммовые формулы (Lactobacillus rhamnosus GG, L. plantarum 299v, Bifidobacterium lactis, Saccharomyces boulardii). Мета-анализ в Nutrients (2021): пробиотики снижают зонулин на 15–25%\n- **Пребиотики**: ФОС, ГОС, инулин — субстрат для роста полезной флоры\n- **Ферментированные продукты**: квашеная капуста, кимчи, кефир, комбуча ### Фаза 4: Repair (Восстановление — 8–16 недель) - **L-глутамин**: 5–10 г/день натощак — основной источник энергии для энтероцитов. РКИ в Clinical Nutrition (2019): 5 г/день в течение 8 недель снизило проницаемость на 30%\n- **Цинк-карнозин**: 75–150 мг/день — стабилизирует мембраны энтероцитов и стимулирует регенерацию\n- **Бутират натрия**: 300–600 мг/день — ключевой метаболит для колоноцитов, укрепляет плотные контакты\n- **Витамин D**: 2000–5000 МЕ/день — регулирует экспрессию белков плотных контактов\n- **Омега-3 жирные кислоты**: 2–3 г EPA+DHA/день — противовоспалительное действие\n- **Коллаген/костный бульон**: источник глицина и пролина для регенерации слизистой ## Диета при повышенной проницаемости **Включить:**\n- Костный бульон (коллаген, глицин, глутамин)\n- Ферментированные продукты (живые культуры)\n- Овощи, богатые клетчаткой (артишок, спаржа, лук)\n- Жирная рыба (омега-3)\n- Ягоды (полифенолы укрепляют барьер)\n- Куркума (куркумин подавляет NF-κB) **Исключить (минимум на 4–8 недель):**\n- Глютен (пшеница, рожь, ячмень)\n- Рафинированный сахар и фруктозный сироп\n- Промышленные растительные масла (подсолнечное, соевое)\n- Алкоголь\n- Продукты с эмульгаторами (полисорбат 80, карбоксиметилцеллюлоза)\n- Пастеризованные молочные продукты (казеин А1) ## Часто задаваемые вопросы **Leaky gut — это реальный диагноз или выдумка?**\nПовышенная кишечная проницаемость — это научно подтверждённый патофизиологический процесс, описанный в сотнях рецензируемых публикаций. Хотя в МКБ-10 нет отдельного кода, механизм признан ключевым фактором аутоиммунной патологии. **Сколько времени занимает восстановление кишечного барьера?**\nПри неосложнённом состоянии — 3–6 месяцев. При аутоиммунных заболеваниях — 6–12 месяцев и более. Регенерация энтероцитов происходит каждые 3–5 дней, но полное восстановление архитектуры слизистой требует значительно больше времени. **Нужно ли навсегда отказаться от глютена?**\nНе обязательно. У лиц без целиакии и генетической предрасположенности (HLA-DQ2/DQ8 негативные) глютен может быть возвращён после восстановления барьера. Контрольное тестирование зонулина помогает оценить готовность. **Какой анализ наиболее информативен?**\nЗонулин в сыворотке крови — самый специфичный маркер. Кальпротектин в кале дополнительно оценивает степень воспаления. Комбинация двух тестов даёт наиболее полную картину. *Данная статья носит информационный характер и не является руководством к самолечению. Перед началом любого протокола необходима консультация специалиста.* --- ## Leaky Gut: Intestinal Permeability — The Root of Autoimmune Disease **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/leaky-gut-autoimmune > Leaky gut syndrome explained: zonulin, tight junctions, dysbiosis, L-glutamine, probiotics. Evidence-based protocol for restoring the intestinal barrier. ## From to Recognized Pathology For decades, was dismissed by mainstream medicine as pseudoscience. That changed with the discovery of zonulin — a protein that regulates tight junctions between intestinal epithelial cells — by Professor Alessio Fasano at Harvard Medical School. His landmark publication in The Lancet (2000) and subsequent review in Physiological Reviews (2011) established a direct link between intestinal barrier dysfunction and autoimmune disease development. Today, increased intestinal permeability is recognized as a pathophysiological factor in celiac disease, type 1 diabetes, inflammatory bowel disease, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, and numerous other conditions. A meta-analysis in Gut (2020) confirmed that markers of intestinal permeability are elevated 3-5 fold in patients with autoimmune diseases compared to healthy controls. ## Anatomy of the Intestinal Barrier The intestinal barrier is a multi-layered defense system separating gut contents — bacteria, toxins, undigested food antigens — from the body\ , s immune cells. Tight junctions are the critical barrier component. They consist of occludin, claudins (over 27 types), and zonula occludens proteins (ZO-1, ZO-2, ZO-3). These proteins form a network controlling paracellular transport — the passage of substances between cells. ## Zonulin: The Key to Understanding Leaky Gut Zonulin is the only known physiological regulator of intestinal tight junctions. Fasano\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , --- ## Leaky Gut: проникність кишечника — причина автоімунних захворювань **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/pronyknyist-kyshechnyka-leaky-gut > Синдром підвищеної кишкової проникності (leaky gut): зонулін, щільні контакти, дисбіоз, L-глутамін, пробіотики. Протокол відновлення кишкового бар\ ## Вступ: від «міфу» до визнаної патології Протягом десятиліть концепція leaky gut відкидалась академічною медициною як псевдонаукова. Ситуація кардинально змінилась після відкриття зонуліну — білка, що регулює щільні контакти ентероцитів — професором Алессіо Фазано з Гарвардської медичної школи. Публікація у The Lancet (2000) та подальші роботи у Physiological Reviews (2011) встановили прямий зв\ єру та розвитком автоімунних захворювань. Сьогодні підвищена кишкова проникність визнана патофізіологічним фактором при целіакії, діабеті 1 типу, запальних захворюваннях кишечника, ревматоїдному артриті, розсіяному склерозі. Мета-аналіз у Gut (2020) підтвердив підвищення маркерів проникності у 3–5 разів у пацієнтів з автоімунними захворюваннями. ## Анатомія кишкового бар\ , єр — багатокомпонентна система захисту площею близько 32 м² (Nature, 2014). Складається з: шару слизу (муцини, секреторний IgA, дефензини), моношару ентероцитів зі щільними контактами, та GALT (до 70% імунних клітин організму). Щільні контакти складаються з білків оклюдину, клаудинів (понад 27 типів) та зонула оклюденс (ZO-1, ZO-2, ZO-3). Ці білки контролюють парацелюлярний транспорт. ## Зонулін: ключ до розуміння leaky gut Зонулін — єдиний відомий фізіологічний регулятор щільних контактів. Два основні тригери: 1) гліадин (білок пшениці), 2) ліпополісахариди грамнегативних бактерій. Підвищений рівень виявлено при целіакії (5–10 разів), діабеті 1 типу (3–4 рази), ревматоїдному артриті (2–3 рази). ## Причини підвищеної проникності ### Дисбіоз Зниження бутират-продукуючих бактерій (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia) — дефіцит енергії для колоноцитів. Мета-аналіз Microbiome (2021): дисбіоз передує автоімунним захворюванням на 3–5 років. ### Дієтичні фактори - **Глютен** — у генетично схильних (HLA-DQ2/DQ8) спричиняє зонулін-опосередковане порушення\n- **Рафінований цукор** — стимулює патогенну флору\n- **Емульгатори** (Е433, Е466) — ушкоджують муциновий шар (Nature, 2015)\n- **Алкоголь** — порушує експресію оклюдину та ZO-1 ### Медикаменти - **НПЗЗ** — пряме ушкодження слизової\n- **ІПП** — дисбіоз при тривалому прийомі\n- **Антибіотики** — один курс порушує мікробіом на 6–12 місяців ### Хронічний стрес Кортизол-індукована деградація щільних контактів. Psychoneuroendocrinology (2019): стрес підвищує проникність на 40–60%. ## Тріада Фазано: leaky gut та автоімунітет Три компоненти одночасно: 1) генетична схильність (HLA), 2) тригер із середовища, 3) підвищена проникність. Без порушення бар\ єру може уповільнити прогресування автоімунних хвороб. ## Діагностика **Зонулін у сироватці** — найспецифічніший маркер (<48 нг/мл).\n**Тест лактулоза/маннітол** — функціональний тест парацелюлярної проникності.\n**Антитіла до ЛПС** — маркер транслокації ендотоксинів.\n**Кальпротектин у калі** — маркер запалення (<50 мкг/г).\n**I-FABP** — маркер ушкодження ентероцитів. ## Протокол відновлення (4R) **Фаза 1: Remove (2–4 тижні)** — елімінація глютену, цукру, алкоголю, емульгаторів; берберин 500 мг 2 р/добу при дисбіозі; перегляд медикаментів; управління стресом. **Фаза 2: Replace (4–8 тижнів)** — травні ферменти, жовчні кислоти, клітковина 25–35 г/добу. **Фаза 3: Reinoculate (8–12 тижнів)** — пробіотики (L. rhamnosus GG, L. plantarum 299v, B. lactis, S. boulardii), пребіотики (ФОС, ГОС, інулін), ферментовані продукти. **Фаза 4: Repair (8–16 тижнів)**\n- L-глутамін: 5–10 г/добу натщесерце\n- Цинк карнозин: 75–150 мг/добу\n- Бутират натрію: 300–600 мг/добу\n- Вітамін D: 2000–5000 МО/добу\n- Омега-3: 2–3 г EPA+DHA/добу\n- Колаген/кістковий бульйон ## Дієта **Включити:** кістковий бульйон, ферментовані продукти, овочі з клітковиною, жирну рибу, ягоди, куркуму.\n**Виключити (мінімум 4–8 тижнів):** глютен, рафінований цукор, промислові олії, алкоголь, емульгатори, пастеризовані молочні продукти. ## Часті запитання **Leaky gut — реальний діагноз?**\nТак. Підвищена проникність — науково підтверджений процес, описаний у сотнях рецензованих публікацій. **Скільки часу потрібно для відновлення?**\nБез ускладнень — 3–6 місяців. При автоімунних захворюваннях — 6–12 місяців. **Чи потрібно назавжди відмовитися від глютену?**\nНе обов\ єру та контрольного тесту зонуліну. **Який аналіз найінформативніший?**\nЗонулін + кальпротектин — найповніша картина. *Ця стаття має інформаційний характер. Перед початком будь-якого протоколу обов\ --- ## Прегненолон: «мать всех гормонов» при выгорании и хронической усталости **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/pregnenolon-vygoraniye > Прегненолон — предшественник всех стероидных гормонов: ДГЭА, кортизол, тестостерон, эстроген, прогестерон. Нейростероидные эффекты, дозировки, протокол при выгорании. ## Введение: забытый гормон Прегненолон — стероидный гормон, синтезируемый из холестерина в митохондриях коры надпочечников, гонад и центральной нервной системы. Он является исходным предшественником абсолютно всех стероидных гормонов: ДГЭА, кортизола, альдостерона, тестостерона, эстрадиола, прогестерона. Именно поэтому его называют «матерью всех гормонов». Несмотря на фундаментальную роль, прегненолон остаётся одним из наименее изучаемых и назначаемых гормонов в клинической практике. Его уровень начинает снижаться с 30 лет, теряя приблизительно 1–2% ежегодно. К 75 годам концентрация прегненолона составляет лишь 40% от уровня 35-летнего возраста (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004). ## Биосинтез: от холестерина к стероидному каскаду Синтез прегненолона начинается с транспорта холестерина через внешнюю митохондриальную мембрану белком StAR (Steroidogenic Acute Regulatory protein). Затем фермент CYP11A1 (P450scc) отщепляет боковую цепь холестерина, превращая его в прегненолон. Далее прегненолон метаболизируется по двум основным путям: 1) Δ5-путь: прегненолон → 17-OH-прегненолон → ДГЭА → андростендион → тестостерон/эстрадиол; 2) Δ4-путь: прегненолон → прогестерон → 17-OH-прогестерон → кортизол/альдостерон. При хроническом стрессе наблюдается феномен «pregnenolone steal» (кража прегненолона): организм перенаправляет весь доступный прегненолон на синтез кортизола за счёт ДГЭА, тестостерона и прогестерона. Это объясняет характерный гормональный профиль при выгорании: высокий кортизол при низких ДГЭА, тестостероне и прогестероне. ## Прегненолон как нейростероид Прегненолон и его метаболиты (прегненолон-сульфат, аллопрегнанолон) являются одними из наиболее мощных нейростероидов — веществ, синтезируемых непосредственно в головном мозге и модулирующих нейрональную активность. **Прегненолон-сульфат** — позитивный модулятор NMDA-рецепторов, усиливающий нейропластичность, формирование памяти и когнитивные функции. Исследование в PNAS (2013) показало, что уровень прегненолон-сульфата в гиппокампе коррелирует с показателями рабочей памяти. **Аллопрегнанолон** — мощный позитивный модулятор ГАМК-A-рецепторов, обладающий анксиолитическим, седативным и нейропротекторным действием. Препарат брексанолон (Zulresso), синтетический аналог аллопрегнанолона, одобрен FDA в 2019 году для лечения послеродовой депрессии. ## Прегненолон при выгорании и хронической усталости ### Механизмы выгорания с точки зрения нейроэндокринологии Выгорание характеризуется тремя стадиями нарушения оси ГГН (гипоталамус-гипофиз-надпочечники): 1) стадия тревоги — повышенный кортизол; 2) стадия сопротивления — нормализация кортизола, но снижение ДГЭА и прегненолона; 3) стадия истощения — низкий кортизол, низкий ДГЭА, низкий прегненолон. Систематический обзор в Psychoneuroendocrinology (2019) показал, что у пациентов с выгоранием соотношение кортизол/ДГЭА достоверно отличается от здоровых контролей. Прегненолон, как предшественник обоих, является стратегической точкой воздействия. ### Клинические данные Пилотное исследование Journal of Psychiatry & Neuroscience (2014): прегненолон 500 мг/день значительно улучшал когнитивные функции. Marx et al. (Psychopharmacology, 2009): 400 мг/день повысил уровень аллопрегнанолона на 200–300% и улучшил вербальную память. ## Показания для оценки прегненолона - Хроническая усталость, не объясняемая другими причинами\n- Профессиональное выгорание с когнитивными нарушениями («мозговой туман»)\n- Снижение стрессоустойчивости и эмоциональная лабильность\n- Низкий ДГЭА при нормальном или повышенном кортизоле\n- Снижение либидо в сочетании с усталостью\n- Возрастное снижение когнитивных функций ## Диагностика **Прегненолон в сыворотке крови** — забор утром натощак (8:00–10:00). Референсы: мужчины 22–237 нг/дл, женщины 11–204 нг/дл. Оптимум — верхняя треть диапазона.\n**ДГЭА-сульфат** — обязательно параллельно.\n**Кортизол утренний** — для оценки оси ГГН.\n**Расширенный стероидный профиль** (ВЭЖХ-МС/МС) — полная картина метаболизма стероидов. ## Протокол применения **Дозирование:**\n- Начальная доза: 5–15 мг/день утром (микродозирование)\n- Стандартная доза при выгорании: 25–50 мг/день\n- Терапевтическая (под наблюдением врача): 50–100 мг/день\n- В исследованиях: до 500 мг/день (только клинически) **Форма выпуска:** микронизированный (сублингвально — лучшая биодоступность), пероральные капсулы, трансдермальный крем. **Продолжительность:** 8–12 недель с контролем, при эффекте — до 3–6 месяцев. Непрерывно не более 6 месяцев без мониторинга. ## Синергия с другими агентами - Витамин B5 (пантотеновая кислота): 500 мг/день — кофактор стероидогенеза\n- Витамин C: 1000 мг/день — поддержка надпочечников\n- Магний бисглицинат: 300–400 мг/день\n- Адаптогены: ашваганда (300–600 мг KSM-66), родиола розовая (200–400 мг)\n- Фосфатидилсерин: 100–300 мг/день — снижает вечерний кортизол ## Безопасность **Противопоказания:** гормонозависимые опухоли, беременность, лактация, тяжёлые заболевания печени.\n**Побочные эффекты** (при дозах >100 мг): акне, раздражительность, бессонница, головная боль. Исчезают при снижении дозы.\n**Взаимодействия:** осторожность с гормональными контрацептивами, ЗГТ, антиэпилептическими средствами. ## Часто задаваемые вопросы **Прегненолон — это гормон или добавка?**\nЭндогенный стероидный гормон. В США — безрецептурная добавка, в Европе может потребоваться рецепт. Принимать под контролем врача. **Может ли прегненолон повысить тестостерон?**\nТеоретически да, через метаболический каскад. Но конверсия непредсказуема — зависит от потребностей организма. Мониторинг обязателен. **Чем «кража прегненолона» отличается от надпочечниковой недостаточности?**\nPregnenolone steal — функциональное перераспределение, а не органическое поражение. Болезнь Аддисона — аутоиммунная деструкция коры надпочечников. **Подходит ли прегненолон женщинам?**\nДа, с учётом фазы цикла. Начинать в лютеиновую фазу. При СПКЯ — осторожность (конверсия в андрогены). *Данная статья носит информационный характер. Прегненолон — гормональный препарат. Перед применением обязательна консультация эндокринолога.* --- ## Pregnenolone: \ **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/pregnenolone-burnout > Pregnenolone — precursor to all steroid hormones: DHEA, cortisol, testosterone, estrogen, progesterone. Neurosteroid effects, dosing, burnout recovery protocol. ## Introduction: The Forgotten Hormone Pregnenolone is a steroid hormone synthesized from cholesterol in the mitochondria of the adrenal cortex, gonads, and central nervous system. It is the starting precursor of absolutely all steroid hormones: DHEA, cortisol, aldosterone, testosterone, estradiol, and progesterone. This is why it is called the Despite its fundamental role, pregnenolone remains one of the least studied and prescribed hormones in clinical practice. Its levels begin declining at age 30, losing approximately 1-2% annually. By age 75, pregnenolone concentration is only 40% of the level at age 35 (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004). ## Biosynthesis: From Cholesterol to the Steroid Cascade Pregnenolone synthesis begins with cholesterol transport across the outer mitochondrial membrane by StAR protein (Steroidogenic Acute Regulatory protein). The enzyme CYP11A1 (P450scc) then cleaves the side chain of cholesterol, converting it to pregnenolone. Pregnenolone then metabolizes through two main pathways: 1) the delta-5 pathway: pregnenolone to 17-OH-pregnenolone to DHEA to androstenedione to testosterone/estradiol; 2) the delta-4 pathway: pregnenolone to progesterone to 17-OH-progesterone to cortisol/aldosterone. During chronic stress, the phenomenon occurs: the body redirects all available pregnenolone toward cortisol synthesis at the expense of DHEA, testosterone, and progesterone. This explains the characteristic hormonal profile in burnout: high cortisol with low DHEA, testosterone, and progesterone. ## Pregnenolone as a Neurosteroid Pregnenolone and its metabolites (pregnenolone sulfate, allopregnanolone) are among the most potent neurosteroids — substances synthesized directly in the brain that modulate neuronal activity. **Pregnenolone sulfate** is a positive modulator of NMDA receptors, enhancing neuroplasticity, memory formation, and cognitive function. A study in PNAS (2013) showed that hippocampal pregnenolone sulfate levels correlate with working memory performance. **Allopregnanolone** is a potent positive modulator of GABA-A receptors, possessing anxiolytic, sedative, and neuroprotective properties. Brexanolone (Zulresso), a synthetic allopregnanolone analogue, was FDA-approved in 2019 for postpartum depression — the first neurosteroid to receive regulatory approval. ## Pregnenolone in Burnout and Chronic Fatigue ### The Neuroendocrinology of Burnout Burnout is characterized by three stages of HPA axis dysregulation: 1) alarm stage — elevated cortisol and adrenaline; 2) resistance stage — cortisol normalizes but DHEA and pregnenolone decline; 3) exhaustion stage — low cortisol, low DHEA, low pregnenolone. A systematic review in Psychoneuroendocrinology (2019) showed that the cortisol/DHEA ratio in burnout patients differs significantly from healthy controls. Pregnenolone, as the precursor of both, is a strategic intervention point. ### Clinical Evidence A pilot study in Journal of Psychiatry & Neuroscience (2014): pregnenolone at 500 mg/day significantly improved cognitive function. Marx et al. (Psychopharmacology, 2009): 400 mg/day increased allopregnanolone levels by 200-300% and improved verbal memory. ## When to Evaluate Pregnenolone - Chronic fatigue not explained by other causes\n- Professional burnout with cognitive impairment ( )\n- Reduced stress resilience and emotional lability\n- Low DHEA with normal or elevated cortisol\n- Decreased libido combined with fatigue\n- Age-related cognitive decline ## Diagnostic Testing **Serum Pregnenolone** — morning fasting sample (8:00-10:00 AM). Reference ranges: males 22-237 ng/dL, females 11-204 ng/dL. Optimal: upper third of range.\n**DHEA-Sulfate** — mandatory alongside pregnenolone.\n**Morning Cortisol** — to assess HPA axis function.\n**Expanded Steroid Panel** (LC-MS/MS) — complete steroid metabolism picture. ## Treatment Protocol **Dosing:**\n- Starting dose: 5-15 mg/day in the morning (microdosing)\n- Standard burnout dose: 25-50 mg/day\n- Therapeutic (physician-supervised): 50-100 mg/day\n- Research doses: up to 500 mg/day (clinical settings only) **Formulations:** micronized sublingual (best bioavailability), oral capsules, transdermal cream. **Duration:** 8-12 weeks with lab reassessment. If positive response, continue 3-6 months. Not recommended beyond 6 months without hormonal monitoring. ## Synergistic Agents - Vitamin B5 (Pantothenic Acid): 500 mg/day — cofactor for steroidogenesis\n- Vitamin C: 1,000 mg/day — adrenal support\n- Magnesium Bisglycinate: 300-400 mg/day\n- Adaptogens: ashwagandha (300-600 mg KSM-66), rhodiola rosea (200-400 mg)\n- Phosphatidylserine: 100-300 mg/day — lowers evening cortisol ## Safety **Contraindications:** hormone-dependent tumors, pregnancy, lactation, severe liver disease.\n**Side effects** (at doses >100 mg/day): acne, irritability, insomnia, headache. Resolve with dose reduction.\n**Drug interactions:** caution with hormonal contraceptives, HRT, antiepileptic drugs. ## Frequently Asked Questions **Is pregnenolone a hormone or a supplement?**\nIt is an endogenous steroid hormone. In the USA it is available OTC. In Europe a prescription may be required. Use under physician supervision with hormone monitoring. **Can pregnenolone increase testosterone?**\nYes, theoretically, through the metabolic cascade. However, conversion is unpredictable — depends on body needs. Monitoring is essential. **How does pregnenolone steal differ from adrenal insufficiency?**\nPregnenolone steal is functional redistribution, not organic damage. Addison\ , , --- ## Прегненолон: «мати всіх гормонів» при вигоранні та хронічній втомі **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/pregnenolon-vygorannia > Прегненолон — попередник усіх стероїдних гормонів: ДГЕА, кортизол, тестостерон, естроген, прогестерон. Нейростероїдні ефекти, дозування, протокол при вигоранні. ## Вступ: забутий гормон Прегненолон — стероїдний гормон, що синтезується з холестерину в мітохондріях кори наднирників, гонад та ЦНС. Він є вихідним попередником усіх стероїдних гормонів: ДГЕА, кортизолу, альдостерону, тестостерону, естрадіолу, прогестерону — «мати всіх гормонів». Рівень починає знижуватися з 30 років (~1–2% щорічно). До 75 років — лише 40% від рівня 35-річного віку (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004). ## Біосинтез Синтез починається з транспорту холестерину через мітохондріальну мембрану білком StAR. Фермент CYP11A1 перетворює холестерин на прегненолон. Далі два шляхи: Δ5 (→ ДГЕА → тестостерон) та Δ4 (→ прогестерон → кортизол). При хронічному стресі — «pregnenolone steal»: весь прегненолон спрямовується на кортизол за рахунок ДГЕА та тестостерону. ## Прегненолон як нейростероїд **Прегненолон-сульфат** — модулятор NMDA-рецепторів, підсилює нейропластичність і пам\ яттю. **Алопрегнанолон** — модулятор ГАМК-А-рецепторів, анксіолітик та нейропротектор. Брексанолон (Zulresso) — синтетичний аналог — схвалений FDA у 2019 для післяпологової депресії. ## При вигоранні Три стадії порушення осі ГГН: 1) тривога — високий кортизол; 2) опір — нормалізація кортизолу, зниження ДГЕА; 3) виснаження — все низьке. Psychoneuroendocrinology (2019): співвідношення кортизол/ДГЕА змінене при вигоранні. ### Клінічні дані Journal of Psychiatry & Neuroscience (2014): прегненолон 500 мг/добу покращив когнітивні функції. Marx et al. (2009): 400 мг/добу підвищив алопрегнанолон на 200–300%. ## Коли оцінювати - Хронічна втома невстановленого генезу\n- Вигорання з «мозковим туманом»\n- Зниження стресостійкості\n- Низький ДГЕА при нормальному кортизолі\n- Зниження лібідо + втома ## Діагностика **Прегненолон у сироватці** — ранковий забір натщесерце. Чоловіки: 22–237 нг/дл, жінки: 11–204 нг/дл.\n**ДГЕА-сульфат** — паралельно.\n**Кортизол ранковий** — оцінка осі ГГН.\n**Стероїдний профіль** (ВЕРХ-МС/МС) — повна картина. ## Протокол **Дозування:** початкова 5–15 мг/добу, стандартна 25–50 мг/добу, терапевтична 50–100 мг/добу.\n**Форми:** мікронізований сублінгвальний, капсули, крем.\n**Тривалість:** 8–12 тижнів з контролем, до 6 місяців максимум. ## Синергія - Вітамін B5: 500 мг/добу\n- Вітамін C: 1000 мг/добу\n- Магній бісгліцинат: 300–400 мг/добу\n- Ашваганда: 300–600 мг KSM-66\n- Фосфатидилсерин: 100–300 мг/добу ## Безпека **Протипоказання:** гормонозалежні пухлини, вагітність, хвороби печінки.\n**Побічні ефекти** (>100 мг): акне, дратівливість, безсоння.\n**Взаємодії:** обережність з ГК, ЗГТ, протиепілептичними. ## Часті запитання **Прегненолон — гормон чи добавка?**\nЕндогенний стероїдний гормон. У США — без рецепту, в Європі — можливо за рецептом. Лише під наглядом лікаря. **Чи підвищить тестостерон?**\nМожливо, але конверсія непередбачувана. Моніторинг обов\ , , язкова.* --- ## CGM-датчики: как мониторинг глюкозы в реальном времени меняет лечение диабета **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/cgm-datchiki-monitoring-glyukozy > CGM-датчики FreeStyle Libre 3, Dexcom G7, SiBio KS1: Time in Range, гликемическая вариабельность, практическое применение при диабете и метаболическом здоровье. ## Введение: от прокола пальца к непрерывному мониторингу На протяжении десятилетий самоконтроль гликемии ограничивался глюкометрами — приборами, требующими прокола пальца и дающими единственное значение глюкозы в конкретный момент. Это как оценивать погоду по одному снимку в день. Системы непрерывного мониторинга глюкозы (Continuous Glucose Monitoring, CGM) изменили парадигму: они измеряют уровень глюкозы в интерстициальной жидкости каждые 1–5 минут, генерируя до 288 точек данных в сутки. Рынок CGM достиг $8,2 млрд в 2024 году и прогнозируется к $15 млрд к 2028 году. Технология вышла далеко за пределы диабета 1 типа — теперь CGM используют пациенты с диабетом 2 типа, преддиабетом и даже здоровые люди для оптимизации метаболического здоровья. ## Как работают CGM-датчики CGM-сенсор — это миниатюрный электрохимический биосенсор, вводимый под кожу (обычно на заднюю поверхность плеча или живот). Тонкая нить-электрод (длина 5–7 мм, диаметр <0,4 мм) покрыта ферментом глюкозооксидазой, который катализирует окисление глюкозы в интерстициальной жидкости. Генерируемый электрический ток пропорционален концентрации глюкозы. Данные передаются по Bluetooth или NFC на смартфон или ридер. Важно понимать: CGM измеряет глюкозу в интерстициальной жидкости, а не в крови. Существует физиологическая задержка 5–15 минут между изменениями уровня глюкозы в крови и в интерстициальной жидкости (так называемый «lag time»). ## Обзор современных CGM-систем (2025–2026) ### FreeStyle Libre 3 (Abbott) - Размер: 21,2 мм (самый маленький CGM в мире)\n- Срок ношения: 14 дней\n- Измерения: каждую минуту\n- Передача: Bluetooth Low Energy (непрерывная)\n- Точность: MARD 7,9% (один из лучших показателей)\n- Калибровка: не требуется (заводская)\n- Алерты: настраиваемые уведомления о гипо-/гипергликемии\n- Водостойкость: IP27 (погружение до 1 м на 30 минут) ### Dexcom G7 - Размер: 28 мм (на 60% меньше G6)\n- Срок ношения: 10 дней + 12 часов «grace period»\n- Измерения: каждые 5 минут\n- Передача: Bluetooth\n- Точность: MARD 8,2% (для взрослых)\n- Калибровка: не требуется\n- Совместимость: интеграция с инсулиновыми помпами (Omnipod 5, Tandem Mobi)\n- Уникальная функция: стрелки тренда (↑↑, ↑, →, ↓, ↓↓) показывают скорость изменения ### Dexcom Stelo (2025) - Первый CGM, одобренный FDA для людей без инсулинотерапии\n- Целевая аудитория: диабет 2 типа без инсулина, преддиабет\n- Срок ношения: 15 дней\n- Доступен без рецепта (OTC) в США\n- Упрощённый интерфейс без алертов о гипогликемии ### SiBio KS1 (кетоны) - Первый непрерывный монитор кетонов в мире\n- Срок ношения: 14 дней\n- Измеряет бета-гидроксибутират (BHB) в интерстициальной жидкости\n- Идеально для контроля кетоза (кетогенная диета, интервальное голодание)\n- Комбинация с CGM даёт полную метаболическую картину ## Ключевые метрики CGM ### Time in Range (TIR) — Время в целевом диапазоне Международный консенсус (Battelino et al., Diabetes Care, 2019) определил целевые показатели:\n- **Целевой диапазон**: 70–180 мг/дл (3,9–10,0 ммоль/л)\n- **Оптимальный TIR**: >70% (>16 ч 48 мин в сутки)\n- **Гипогликемия (<70 мг/дл)**: <4% (<58 минут)\n- **Тяжёлая гипогликемия (<54 мг/дл)**: <1%\n- **Гипергликемия (>180 мг/дл)**: <25%\n- **Тяжёлая гипергликемия (>250 мг/дл)**: <5% Каждое увеличение TIR на 5% ассоциировано со снижением HbA1c примерно на 0,5% (Beck et al., Annals of Internal Medicine, 2019). TIR >70% коррелирует с HbA1c <7%. ### Гликемическая вариабельность **Коэффициент вариации (CV)** — ключевой показатель стабильности гликемии. CV <36% считается стабильным, CV >36% — нестабильным с повышенным риском гипогликемий. Monnier et al. (Diabetes Care, 2017) показали, что вариабельность гликемии является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений диабета. **Ambulatory Glucose Profile (AGP)** — стандартизированный отчёт, объединяющий 14 дней данных в одну визуальную картину: медиана, 25-й и 75-й перцентили, 5-й и 95-й перцентили. ## Практическое применение ### При диабете 1 типа CGM + инсулиновая помпа = «гибридная замкнутая система» (hybrid closed-loop). Алгоритм автоматически корректирует базальный инсулин на основе данных CGM. Исследование NEJM (2022): система увеличила TIR с 51% до 68% у подростков с СД1. ### При диабете 2 типа Исследование FLASH-UK (Lancet, 2022): FreeStyle Libre у пациентов с СД2 на инсулинотерапии снизил HbA1c на 0,5% и уменьшил время в гипогликемии на 43%. CGM помогает пациентам увидеть влияние конкретных продуктов, физической активности и стресса на уровень глюкозы. ### При преддиабете и метаболическом здоровье Двухнедельный курс CGM позволяет: выявить индивидуальные гликемические реакции на продукты, обнаружить скрытые пики глюкозы (реактивная гипогликемия, ночные подъёмы), оценить влияние сна, стресса и физической активности, мотивировать изменение пищевого поведения через визуальную обратную связь. ## Ограничения CGM - **Lag time**: 5–15 минут задержки — критично при быстрых изменениях\n- **Точность в крайних диапазонах**: ниже при <70 и >300 мг/дл\n- **Первые 24 часа**: менее точные показания (период стабилизации)\n- **Компрессионные ложные гипогликемии**: давление на сенсор во сне\n- **Интерференция**: парацетамол (ацетаминофен) может завышать показания на старых моделях\n- **Стоимость**: $75–300/месяц без страховки ## Как начать использовать CGM 1. **Определить цель**: управление диабетом, оптимизация метаболизма, контроль кетоза\n2. **Выбрать систему**: FreeStyle Libre 3 (лучшее соотношение цена/качество), Dexcom G7 (лучшая интеграция с помпами)\n3. **Установить период**: минимум 14 дней для полной картины\n4. **Вести дневник питания**: сопоставлять приёмы пищи с гликемическими реакциями\n5. **Интерпретация с врачом**: AGP-отчёт предоставить эндокринологу ## Часто задаваемые вопросы **Нужен ли CGM при диабете 2 типа без инсулина?**\nДаже короткий курс (2–4 недели) даёт ценную информацию. Dexcom Stelo одобрен FDA именно для этой группы. Визуальная обратная связь мотивирует изменение поведения. **Заменяет ли CGM глюкометр?**\nДля большинства решений — да. Но при подозрении на неточность (компрессия, быстрое изменение) рекомендуется контрольный замер глюкометром. **Может ли здоровый человек использовать CGM?**\nДа, для оптимизации метаболического здоровья. Позволяет выявить индивидуальную реакцию на продукты и скрытую инсулинорезистентность. Курс 2–4 недели информативен. **CGM болезненный при установке?**\nБольшинство пользователей описывают ощущение как лёгкий щелчок. Нить-электрод настолько тонкая, что обычно не ощущается после установки. *Данная статья носит информационный характер. Выбор системы CGM и интерпретация данных должны осуществляться совместно с лечащим врачом.* --- ## CGM Sensors: How Real-Time Glucose Monitoring Is Changing Diabetes Treatment **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/cgm-sensors-glucose-monitoring > CGM sensors FreeStyle Libre 3, Dexcom G7, SiBio KS1: Time in Range, glycemic variability, practical applications for diabetes and metabolic health optimization. ## From Fingersticks to Continuous Monitoring For decades, glucose self-monitoring meant fingerstick glucometers — devices that provide a single glucose value at one moment in time. It is like assessing the weather from a single daily snapshot. Continuous glucose monitoring (CGM) systems changed the paradigm: they measure interstitial fluid glucose every 1-5 minutes, generating up to 288 data points per day. The CGM market reached $8.2 billion in 2024 and is projected to exceed $15 billion by 2028. The technology has expanded well beyond type 1 diabetes — CGM is now used by patients with type 2 diabetes, prediabetes, and even metabolically healthy individuals seeking optimization. ## How CGM Sensors Work A CGM sensor is a miniature electrochemical biosensor inserted subcutaneously (typically on the back of the upper arm or abdomen). A thin filament electrode (5-7 mm long, <0.4 mm diameter) is coated with glucose oxidase enzyme, which catalyzes glucose oxidation in interstitial fluid. The generated electrical current is proportional to glucose concentration. Data is transmitted via Bluetooth or NFC to a smartphone or reader. Important: CGM measures interstitial fluid glucose, not blood glucose. There is a physiological 5-15 minute lag between blood and interstitial glucose changes. ## Current CGM Systems (2025-2026) ### FreeStyle Libre 3 (Abbott) - Size: 21.2 mm (smallest CGM sensor globally)\n- Wear time: 14 days\n- Readings: every minute\n- Transmission: Bluetooth Low Energy (continuous)\n- Accuracy: MARD 7.9% (among the best)\n- Calibration: factory-calibrated (none required)\n- Alerts: customizable hypo/hyperglycemia notifications\n- Water resistance: IP27 (submersion to 1 m for 30 minutes) ### Dexcom G7 - Size: 28 mm (60% smaller than G6)\n- Wear time: 10 days + 12-hour grace period\n- Readings: every 5 minutes\n- Transmission: Bluetooth\n- Accuracy: MARD 8.2% (adults)\n- Calibration: not required\n- Integration: compatible with insulin pumps (Omnipod 5, Tandem Mobi)\n- Unique feature: trend arrows showing rate of change ### Dexcom Stelo (2025) - First CGM approved by FDA for people not on insulin\n- Target audience: type 2 diabetes without insulin, prediabetes\n- Wear time: 15 days\n- Available OTC (over-the-counter) in the USA\n- Simplified interface without hypoglycemia alerts ### SiBio KS1 (Ketones) - First continuous ketone monitor in the world\n- Wear time: 14 days\n- Measures beta-hydroxybutyrate (BHB) in interstitial fluid\n- Ideal for monitoring ketosis (ketogenic diet, intermittent fasting)\n- Combined with CGM provides complete metabolic picture ## Key CGM Metrics ### Time in Range (TIR) International consensus targets (Battelino et al., Diabetes Care, 2019):\n- **Target range**: 70-180 mg/dL (3.9-10.0 mmol/L)\n- **Optimal TIR**: >70% (>16 hours 48 minutes per day)\n- **Hypoglycemia (<70 mg/dL)**: <4% (<58 minutes)\n- **Severe hypoglycemia (<54 mg/dL)**: <1%\n- **Hyperglycemia (>180 mg/dL)**: <25%\n- **Severe hyperglycemia (>250 mg/dL)**: <5% Each 5% increase in TIR is associated with approximately 0.5% reduction in HbA1c (Beck et al., Annals of Internal Medicine, 2019). TIR >70% correlates with HbA1c <7%. ### Glycemic Variability **Coefficient of Variation (CV)** — key glycemic stability indicator. CV <36% is considered stable; CV >36% is unstable with increased hypoglycemia risk. Monnier et al. (Diabetes Care, 2017) demonstrated that glycemic variability is an independent risk factor for cardiovascular complications. **Ambulatory Glucose Profile (AGP)** — a standardized report combining 14 days of data into one visual picture: median, 25th/75th percentiles, 5th/95th percentiles. ## Practical Applications ### Type 1 Diabetes CGM + insulin pump = hybrid closed-loop system. The algorithm automatically adjusts basal insulin based on CGM data. NEJM (2022): such systems increased TIR from 51% to 68% in adolescents with T1D. ### Type 2 Diabetes FLASH-UK study (Lancet, 2022): FreeStyle Libre in T2D patients on insulin reduced HbA1c by 0.5% and decreased time in hypoglycemia by 43%. CGM helps patients see the impact of specific foods, physical activity, and stress on glucose. ### Prediabetes and Metabolic Health A two-week CGM trial enables: identifying individual glycemic responses to foods, detecting hidden glucose spikes (reactive hypoglycemia, nocturnal elevations), assessing the impact of sleep and stress, and motivating behavioral change through visual biofeedback. ## CGM Limitations - **Lag time**: 5-15 minute delay — critical during rapid changes\n- **Extreme range accuracy**: lower at <70 and >300 mg/dL\n- **First 24 hours**: less accurate readings (stabilization period)\n- **Compression lows**: false hypoglycemia from pressure on sensor during sleep\n- **Interference**: acetaminophen may elevate readings on older models\n- **Cost**: $75-300/month without insurance ## How to Start Using CGM 1. **Define your goal**: diabetes management, metabolic optimization, ketosis monitoring\n2. **Choose a system**: FreeStyle Libre 3 (best value), Dexcom G7 (best pump integration)\n3. **Set duration**: minimum 14 days for a complete picture\n4. **Keep a food diary**: correlate meals with glycemic responses\n5. **Physician interpretation**: present the AGP report to your endocrinologist ## Frequently Asked Questions **Do I need CGM for type 2 diabetes without insulin?**\nEven a short course (2-4 weeks) provides valuable insights. Dexcom Stelo was FDA-approved specifically for this group. Visual biofeedback motivates behavioral change. **Does CGM replace a glucometer?**\nFor most decisions, yes. However, when accuracy is in doubt (compression, rapid change), a confirmatory fingerstick is recommended. **Can a healthy person benefit from CGM?**\nYes, for metabolic optimization. It reveals individual food responses and hidden insulin resistance. A 2-4 week course is informative. **Is CGM insertion painful?**\nMost users describe a light click sensation. The filament electrode is so thin that it is typically not felt after insertion. *This article is for educational purposes only. CGM system selection and data interpretation should be done in consultation with your healthcare provider.* --- ## CGM-датчики: як моніторинг глюкози в реальному часі змінює лікування діабету **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/cgm-datchyky-monitoryng-glyukozy > CGM-датчики FreeStyle Libre 3, Dexcom G7, SiBio KS1: Time in Range, глікемічна варіабельність, практичне застосування при діабеті та метаболічному здоров\ ## Від проколу пальця до безперервного моніторингу Протягом десятиліть самоконтроль глікемії обмежувався глюкометрами — одне значення в конкретний момент. CGM-системи вимірюють глюкозу в інтерстиціальній рідині кожні 1–5 хвилин, генеруючи до 288 точок даних на добу. Ринок CGM досяг $8,2 млрд у 2024 році. ## Як працюють CGM-датчики Мініатюрний електрохімічний біосенсор вводиться під шкіру. Тонка нитка-електрод (5–7 мм, <0,4 мм діаметром) покрита глюкозооксидазою. Дані передаються по Bluetooth/NFC на смартфон. Важливо: CGM вимірює глюкозу в інтерстиціальній рідині з затримкою 5–15 хвилин відносно крові. ## Сучасні CGM-системи ### FreeStyle Libre 3 (Abbott) - Розмір: 21,2 мм (найменший у світі)\n- Термін носіння: 14 днів\n- Вимірювання: щохвилини\n- Точність: MARD 7,9%\n- Калібрування: заводське\n- Водостійкість: IP27 ### Dexcom G7 - Розмір: 28 мм\n- Термін: 10 днів + 12 годин\n- Вимірювання: кожні 5 хвилин\n- Точність: MARD 8,2%\n- Інтеграція з інсуліновими помпами (Omnipod 5, Tandem Mobi)\n- Стрілки тренду: швидкість зміни глюкози ### Dexcom Stelo (2025) - Перший CGM без рецепту (OTC) для людей без інсулінотерапії\n- Термін: 15 днів\n- Для діабету 2 типу без інсуліну та предіабету ### SiBio KS1 (кетони) - Перший безперервний монітор кетонів у світі\n- Термін: 14 днів\n- Вимірює бета-гідроксибутират (BHB)\n- Для контролю кетозу при кетодієті ## Ключові метрики ### Time in Range (TIR) Міжнародний консенсус (Battelino et al., 2019):\n- **Цільовий діапазон**: 3,9–10,0 ммоль/л\n- **Оптимальний TIR**: >70%\n- **Гіпоглікемія (<3,9)**: <4%\n- **Гіперглікемія (>10,0)**: <25% Кожне збільшення TIR на 5% асоційоване зі зниженням HbA1c на ~0,5% (Beck et al., 2019). ### Глікемічна варіабельність **Коефіцієнт варіації (CV)**: <36% — стабільний, >36% — нестабільний з ризиком гіпоглікемій. Monnier et al. (2017): варіабельність — незалежний фактор ризику серцево-судинних ускладнень. **AGP-звіт** — стандартизований 14-денний звіт: медіана, перцентилі. ## Практичне застосування ### Діабет 1 типу CGM + помпа = гібридна замкнута система. NEJM (2022): TIR зріс з 51% до 68% у підлітків. ### Діабет 2 типу FLASH-UK (Lancet, 2022): FreeStyle Libre знизив HbA1c на 0,5%, час в гіпоглікемії — на 43%. CGM показує вплив конкретних продуктів на глюкозу. ### Предіабет та метаболічне здоров\ , язок. ## Обмеження - Затримка 5–15 хвилин\n- Менша точність при <3,9 та >16,7 ммоль/л\n- Перші 24 години — період стабілізації\n- Компресійні хибні гіпоглікемії уві сні\n- Вартість: $75–300/місяць ## Як почати 1. Визначити мету: управління діабетом, оптимізація метаболізму, контроль кетозу\n2. Обрати систему: Libre 3 (краще ціна/якість), Dexcom G7 (інтеграція з помпами)\n3. Мінімум 14 днів для повної картини\n4. Вести щоденник харчування\n5. AGP-звіт показати ендокринологу ## Часті запитання **Чи потрібен CGM при діабеті 2 типу без інсуліну?**\nНавіть короткий курс (2–4 тижні) дає цінну інформацію. Dexcom Stelo створений саме для цієї групи. **CGM замінює глюкометр?**\nДля більшості рішень — так. При сумнівах у точності — контрольний замір глюкометром. **Чи може здорова людина використовувати CGM?**\nТак. Виявляє індивідуальну реакцію на продукти та приховану інсулінорезистентність. Курс 2–4 тижні. **Чи боляче встановлювати?**\nБільшість описують як легкий клацання. Нитка настільки тонка, що не відчувається після установки. *Ця стаття має інформаційний характер. Вибір CGM та інтерпретація даних — спільно з лікарем.* --- ## Литий в малых дозах: неожиданное средство от тревожности и панических атак **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/litiy-trevozhnost-panicheskiye-ataki > Микродозы лития (оротат): нейропротекция, ГАМК-система, тревожность, панические атаки. Литий оротат vs карбонат, клинические данные, дозировки, безопасность. ## Введение: литий — не только для биполярного расстройства Литий — третий элемент таблицы Менделеева и один из старейших психотропных агентов, применяемый в психиатрии с 1949 года. Карбонат лития в дозах 900–1800 мг/день (плазменная концентрация 0,6–1,2 мЭкв/л) остаётся золотым стандартом профилактики маниакальных эпизодов при биполярном расстройстве. Однако в последние два десятилетия нарастает объём исследований, демонстрирующих, что значительно более низкие дозы лития — в 50–100 раз меньше психиатрических — обладают мощным нейропротекторным, нейротрофическим и анксиолитическим действием. Это открытие меняет представление о литии из «тяжёлого» психиатрического препарата в тонкий нейромодулятор. ## Механизмы действия низких доз лития ### Ингибирование GSK-3β (гликогенсинтазакиназа-3β) GSK-3β — ключевой фермент, участвующий в нейродегенерации, воспалении и апоптозе нейронов. Литий является прямым ингибитором GSK-3β. Исследование в Nature (2004) показало, что даже низкие концентрации лития (0,1–0,5 мМ) достоверно ингибируют GSK-3β, что ведёт к: активации Wnt-сигнального пути (нейрогенез), повышению экспрессии Bcl-2 (антиапоптотический белок), снижению нейровоспаления через подавление NF-κB. ### Нейротрофический эффект (BDNF) Литий повышает экспрессию мозгового нейротрофического фактора (BDNF) — ключевого белка нейропластичности. Мета-анализ в Neuroscience & Biobehavioral Reviews (2014) показал, что даже низкие дозы лития достоверно повышают уровень BDNF в сыворотке крови. BDNF критически важен для формирования новых синаптических связей и восстановления нейрональных сетей, повреждённых хроническим стрессом. ### Модуляция ГАМК-системы Литий усиливает ГАМК-ергическую нейротрансмиссию через несколько механизмов: повышение синтеза ГАМК, усиление чувствительности ГАМК-рецепторов, ингибирование глутаматной эксайтотоксичности. Именно дефицит ГАМК считается одним из ключевых патофизиологических механизмов тревожных расстройств. ### Нейропротекция Литий увеличивает объём серого вещества головного мозга. Moore et al. (The Lancet, 2000) показали рост объёма серого вещества на 3% за 4 недели терапии литием. Даже при низких дозах литий защищает нейроны от оксидативного стресса, эксайтотоксичности и воспаления. ## Клинические данные о низкодозном литии ### Тревожность и панические атаки Хотя крупных РКИ по низкодозному литию при тревожности пока нет, ряд пилотных исследований и клинических наблюдений демонстрируют эффект. Наблюдательные исследования показали корреляцию между содержанием лития в питьевой воде и более низким уровнем тревожности в популяции. Schrauzer & Shrestha (Biological Trace Element Research, 1990) обнаружили обратную корреляцию между содержанием лития в водопроводной воде (4–160 мкг/л) и частотой суицидов, насильственных преступлений и госпитализаций по поводу психических расстройств в 27 округах Техаса. ### Нейродегенерация и когнитивные нарушения Nunes et al. (British Journal of Psychiatry, 2013) — РКИ на пациентах с болезнью Альцгеймера: микродозы лития (300 мкг/день) в течение 15 месяцев стабилизировали когнитивные функции (MMSE) и снизили уровень фосфорилированного тау-белка в спинномозговой жидкости. Систематический обзор Forlenza et al. (Pharmacopsychiatry, 2019): низкодозный литий обладает нейропротекторным потенциалом при болезни Альцгеймера и лёгких когнитивных нарушениях. ### Импульсивность и агрессия Sheard et al. (American Journal of Psychiatry, 1976): литий в дозах ниже стандартных психиатрических снижал импульсивную агрессию. Этот эффект имеет прямое отношение к тревожности, где импульсивные компоненты часто усиливают паническую реакцию. ## Литий оротат vs литий карбонат **Литий карбонат** — рецептурный препарат, содержащий ~18,8% элементарного лития. Таблетка 300 мг = 56,4 мг элементарного лития. Терапевтическая доза: 900–1800 мг/день. Требует мониторинга плазменной концентрации. **Литий оротат** — безрецептурная добавка, содержащая ~3,83% элементарного лития. Таблетка 120 мг = 4,6 мг элементарного лития. Оротовая кислота — естественный транспортёр через клеточные мембраны, что теоретически обеспечивает лучшее проникновение в клетки при значительно меньших дозах. Сравнение: стандартная добавка лития оротата (5–20 мг элементарного лития) обеспечивает в 10–50 раз меньшую дозу, чем психиатрические дозы карбоната. При таких дозах плазменная концентрация лития не достигает измеримых уровней, что исключает классические побочные эффекты высокодозной терапии. ## Протокол применения при тревожности **Дозирование:**\n- Начальная доза: 5 мг элементарного лития (1 таблетка литий оротата 120 мг)\n- Стандартная доза: 5–10 мг/день\n- Максимальная безрецептурная: 20 мг/день\n- Время приёма: вечер (мягкий седативный эффект) **Продолжительность:** минимум 4–8 недель для оценки эффекта. При положительном ответе — длительный приём (месяцы–годы) безопасен при микродозах. **Синергия:**\n- Магний бисглицинат: 300–400 мг/день (ГАМК-ергический синергизм)\n- L-теанин: 200 мг 1–2 раза/день (модуляция альфа-ритма)\n- Таурин: 500–1000 мг/день (ГАМК-агонист)\n- Витамин B6 (P-5-P): 50 мг/день (кофактор синтеза ГАМК) ## Безопасность микродоз лития При дозах 5–20 мг элементарного лития побочные эффекты, характерные для высокодозной терапии (тремор, полиурия, гипотиреоз, нефротоксичность), НЕ наблюдаются. Плазменная концентрация не достигает терапевтического диапазона (0,6–1,2 мЭкв/л). **Мониторинг при микродозах:** при дозах <20 мг/день рутинный мониторинг ТТГ и креатинина не обязателен, но рекомендуется при длительном приёме (>6 месяцев). При дозах >20 мг/день — контроль ТТГ каждые 6 месяцев. **Противопоказания:** тяжёлая почечная недостаточность, выраженный гипотиреоз, беременность (1-й триместр — риск аномалии Эбштейна), одновременный приём НПВС, тиазидных диуретиков, иАПФ (повышают концентрацию лития). ## Часто задаваемые вопросы **Литий оротат — это то же самое, что литий для биполярного расстройства?**\nАктивный элемент тот же (ион лития), но доза в 10–50 раз меньше. Это как сравнивать одну чашку кофе с 50 чашками — эффекты принципиально различны. **Нужно ли сдавать анализы крови?**\nПри микродозах (<20 мг/день) — не обязательно, но при длительном приёме (>6 месяцев) рекомендуется проверить ТТГ и креатинин. **Можно ли совмещать с антидепрессантами?**\nВ большинстве случаев — да, но обязательно под наблюдением врача. Литий может усиливать серотонинергические эффекты СИОЗС (риск серотонинового синдрома при высоких дозах). **Как быстро наступает эффект?**\nАнксиолитический эффект может проявиться через 1–2 недели. Нейропротекторный — через 4–8 недель и нарастает со временем. *Данная статья носит информационный характер. При тревожных расстройствах необходима консультация психиатра или невролога. Не заменяйте назначенную терапию самостоятельно.* --- ## Low-Dose Lithium: An Unexpected Remedy for Anxiety and Panic Attacks **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/lithium-anxiety-panic-attacks > Microdose lithium orotate: neuroprotection, GABA modulation, anxiety, panic attacks. Lithium orotate vs carbonate, clinical evidence, dosing, and safety profile. ## Introduction: Lithium Beyond Bipolar Disorder Lithium — the third element in the periodic table and one of the oldest psychotropic agents, used in psychiatry since 1949. Lithium carbonate at 900-1,800 mg/day (plasma level 0.6-1.2 mEq/L) remains the gold standard for manic episode prophylaxis in bipolar disorder. However, over the past two decades, a growing body of research demonstrates that significantly lower doses of lithium — 50 to 100 times below psychiatric levels — possess potent neuroprotective, neurotrophic, and anxiolytic properties. This discovery is transforming the perception of lithium from a psychiatric drug into a subtle neuromodulator. ## Mechanisms of Low-Dose Lithium ### GSK-3-beta Inhibition GSK-3-beta is a key enzyme involved in neurodegeneration, inflammation, and neuronal apoptosis. Lithium is a direct GSK-3-beta inhibitor. A study in Nature (2004) showed that even low lithium concentrations (0.1-0.5 mM) significantly inhibit GSK-3-beta, leading to: Wnt signaling pathway activation (neurogenesis), increased Bcl-2 expression (anti-apoptotic protein), and reduced neuroinflammation via NF-kB suppression. ### Neurotrophic Effect (BDNF) Lithium increases expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) — the key neuroplasticity protein. A meta-analysis in Neuroscience & Biobehavioral Reviews (2014) showed that even low-dose lithium significantly increases serum BDNF levels. BDNF is critical for forming new synaptic connections and restoring neuronal networks damaged by chronic stress. ### GABA System Modulation Lithium enhances GABAergic neurotransmission through multiple mechanisms: increased GABA synthesis, enhanced GABA receptor sensitivity, and inhibition of glutamate excitotoxicity. GABA deficiency is considered a key pathophysiological mechanism in anxiety disorders. ### Neuroprotection Lithium increases gray matter volume. Moore et al. (The Lancet, 2000) demonstrated a 3% increase in gray matter volume after 4 weeks of lithium therapy. Even at low doses, lithium protects neurons from oxidative stress, excitotoxicity, and inflammation. ## Clinical Evidence for Low-Dose Lithium ### Anxiety and Panic Attacks While large RCTs on low-dose lithium for anxiety are still pending, pilot studies and observational data demonstrate effect. Studies have shown a correlation between lithium content in drinking water and lower anxiety levels in populations. Schrauzer & Shrestha (Biological Trace Element Research, 1990) found an inverse correlation between lithium in tap water (4-160 mcg/L) and rates of suicide, violent crime, and psychiatric hospitalizations across 27 Texas counties. ### Neurodegeneration and Cognitive Impairment Nunes et al. (British Journal of Psychiatry, 2013) — RCT in Alzheimer\ , s disease and mild cognitive impairment. ### Impulsivity and Aggression Sheard et al. (American Journal of Psychiatry, 1976): sub-therapeutic lithium doses reduced impulsive aggression. This effect is directly relevant to anxiety, where impulsive components often amplify panic responses. ## Lithium Orotate vs Lithium Carbonate **Lithium carbonate** — prescription medication containing ~18.8% elemental lithium. A 300 mg tablet = 56.4 mg elemental lithium. Therapeutic dose: 900-1,800 mg/day. Requires plasma level monitoring. **Lithium orotate** — OTC supplement containing ~3.83% elemental lithium. A 120 mg tablet = 4.6 mg elemental lithium. Orotic acid is a natural cellular membrane transporter, theoretically providing better cellular penetration at much lower doses. Comparison: standard lithium orotate supplementation (5-20 mg elemental lithium) provides a 10-50 times lower dose than psychiatric carbonate doses. At these doses, plasma lithium does not reach measurable levels, eliminating the classic side effects of high-dose therapy. ## Application Protocol for Anxiety **Dosing:**\n- Starting dose: 5 mg elemental lithium (1 tablet lithium orotate 120 mg)\n- Standard dose: 5-10 mg/day\n- Maximum OTC dose: 20 mg/day\n- Timing: evening (mild sedative effect) **Duration:** minimum 4-8 weeks to assess effect. With positive response, long-term use (months to years) is considered safe at microdoses. **Synergistic agents:**\n- Magnesium bisglycinate: 300-400 mg/day (GABAergic synergism)\n- L-theanine: 200 mg 1-2 times/day (alpha-wave modulation)\n- Taurine: 500-1,000 mg/day (GABA agonist)\n- Vitamin B6 (P-5-P): 50 mg/day (GABA synthesis cofactor) ## Microdose Lithium Safety At doses of 5-20 mg elemental lithium, side effects characteristic of high-dose therapy (tremor, polyuria, hypothyroidism, nephrotoxicity) are NOT observed. Plasma concentration does not reach the therapeutic range (0.6-1.2 mEq/L). **Monitoring at microdoses:** at <20 mg/day, routine TSH and creatinine monitoring is not mandatory but recommended for long-term use (>6 months). At >20 mg/day, check TSH every 6 months. **Contraindications:** severe renal failure, significant hypothyroidism, pregnancy (first trimester — Ebstein anomaly risk), concurrent NSAIDs, thiazide diuretics, ACE inhibitors (all raise lithium levels). ## Frequently Asked Questions **Is lithium orotate the same as lithium for bipolar disorder?**\nThe active element is the same (lithium ion), but the dose is 10-50 times lower. It is like comparing one cup of coffee with 50 cups — the effects are fundamentally different. **Do I need blood tests?**\nAt microdoses (<20 mg/day) — not mandatory, but for long-term use (>6 months), checking TSH and creatinine is recommended. **Can I combine with antidepressants?**\nIn most cases yes, but physician supervision is mandatory. Lithium may enhance serotonergic effects of SSRIs (serotonin syndrome risk at high doses). **How quickly does the effect appear?**\nAnxiolytic effects may emerge within 1-2 weeks. Neuroprotective benefits require 4-8 weeks and build over time. *This article is for informational purposes only. Anxiety disorders require consultation with a psychiatrist or neurologist. Do not replace prescribed therapy on your own.* --- ## Літій у малих дозах: несподіваний засіб від тривожності та панічних атак **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/litij-tryvozhnist-panichni-ataky > Мікродози літію (оротат): нейропротекція, ГАМК-система, тривожність, панічні атаки. Літій оротат vs карбонат, клінічні дані, дозування, безпека. ## Вступ: літій — не лише для біполярного розладу Літій — третій елемент таблиці Менделєєва, в психіатрії з 1949 року. Карбонат літію 900–1800 мг/добу — золотий стандарт при біполярному розладі. Але дослідження останніх двох десятиліть показують: дози у 50–100 разів нижчі мають потужну нейропротекторну та анксіолітичну дію. ## Механізми дії низьких доз ### Інгібування GSK-3β GSK-3β — ключовий фермент нейродегенерації. Літій — прямий інгібітор. Nature (2004): навіть низькі концентрації (0,1–0,5 мМ) активують Wnt-сигналінг (нейрогенез), підвищують Bcl-2, знижують NF-κB. ### Нейротрофічний ефект (BDNF) Мета-аналіз Neuroscience & Biobehavioral Reviews (2014): низькі дози літію підвищують BDNF — ключовий білок нейропластичності. BDNF критичний для відновлення нейрональних мереж після хронічного стресу. ### Модуляція ГАМК-системи Літій підсилює ГАМК-ергічну трансмісію: підвищення синтезу ГАМК, чутливості рецепторів, інгібування глутаматної ексайтотоксичності. Дефіцит ГАМК — ключовий механізм тривожних розладів. ### Нейропротекція Moore et al. (The Lancet, 2000): зростання об\ , , , , , , , , , , , , який седативний ефект). **Тривалість:** мінімум 4–8 тижнів. При ефекті — тривалий прийом безпечний. **Синергія:** магній бісгліцинат 300–400 мг, L-теанін 200 мг, таурин 500–1000 мг, вітамін B6 (P-5-P) 50 мг. ## Безпека мікродоз При 5–20 мг побічні ефекти високодозної терапії (тремор, поліурія, гіпотиреоз, нефротоксичність) НЕ спостерігаються. **Моніторинг:** при <20 мг/добу ТТГ та креатинін — за бажанням (рекомендовано при >6 місяців прийому).\n**Протипоказання:** тяжка ниркова недостатність, гіпотиреоз, вагітність (1-й триместр), одночасний прийом НПЗЗ, тіазидних діуретиків. ## Часті запитання **Літій оротат — те саме, що літій при біполярному розладі?**\nАктивний елемент той самий, але доза у 10–50 разів менша. Як одна чашка кави проти 50. **Чи потрібні аналізи крові?**\nПри мікродозах (<20 мг) — не обов\ , , , --- ## CBD масло: доказательная база при боли, тревоге и нейровоспалении **Date:** 2026-02-11 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/cbd-maslo-dokazatelnaya-baza > CBD масло: эндоканнабиноидная система, CB1/CB2 рецепторы, обезболивание, анксиолитический эффект, нейропротекция. Дозировки, легальность, выбор качественного продукта. ## Введение: от стигмы к фармакологии Каннабидиол (CBD) — один из более чем 100 фитоканнабиноидов, содержащихся в растении Cannabis sativa. В отличие от тетрагидроканнабинола (ТГК), CBD не обладает психоактивными свойствами и не вызывает состояния опьянения. Всемирная организация здравоохранения в отчёте 2018 года заключила, что CBD «не демонстрирует эффектов, указывающих на потенциал злоупотребления или формирования зависимости». Эпидиолекс (Epidiolex) — чистый CBD — стал первым лекарственным препаратом на основе каннабиноида, одобренным FDA (2018) для лечения редких форм эпилепсии (синдромы Леннокса-Гасто и Драве). Это одобрение легитимизировало CBD как фармакологически активное вещество с доказанной клинической эффективностью. ## Эндоканнабиноидная система (ЭКС) Эндоканнабиноидная система — фундаментальная регуляторная система организма, открытая в 1990-х годах. Она состоит из трёх компонентов: эндоканнабиноиды (анандамид и 2-АГ), каннабиноидные рецепторы (CB1 и CB2) и ферменты синтеза/деградации (FAAH, MAGL). **CB1-рецепторы** — преимущественно в центральной нервной системе (особенно гиппокамп, базальные ганглии, мозжечок, неокортекс). Регулируют нейротрансмиссию, боль, настроение, аппетит, память. **CB2-рецепторы** — преимущественно в иммунных клетках (микроглия, макрофаги, селезёнка). Регулируют воспаление, иммунный ответ, нейровоспаление. CBD не связывается напрямую с CB1/CB2-рецепторами (в отличие от ТГК), а действует как негативный аллостерический модулятор CB1 и косвенно повышает уровень эндоканнабиноидов через ингибирование FAAH (фермента, разрушающего анандамид). Кроме того, CBD взаимодействует с серотониновыми 5-HT1A-рецепторами, TRPV1-рецепторами (болевая модуляция) и PPARγ-рецепторами (противовоспалительное действие). ## CBD при хронической боли ### Механизмы обезболивания CBD модулирует болевой сигнал на нескольких уровнях: 1) активация TRPV1-рецепторов (десенситизация болевых нейронов), 2) повышение анандамида через ингибирование FAAH, 3) модуляция глицинового рецептора α3 (подавление воспалительной боли), 4) ингибирование высвобождения провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6). ### Клинические данные Систематический обзор Argueta et al. (Journal of Cannabis Research, 2020) проанализировал 25 РКИ и показал, что каннабиноиды (включая CBD-доминантные препараты) демонстрируют умеренный обезболивающий эффект при нейропатической и хронической боли. Наилучшие результаты — при нейропатической боли и спастичности при рассеянном склерозе. Набиксимолс (Sativex) — комбинация CBD и ТГК в соотношении 1:1 — одобрен в 25 странах для лечения спастичности при рассеянном склерозе. При этом CBD-монопрепараты показывают более скромные, но статистически значимые результаты при фибромиалгии и артрите. ## CBD при тревожности ### Молекулярные механизмы Анксиолитическое действие CBD реализуется через: 1) агонизм серотониновых 5-HT1A-рецепторов (аналогично буспирону), 2) модуляцию ГАМК-ергической нейротрансмиссии, 3) снижение активности миндалевидного тела (центра страха), 4) нейрогенез в гиппокампе через повышение BDNF. ### Ключевые исследования Bergamaschi et al. (Neuropsychopharmacology, 2011): CBD 600 мг однократно достоверно снизил тревожность, когнитивные нарушения и дискомфорт во время публичного выступления у пациентов с социальной фобией. Эффект сопоставим с бензодиазепинами, но без седации. Zuardi et al. (Journal of Psychopharmacology, 2017): CBD 300 мг снизил тревожность при моделированном публичном выступлении у здоровых добровольцев. Интересно, что дозы 150 мг и 600 мг оказались менее эффективными — типичная инвертированная U-образная кривая доза-эффект. Shannon et al. (The Permanente Journal, 2019): CBD 25–75 мг/день в течение 3 месяцев снизил тревожность у 79,2% и улучшил сон у 66,7% пациентов. Тревожность устойчиво снижалась на протяжении всего периода наблюдения. ## CBD при нейровоспалении Нейровоспаление — хроническая активация микроглии и астроцитов — признано ключевым механизмом нейродегенеративных заболеваний (Альцгеймер, Паркинсон), депрессии и хронической боли. CBD модулирует нейровоспаление через: ингибирование активации микроглии (переключение M1→M2 фенотипа), снижение продукции провоспалительных цитокинов, активацию PPARγ-рецепторов, усиление антиоксидантных систем (повышение глутатиона). Fernandez-Ruiz et al. (British Journal of Clinical Pharmacology, 2013) обзор: CBD демонстрирует нейропротекторный потенциал при моделях болезни Альцгеймера, Паркинсона, рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза и болезни Гентингтона. ## Практическое руководство ### Формы и биодоступность - **Сублингвально (масло под язык)**: биодоступность 13–19%. Начало действия: 15–30 минут. Рекомендуемая форма.\n- **Перорально (капсулы, жевательные конфеты)**: биодоступность 6–13% (эффект первого прохождения через печень). Начало: 30–90 минут.\n- **Ингаляционно (вейп)**: биодоступность 31–56%. Начало: 1–3 минуты. Не рекомендуется из-за рисков для лёгких.\n- **Топикально (кремы, мази)**: локальное действие, не попадает в системный кровоток. ### Дозирование **Принцип: «start low, go slow»**\n- Начальная доза: 10–15 мг/день\n- Титрование: увеличение на 5 мг каждые 3–5 дней\n- Стандартная доза при тревожности: 25–50 мг/день\n- Стандартная доза при хронической боли: 50–150 мг/день\n- Высокие дозы (при эпилепсии, под наблюдением): 200–600 мг/день ### Выбор качественного CBD 1. **Full-spectrum vs Broad-spectrum vs Isolate**: Full-spectrum содержит все каннабиноиды (включая следы ТГК <0,3%), обеспечивая «эффект антуража». Broad-spectrum — без ТГК. Isolate — чистый CBD.\n2. **Экстракция CO₂**: сверхкритическая CO₂-экстракция — золотой стандарт чистоты.\n3. **Сертификат анализа (COA)**: от независимой лаборатории. Проверить: содержание CBD, ТГК (<0,3%), тяжёлые металлы, пестициды, микотоксины.\n4. **Источник**: конопля (hemp), выращенная в ЕС или США с сертификацией GMP. ## Лекарственные взаимодействия CBD ингибирует ферменты цитохрома P450 (CYP3A4, CYP2C19), что замедляет метаболизм ряда препаратов:\n- **Антикоагулянты** (варфарин) — повышение МНО\n- **Бензодиазепины** (диазепам, мидазолам) — усиление седации\n- **Антиконвульсанты** (клобазам) — повышение уровня N-десметилклобазама\n- **Статины** — повышение концентрации\n- **Иммуносупрессоры** (циклоспорин, такролимус) — повышение уровня ## Правовой статус Правовой статус CBD значительно различается по странам. В ЕС продукты CBD из промышленной конопли (<0,3% ТГК) легальны в большинстве стран. В США — легален на федеральном уровне после Farm Bill (2018). В Таиланде — легализован с 2022 года. Проверяйте местное законодательство. ## Часто задаваемые вопросы **CBD вызывает опьянение?**\nНет. CBD не обладает психоактивными свойствами. ТГК — психоактивный компонент каннабиса. Full-spectrum CBD содержит <0,3% ТГК — этого недостаточно для какого-либо психоактивного эффекта. **Покажет ли CBD на тесте на наркотики?**\nIsolate и Broad-spectrum — не должны. Full-spectrum при высоких дозах теоретически может дать ложноположительный результат на ТГК. При регулярном тестировании рекомендуется Broad-spectrum. **Безопасен ли CBD длительно?**\nДанные по безопасности до 2 лет. Основные побочные эффекты: диарея, утомляемость, изменение аппетита. При дозах >300 мг/день — контроль печёночных ферментов. **С какой дозы начать при тревожности?**\n10–15 мг сублингвально вечером. Увеличивать на 5 мг каждые 3–5 дней до 25–50 мг/день. Эффект обычно через 1–2 недели. *Данная статья носит информационный характер. CBD может взаимодействовать с лекарственными препаратами. Перед началом приёма проконсультируйтесь с врачом.* --- ## CBD Oil: Evidence-Based Benefits for Pain, Anxiety, and Neuroinflammation **Date:** 2026-02-11 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Volodymyr Perelyhin **URL:** https://universum.earth/en/blog/cbd-oil-evidence-based > CBD oil: endocannabinoid system, CB1/CB2 receptors, pain management, anxiolytic effects, neuroprotection. Dosing, legality, and choosing quality products. ## From Stigma to Pharmacology Cannabidiol (CBD) is one of over 100 phytocannabinoids in Cannabis sativa. Unlike tetrahydrocannabinol (THC), CBD has no psychoactive properties and does not cause intoxication. The WHO concluded in its 2018 report that CBD Epidiolex — pure CBD — became the first cannabinoid-derived medication approved by the FDA (2018) for treating rare forms of epilepsy (Lennox-Gastaut and Dravet syndromes). This approval legitimized CBD as a pharmacologically active substance with proven clinical efficacy. ## The Endocannabinoid System (ECS) The endocannabinoid system is a fundamental regulatory system discovered in the 1990s. It comprises three components: endocannabinoids (anandamide and 2-AG), cannabinoid receptors (CB1 and CB2), and synthesis/degradation enzymes (FAAH, MAGL). **CB1 receptors** are predominantly in the central nervous system (especially hippocampus, basal ganglia, cerebellum, neocortex). They regulate neurotransmission, pain, mood, appetite, and memory. **CB2 receptors** are predominantly in immune cells (microglia, macrophages, spleen). They regulate inflammation, immune response, and neuroinflammation. CBD does not directly bind CB1/CB2 receptors (unlike THC). Instead, it acts as a negative allosteric modulator of CB1 and indirectly raises endocannabinoid levels by inhibiting FAAH (the enzyme that degrades anandamide). Additionally, CBD interacts with serotonin 5-HT1A receptors, TRPV1 receptors (pain modulation), and PPARgamma receptors (anti-inflammatory). ## CBD for Chronic Pain ### Pain Mechanisms CBD modulates the pain signal at multiple levels: 1) TRPV1 receptor activation (pain neuron desensitization), 2) increased anandamide via FAAH inhibition, 3) glycine receptor alpha-3 modulation (inflammatory pain suppression), 4) inhibition of pro-inflammatory cytokine release (TNF-alpha, IL-1beta, IL-6). ### Clinical Evidence Argueta et al. (Journal of Cannabis Research, 2020) reviewed 25 RCTs showing cannabinoids (including CBD-dominant preparations) demonstrate moderate analgesic effects for neuropathic and chronic pain. Best results were seen in neuropathic pain and MS-related spasticity. Nabiximols (Sativex) — a 1:1 CBD:THC combination — is approved in 25 countries for MS spasticity. CBD monotherapy shows more modest but statistically significant results in fibromyalgia and arthritis. ## CBD for Anxiety ### Molecular Mechanisms CBD anxiolytic effects work through: 1) serotonin 5-HT1A receptor agonism (similar to buspirone), 2) GABAergic neurotransmission modulation, 3) reduced amygdala activity (fear center), 4) hippocampal neurogenesis via increased BDNF. ### Key Studies Bergamaschi et al. (Neuropsychopharmacology, 2011): single CBD 600 mg dose significantly reduced anxiety, cognitive impairment, and discomfort during public speaking in patients with social phobia. Effect comparable to benzodiazepines but without sedation. Zuardi et al. (Journal of Psychopharmacology, 2017): CBD 300 mg reduced anxiety in a simulated public speaking test in healthy volunteers. Notably, 150 mg and 600 mg were less effective — a typical inverted U-shaped dose-response curve. Shannon et al. (The Permanente Journal, 2019): CBD 25-75 mg/day for 3 months reduced anxiety in 79.2% and improved sleep in 66.7% of patients. Anxiety scores remained improved throughout the observation period. ## CBD for Neuroinflammation Neuroinflammation — chronic activation of microglia and astrocytes — is recognized as a key mechanism in neurodegenerative diseases (Alzheimer\ s), depression, and chronic pain. CBD modulates neuroinflammation through: inhibiting microglial activation (M1 to M2 phenotype switching), reducing pro-inflammatory cytokine production, activating PPARgamma receptors, and enhancing antioxidant systems (increasing glutathione). Fernandez-Ruiz et al. (British Journal of Clinical Pharmacology, 2013) review: CBD demonstrates neuroprotective potential in models of Alzheimer\ s, multiple sclerosis, ALS, and Huntington\ , , , , , start low, go slow , , entourage effect. , , , , , , , , , , --- ## CBD олія: доказова база при болю, тривозі та нейрозапаленні **Date:** 2026-02-11 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/cbd-oliya-dokazova-baza > CBD олія: ендоканабіноїдна система, CB1/CB2 рецептори, знеболення, анксіолітичний ефект, нейропротекція. Дозування, легальність, вибір якісного продукту. ## Вступ: від стигми до фармакології Канабідіол (CBD) — один із понад 100 фітоканабіноїдів Cannabis sativa. На відміну від ТГК, CBD не має психоактивних властивостей. ВООЗ (2018): CBD «не демонструє ефектів, що вказують на потенціал зловживання або формування залежності». Епідіолекс — чистий CBD — перший канабіноїдний препарат, схвалений FDA (2018) для рідкісних форм епілепсії. ## Ендоканабіноїдна система (ЕКС) Фундаментальна регуляторна система, відкрита у 1990-х. Компоненти: ендоканабіноїди (анандамід, 2-АГ), рецептори (CB1 — ЦНС, CB2 — імунні клітини), ферменти (FAAH, MAGL). CBD не зв\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , яніння?**\nНі. CBD не має психоактивних властивостей. ТГК — психоактивний компонент. Full-spectrum містить <0,3% ТГК — недостатньо для ефекту. **Чи покаже CBD тест на наркотики?**\nIsolate та Broad-spectrum — не повинні. Full-spectrum при високих дозах — теоретично можливий хибнопозитивний на ТГК. **Чи безпечний тривалий прийом?**\nДані до 2 років. Побічні ефекти: діарея, втома, зміна апетиту. При >300 мг/добу — контроль печінкових ферментів. **З якої дози почати при тривозі?**\n10–15 мг сублінгвально ввечері. Збільшувати на 5 мг кожні 3–5 днів до 25–50 мг/добу. *Ця стаття має інформаційний характер. CBD може взаємодіяти з ліками. Проконсультуйтеся з лікарем перед початком прийому.* --- ## Индекс HOMA-IR: анализ, который не назначают, но который спасает от диабета **Date:** 2026-02-10 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/homa-ir-analiz-kotoryj-ne-naznachayut > Что такое HOMA-IR и почему это главный маркер инсулинорезистентности? Как рассчитать, какая норма, и почему врачи его игнорируют. Разбор от эндокринолога с 15-летним опытом. ## Главный анализ, о котором молчат За 15 лет практики я принял более 500 пациентов с диабетом 2 типа и преддиабетом. И почти у каждого — одна и та же история: годами ходили к эндокринологу, сдавали сахар натощак, HbA1c, получали рецепт на метформин. Это всё равно что диагностировать сердечную недостаточность, не измеряя давление. Сахар в крови — это следствие. HOMA-IR показывает причину: насколько ваши клетки сопротивляются инсулину. И именно от этого зависит, можно ли обратить болезнь. ## Что такое HOMA-IR и как он рассчитывается HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) — это математическая модель, разработанная в Оксфордском университете в 1985 году. Формула проста: **HOMA-IR = (инсулин натощак × глюкоза натощак) / 22.5** Инсулин измеряется в мкОд/мл (μIU/mL), глюкоза — в ммоль/л. Если глюкоза в мг/дл, формула: (инсулин × глюкоза) / 405. Для расчёта нужны всего два анализа, сданные одновременно утром натощак: инсулин и глюкоза. Стоимость — в пределах 15-30 долларов в большинстве лабораторий. Результат готов через 1-2 дня. ## Какая норма HOMA-IR Интерпретация результатов: - **Ниже 1.0** — отличная чувствительность к инсулину - **1.0–1.5** — норма - **1.5–2.5** — начальная инсулинорезистентность, «серая зона» - **2.5–4.0** — умеренная инсулинорезистентность (преддиабет) - **Выше 4.0** — выраженная инсулинорезистентность (высокий риск диабета или уже диабет) В моей практике средний HOMA-IR у впервые обратившихся пациентов с диабетом 2 типа составляет 5.8. У тех, кто приходит с преддиабетом — 3.4. Показательно, что у многих из них сахар натощак ещё в «нормальном» диапазоне 5.0-5.5 ммоль/л. ## Почему HbA1c недостаточно HbA1c — стандартный маркер контроля диабета. Он показывает средний уровень сахара за 3 месяца. Проблема: HbA1c растёт поздно. Вот типичная хронология развития диабета 2 типа: **Год 0-5**: Инсулинорезистентность нарастает. HOMA-IR растёт от 1.5 до 3.0. Инсулин натощак повышен (15-25 мкОд/мл). Глюкоза натощак в норме. HbA1c в норме. Пациент ничего не знает. **Год 5-8**: HOMA-IR 3.0-5.0. Глюкоза натощак начинает расти (5.6-6.9 ммоль/л). HbA1c 5.7-6.4% — преддиабет. Врач говорит: «Похудейте, придёте через полгода». **Год 8+**: Поджелудочная истощается. Инсулина становится недостаточно. Глюкоза выше 7.0 ммоль/л. HbA1c выше 6.5%. Диагноз: диабет 2 типа. Назначают метформин. Видите проблему? HOMA-IR мог бы поймать болезнь на первом этапе — за 5-8 лет до диагноза. Но его никто не назначал. ## Почему врачи не назначают HOMA-IR Причин несколько, и они системные: **1. Не входит в стандартные протоколы.** Клинические рекомендации ADA (Американской диабетической ассоциации) и РАЭ (Российской ассоциации эндокринологов) не включают инсулин натощак и HOMA-IR в рутинный скрининг. Врач следует протоколу — анализа нет. **2. Парадигма «лечим сахар».** Традиционная эндокринология фокусируется на контроле гликемии. Снизить сахар — цель достигнута. Что при этом происходит с инсулинорезистентностью — не отслеживается. **3. Нет препарата «от HOMA-IR».** Если врач находит высокий HOMA-IR, что он назначит? Стандартного медикаментозного ответа нет. Метформин частично снижает резистентность, но не устраняет её. Нужен комплексный подход: питание, добавки, образ жизни. У большинства эндокринологов нет ни времени, ни экспертизы для этого. **4. Время приёма.** У поликлинического врача 12-15 минут на пациента. Объяснить, что такое HOMA-IR, зачем он нужен и как интерпретировать — физически нет времени. ## Что HOMA-IR рассказывает о вашем здоровье Индекс HOMA-IR — это не просто маркер диабета. Инсулинорезистентность лежит в основе целого спектра состояний: - **Ожирение**, особенно абдоминальное (жир на животе) - **Артериальная гипертензия** — инсулин задерживает натрий, повышая давление - **Дислипидемия** — высокие триглицериды, низкий ЛПВП - **Жировой гепатоз (НАЖБП)** — поражает до 70% людей с инсулинорезистентностью - **Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)** — инсулинорезистентность выявляется у 70-80% женщин с СПКЯ - **Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний** — инсулинорезистентность — независимый фактор риска инфаркта и инсульта Один анализ — и вы видите корень проблемы, которая может проявляться десятком разных диагнозов. ## Клинический пример: Андрей, 47 лет Андрей обратился ко мне с жалобами на усталость и набор веса (+12 кг за 2 года). Его терапевт сказал: «Анализы в норме, просто меньше ешьте». Результаты «нормальных» анализов: глюкоза натощак 5.3 ммоль/л, HbA1c 5.5%. Действительно, формально всё в норме. Я назначил расширенную панель: - **Инсулин натощак**: 22.4 мкОд/мл (норма до 8) - **HOMA-IR**: 5.3 (норма до 1.5) - **С-пептид**: 4.1 нг/мл (верхняя граница) - **Триглицериды**: 2.8 ммоль/л (повышены) - **АЛТ**: 52 Ед/л (повышена — признак жирового гепатоза) Картина ясна: выраженная инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией. Поджелудочная работает в 3 раза интенсивнее нормы, чтобы удерживать сахар. Без вмешательства — диабет через 2-3 года. Через 4 месяца на md_pereligyn protocol: HOMA-IR снизился до 1.8, инсулин до 7.2 мкОд/мл, вес уменьшился на 11 кг, АЛТ нормализовалась. Андрей избежал диабета, который «не видели» стандартные анализы. ## Как проверить свой HOMA-IR Алгоритм простой: **Шаг 1.** Запишитесь в лабораторию на два анализа: **инсулин натощак** и **глюкоза натощак**. Оба должны быть взяты из одной пробирки утром, строго натощак (8-12 часов без еды). **Шаг 2.** Рассчитайте HOMA-IR по формуле: (инсулин × глюкоза) / 22.5. Или воспользуйтесь любым онлайн-калькулятором. **Шаг 3.** Интерпретируйте результат. Если HOMA-IR выше 2.5 — у вас есть инсулинорезистентность, которая требует внимания. Если выше 4.0 — это серьёзная проблема, требующая немедленных действий. **Шаг 4.** Дополните картину: С-пептид, липидный профиль, АЛТ/АСТ, вч-СРБ, витамин D, магний. Эти анализы покажут масштаб метаболических нарушений и помогут составить план коррекции. ## Можно ли снизить HOMA-IR Да, и в этом главная ценность этого индекса — он обратим. В моей практике: - Средний HOMA-IR при поступлении: 5.8 - Средний HOMA-IR через 3-4 месяца протокола: 1.9 - 85% пациентов достигают HOMA-IR ниже 2.5 (то есть выходят из зоны инсулинорезистентности) Что работает для снижения HOMA-IR: **Питание**: снижение рафинированных углеводов, увеличение белка и здоровых жиров, режим питания в окне 8-10 часов. **Нутрицевтика**: берберин (900-1500 мг/день), магний глицинат (200-400 мг), хром пиколинат (500 мкг), омега-3 (2-4 г). Все эти компоненты имеют доказательную базу по снижению HOMA-IR. **Физическая активность**: ходьба после еды (15-20 мин), силовые тренировки 2-3 раза в неделю. Мышечная масса — крупнейший потребитель глюкозы в организме. **Сон**: 7-8 часов в темноте. Одна ночь недосыпа повышает инсулинорезистентность на 25-30% (исследование Donga et al., 2010, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). ## Ваш первый шаг Сдайте инсулин натощак. Это один анализ, который стоит копейки, но может изменить вашу жизнь. Если HOMA-IR выше 2.5 — не ждите, пока сахар вырастет и врач поставит диабет. Действуйте сейчас, пока болезнь обратима. На консультации мы разберём ваши анализы, определим стадию инсулинорезистентности и составим персональный план коррекции. 85% моих пациентов возвращают HOMA-IR в норму за 3-4 месяца. Следующим можете стать вы. --- ## HOMA-IR: The Blood Test Your Doctor Isn\ **Date:** 2026-02-10 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/homa-ir-test-doctors-dont-order > What is HOMA-IR and why is it the most important marker of insulin resistance? How to calculate it, normal ranges, and why most doctors ignore it. Explained by an endocrinologist with 15 years of experience. ## The Most Important Test Nobody Orders In 15 years of clinical practice, I\ , , , , , , , , , , , gray zone , , , normal , , , s the typical timeline of type 2 diabetes development: **Years 0-5**: Insulin resistance builds. HOMA-IR climbs from 1.5 to 3.0. Fasting insulin is elevated (15-25 μIU/mL). Fasting glucose is normal. HbA1c is normal. The patient knows nothing. **Years 5-8**: HOMA-IR reaches 3.0-5.0. Fasting glucose starts rising (100-125 mg/dL). HbA1c hits 5.7-6.4% — prediabetes. Doctor says: **Year 8+**: The pancreas becomes exhausted. Insulin production falls. Glucose exceeds 126 mg/dL. HbA1c surpasses 6.5%. Diagnosis: type 2 diabetes. Metformin prescribed. See the problem? HOMA-IR could have caught the disease at stage one — 5-8 years before diagnosis. But no one ordered it. ## Why Doctors Don\ , re systemic: **1. Not in standard protocols.** Clinical guidelines from the ADA (American Diabetes Association) and most national endocrinology associations don\ , treat the sugar , for HOMA-IR. s no standard pharmaceutical response. Metformin partially reduces resistance but doesn\ , s simply no time. ## What HOMA-IR Tells You About Your Health HOMA-IR isn\ , , , , , , , , , Your labs are normal, just eat less. , normal , , , , , , , , normal t see. ## How to Check Your HOMA-IR The process is straightforward: **Step 1.** Go to any lab and order two tests: **fasting insulin** and **fasting glucose**. Both must be drawn from the same blood sample in the morning, after 8-12 hours without food. **Step 2.** Calculate HOMA-IR using the formula: (insulin × glucose in mmol/L) / 22.5. Or use any online HOMA-IR calculator. **Step 3.** Interpret the result. If HOMA-IR is above 2.5 — you have insulin resistance that needs attention. Above 4.0 — this is a serious issue requiring immediate action. **Step 4.** Complete the picture: C-peptide, lipid panel, ALT/AST, hs-CRP, vitamin D, magnesium. These tests reveal the full extent of metabolic dysfunction and help build a correction plan. ## Can You Lower HOMA-IR Yes — and this is the greatest value of this index: it\ , , , , , , , s largest glucose consumer. **Sleep**: 7-8 hours in darkness. A single night of sleep deprivation increases insulin resistance by 25-30% (Donga et al., 2010, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). ## Your First Step Order a fasting insulin test. It\ t wait for blood sugar to climb and for a diabetes diagnosis. Act now, while the condition is reversible. During a consultation, we\ --- ## Індекс HOMA-IR: аналіз, який не призначають, але який рятує від діабету **Date:** 2026-02-10 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/homa-ir-analiz-yakyj-ne-pryznachayut > Що таке HOMA-IR і чому це головний маркер інсулінорезистентності? Як розрахувати, яка норма, і чому лікарі його ігнорують. Розбір від ендокринолога з 15-річним досвідом. ## Головний аналіз, про який мовчать За 15 років практики я прийняв понад 500 пацієнтів із діабетом 2 типу та переддіабетом. І майже у кожного — одна й та сама історія: роками ходили до ендокринолога, здавали цукор натще, HbA1c, отримували рецепт на метформін. Це те саме, що діагностувати серцеву недостатність, не вимірюючи тиск. Цукор у крові — це наслідок. HOMA-IR показує причину: наскільки ваші клітини чинять опір інсуліну. І саме від цього залежить, чи можна повернути хворобу назад. ## Що таке HOMA-IR і як він розраховується HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) — це математична модель, розроблена в Оксфордському університеті у 1985 році. Формула проста: **HOMA-IR = (інсулін натще × глюкоза натще) / 22,5** Інсулін вимірюється в мкОд/мл (μIU/mL), глюкоза — в ммоль/л. Якщо глюкоза в мг/дл, формула: (інсулін × глюкоза) / 405. Для розрахунку потрібні лише два аналізи, здані одночасно вранці натще (8–12 годин без їжі): інсулін і глюкоза. Вартість — у межах 15–30 доларів у більшості лабораторій. Результат готовий через 1–2 дні. ## Яка норма HOMA-IR Інтерпретація результатів: - **Нижче 1,0** — відмінна чутливість до інсуліну - **1,0–1,5** — норма - **1,5–2,5** — початкова інсулінорезистентність, «сіра зона» - **2,5–4,0** — помірна інсулінорезистентність (переддіабет) - **Вище 4,0** — виражена інсулінорезистентність (високий ризик діабету або вже діабет) У моїй практиці середній HOMA-IR у пацієнтів, які вперше звертаються з діабетом 2 типу, становить 5,8. У тих, хто приходить із переддіабетом — 3,4. Показово, що у багатьох із них цукор натще ще у «нормальному» діапазоні 5,0–5,5 ммоль/л. ## Чому HbA1c недостатньо HbA1c — стандартний маркер контролю діабету. Він показує середній рівень цукру за 3 місяці. Проблема: HbA1c зростає пізно. Ось типова хронологія розвитку діабету 2 типу: **Рік 0–5**: Інсулінорезистентність наростає. HOMA-IR зростає від 1,5 до 3,0. Інсулін натще підвищений (15–25 мкОд/мл). Глюкоза натще в нормі. HbA1c в нормі. Пацієнт нічого не знає. **Рік 5–8**: HOMA-IR 3,0–5,0. Глюкоза натще починає зростати (5,6–6,9 ммоль/л). HbA1c 5,7–6,4% — переддіабет. Лікар каже: «Схудніть, прийдете через півроку». **Рік 8+**: Підшлункова виснажується. Інсуліну стає недостатньо. Глюкоза вище 7,0 ммоль/л. HbA1c вище 6,5%. Діагноз: діабет 2 типу. Призначають метформін. Бачите проблему? HOMA-IR міг би зловити хворобу на першому етапі — за 5–8 років до діагнозу. Але його ніхто не призначав. ## Чому лікарі не призначають HOMA-IR Причин декілька, і вони системні: **1. Не входить до стандартних протоколів.** Клінічні рекомендації ADA (Американської діабетичної асоціації) та більшості національних ендокринологічних асоціацій не включають інсулін натще та HOMA-IR у рутинний скринінг. Лікар слідує протоколу — аналізу немає. **2. Парадигма «лікуємо цукор».** Традиційна ендокринологія фокусується на контролі глікемії. Знизити цукор — мету досягнуто. Що при цьому відбувається з інсулінорезистентністю — не відстежується. **3. Немає препарату «від HOMA-IR».** Якщо лікар знаходить високий HOMA-IR, що він призначить? Стандартної медикаментозної відповіді немає. Метформін частково знижує резистентність, але не усуває її. Потрібен комплексний підхід: харчування, добавки, спосіб життя. У більшості ендокринологів немає ні часу, ні експертизи для цього. **4. Час прийому.** У поліклінічного лікаря 12–15 хвилин на пацієнта. Пояснити, що таке HOMA-IR, навіщо він потрібен і як інтерпретувати — фізично немає часу. ## Що HOMA-IR розповідає про ваше здоров\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , язова маса — найбільший споживач глюкози в організмі. **Сон**: 7–8 годин у темряві. Одна ніч недосипу підвищує інсулінорезистентність на 25–30% (дослідження Donga та співавторів, 2010, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). ## Ваш перший крок Здайте інсулін натще. Це один аналіз, який коштує копійки, але може змінити ваше життя. Якщо HOMA-IR вище 2,5 — не чекайте, поки цукор зросте і лікар поставить діабет. Дійте зараз, поки хвороба зворотна. На консультації ми розберемо ваші аналізи, визначимо стадію інсулінорезистентності та складемо персональний план корекції. 85% моїх пацієнтів повертають HOMA-IR у норму за 3–4 місяці. Наступним можете стати ви. --- ## 500+ пациентов в ремиссии: что стандартная медицина делает не так при диабете 2 типа **Date:** 2026-02-10 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/500-patsientov-v-remissii-chto-ne-tak-s-lecheniem-diabeta > История 500+ пациентов, достигших ремиссии диабета 2 типа. Почему стандартный подход не работает, три столпа протокола md_pereligyn и научная база. ## Пациентка, которая изменила мою практику Елена, 54 года, учительница. Жила с диабетом 2 типа одиннадцать лет. Когда она пришла на приём, её список лекарств выглядел как маленькая аптека: метформин дважды в день, глимепирид, агонист GLP-1, статин от дислипидемии. HbA1c — 8.4%. Инсулин натощак — показатель, который никто из предыдущих врачей не удосужился проверить. По всем стандартным критериям, Елену лечили правильно. Её эндокринолог следовал рекомендациям ADA до буквы. И всё же с каждым годом состояние ухудшалось. Каждый год добавлялся новый препарат. «Мне сказали, что диабет прогрессирует», — сказала она. «Мне сказали, что рано или поздно придётся колоть инсулин». Я посмотрел на её анализы и задал себе вопрос, который изменил траекторию моей карьеры: **почему мы лечим это заболевание так, будто ремиссия невозможна, когда доказательства говорят обратное?** Через 5 месяцев HbA1c Елены составил 5.4%. Она прекратила приём всех диабетических препаратов. Похудела на 16 кг. Шесть лет спустя она остаётся в ремиссии. ## Проблема: мы лечим дым, а не огонь Стандартный подход к диабету 2 типа построен на простой логике: сахар в крови слишком высок — снижаем сахар. Начинаем с метформина. Когда перестаёт помогать, добавляем второй препарат, третий, потом инсулин. Это глюкозоцентричная медицина. Она лечит симптом (повышенный сахар), оставляя причину нетронутой. Это всё равно что выключить пожарную сигнализацию вместо того, чтобы потушить пожар. **Пожар — это инсулинорезистентность.** Я не критикую фармакотерапию. Метформин — замечательный препарат. Агонисты GLP-1 дают впечатляющие результаты. Моя позиция уже: стандартная парадигма не ставит ремиссию как реалистичную клиническую цель. Она рассматривает диабет 2 типа как хроническое прогрессирующее заболевание, которое можно контролировать, но нельзя обратить. Для значительной части пациентов это утверждение доказуемо ложно. ## Корневая причина: инсулинорезистентность В здоровом метаболизме инсулин работает как ключ — открывает клетки для глюкозы. При инсулинорезистентности замки меняются. Клетки перестают реагировать на инсулин. Поджелудочная компенсирует, вырабатывая в 2-5 раз больше инсулина. Годами этот механизм поддерживает нормальный сахар. Но всё это время хронически повышенный инсулин запасает жир, провоцирует воспаление, повышает давление. Метаболический ущерб копится 10-15 лет до того, как сахар наконец вырастет достаточно для диагноза. Стандартная диагностика — анализ глюкозы натощак или HbA1c — ловит болезнь в конце каскада, а не в начале. ## Протокол: три столпа ремиссии **Столп 1: Комплексная диагностика (50+ биомаркеров)** Стандартная диабетология мониторит HbA1c, глюкозу и базовый липидный профиль. Этого катастрофически мало. Наша первичная оценка включает 50+ маркеров: - **Инсулин натощак и HOMA-IR** — самый важный маркер метаболического здоровья, который почти не назначается в рутинной практике - **С-пептид** — оценка собственной продукции инсулина и функции бета-клеток - **Высокочувствительный СРБ и ИЛ-6** — маркеры хронического воспаления - **Микронутриентный профиль** — магний, хром, витамин D, цинк - **Печёночные ферменты и маркеры стеатоза** — НАЖБП присутствует у 70% пациентов с диабетом 2 типа **Столп 2: Персонализированное питание** Не существует единой диеты для всех. Мы назначаем принципы, индивидуализированные на основе биомаркерного профиля: - Персонализация углеводов: количество, качество и тайминг калибруются по степени инсулинорезистентности - Режим питания в окне 8-10 часов - Акцент на качестве: цельные продукты, адекватный белок, клетчатка, здоровые жиры - Итеративная коррекция каждые 4-6 недель по результатам анализов **Столп 3: Таргетная нутрицевтическая поддержка** - **Берберин** (900-1500 мг/день): мета-анализ 14 РКИ показал снижение HbA1c на 0.9% — сопоставимо с метформином - **Магний** (200-400 мг): дефицит у 25-39% пациентов с диабетом, коррекция улучшает HOMA-IR - **Хром пиколинат** (200-1000 мкг): участвует в сигнализации инсулиновых рецепторов - **Альфа-липоевая кислота, витамин D, омега-3** — по индивидуальным дефицитам ## Результаты: 500+ пациентов За 7 лет работы с протоколом: - **85% пациентов достигают ремиссии** (HbA1c < 6.5% без препаратов) за 3-6 месяцев - **92% прекращают приём метформина** (под наблюдением, с постепенным снижением) - **Среднее снижение HbA1c**: с 8.2% до 5.6% - **Средняя потеря веса**: 14 кг за 6 месяцев - **Снижение инсулина натощак**: в среднем на 62% Большинство пациентов, завершивших полный протокол, сохраняют ремиссию при 2- и 5-летнем наблюдении. ## Научная база Мои результаты не существуют в вакууме: - **DiRECT Trial** (The Lancet, 2018): 46% ремиссий через управление весом. У потерявших 15+ кг — 86% ремиссий - **Virta Health** (Diabetes Therapy, 2018): 60% достигли HbA1c ниже 6.5% на низкоуглеводном питании, 94% сократили или отменили инсулин - **Мета-анализ берберина** (Liang et al., 2019): 46 РКИ, 5110 участников — значимое снижение глюкозы, HbA1c, инсулина и HOMA-IR Это не маргинальные исследования. Они опубликованы в рецензируемых журналах с высоким импакт-фактором. ## Ограничения: что я не знаю Интеллектуальная честность требует прозрачности: - Мои данные наблюдательные, не из рандомизированного контролируемого исследования - Это данные одного практикующего врача — не мультицентровое исследование - Мои пациенты мотивированы и могут позволить себе полное обследование - Ремиссия — не излечение. Возврат к прежним привычкам вернёт диабет - 15% пациентов не достигают ремиссии — у некоторых исчерпана функция бета-клеток ## Призыв к другому разговору Самое вредное, что мы говорим пациентам — что диабет 2 типа прогрессирует и необратим. Не потому что это всегда неправда, а потому что это закрывает возможность ремиссии ещё до попытки. Когда Елене сказали, что её диабет будет только ухудшаться, она перестала искать решения. Понадобилось 11 лет, чтобы кто-то сказал ей, что другой исход возможен — и 5 месяцев, чтобы это доказать. Если вы живёте с диабетом 2 типа — попросите врача проверить ваш инсулин натощак. Спросите про инсулинорезистентность. Спросите, обсуждалась ли ремиссия как цель. Пожарная сигнализация звонит. Пора перестать просто убавлять громкость. --- ## 500+ Patients in Remission: What Standard Medicine Gets Wrong About Type 2 Diabetes **Date:** 2026-02-10 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/500-patients-diabetes-remission-what-medicine-gets-wrong > A physician\ ## The Patient Who Changed My Practice Elena was 54, a schoolteacher, and she had been living with type 2 diabetes for eleven years. Her medication list read like a small pharmacy: metformin twice daily, a sulfonylurea, a GLP-1 receptor agonist, and a statin for dyslipidemia. Her HbA1c was 8.4%. Her fasting insulin was a number no one had ever bothered to check. By every standard metric, Elena was being treated appropriately. Her endocrinologist followed ADA guidelines to the letter. And yet, every year, her condition worsened. Every year, a new medication was added. she said. d eventually need insulin injections. , t possible, when the evidence says otherwise?** Within 5 months, Elena\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , t Know Intellectual honesty demands transparency: - My data is observational, not from a randomized controlled trial - This is single-practitioner data, not a multi-center study - My patients are motivated and able to afford comprehensive testing - Remission is not a cure — returning to old habits will bring diabetes back - 15% of patients do not achieve remission — some have exhausted beta-cell function ## A Call for a Different Conversation The most damaging thing we tell patients with type 2 diabetes is that their disease is progressive and irreversible. Not because it is always wrong, but because it forecloses the possibility of remission before the attempt is even made. When Elena was told her diabetes would only get worse, she stopped looking for solutions. It took eleven years for someone to tell her a different outcome was possible — and five months to prove it. If you are living with type 2 diabetes — ask your doctor to check your fasting insulin. Ask about insulin resistance. Ask whether remission has been discussed as a goal. The fire alarm is ringing. It is time we stopped simply turning down the volume. --- ## 500+ пацієнтів у ремісії: що стандартна медицина робить не так при діабеті 2 типу **Date:** 2026-02-10 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/500-patsientiv-u-remisii-shcho-ne-tak-z-likuvannyam-diabetu > Історія 500+ пацієнтів, які досягли ремісії діабету 2 типу. Чому стандартний підхід не працює, три стовпи протоколу md_pereligyn та наукова база. ## Пацієнтка, яка змінила мою практику Олена, 54 роки, вчителька. Жила з діабетом 2 типу одинадцять років. Коли вона прийшла на прийом, її список ліків виглядав як маленька аптека: метформін двічі на день, глімепірид, агоніст GLP-1, статин від дисліпідемії. HbA1c — 8.4%. Інсулін натще — показник, який жоден з попередніх лікарів не потрудився перевірити. За всіма стандартними критеріями, Олену лікували правильно. Її ендокринолог дотримувався рекомендацій ADA до літери. І все ж щороку стан погіршувався. Щороку додавався новий препарат. «Мені сказали, що діабет прогресує», — сказала вона. «Мені сказали, що рано чи пізно доведеться колоти інсулін». Я подивився на її аналізи і задав собі питання, яке змінило траєкторію моєї кар\ , , , , , , , , , , , , , , я, який майже не призначається в рутинній практиці - **С-пептид** — оцінка власної продукції інсуліну та функції бета-клітин - **Високочутливий СРБ та ІЛ-6** — маркери хронічного запалення - **Мікронутрієнтний профіль** — магній, хром, вітамін D, цинк - **Печінкові ферменти та маркери стеатозу** — НАЖХП присутня у 70% пацієнтів з діабетом 2 типу **Стовп 2: Персоналізоване харчування** Не існує єдиної дієти для всіх. Ми призначаємо принципи, індивідуалізовані на основі біомаркерного профілю: - Персоналізація вуглеводів: кількість, якість і таймінг калібруються за ступенем інсулінорезистентності - Режим харчування у вікні 8-10 годин - Акцент на якості: цільні продукти, адекватний білок, клітковина, здорові жири - Ітеративна корекція кожні 4-6 тижнів за результатами аналізів **Стовп 3: Таргетна нутрицевтична підтримка** - **Берберин** (900-1500 мг/день): мета-аналіз 14 РКД показав зниження HbA1c на 0.9% — зіставно з метформіном - **Магній** (200-400 мг): дефіцит у 25-39% пацієнтів з діабетом, корекція покращує HOMA-IR - **Хром піколінат** (200-1000 мкг): бере участь у сигналізації інсулінових рецепторів - **Альфа-ліпоєва кислота, вітамін D, омега-3** — за індивідуальними дефіцитами ## Результати: 500+ пацієнтів За 7 років роботи з протоколом: - **85% пацієнтів досягають ремісії** (HbA1c < 6.5% без препаратів) за 3-6 місяців - **92% припиняють прийом метформіну** (під наглядом, з поступовим зниженням) - **Середнє зниження HbA1c**: з 8.2% до 5.6% - **Середня втрата ваги**: 14 кг за 6 місяців - **Зниження інсуліну натще**: в середньому на 62% Більшість пацієнтів, які завершили повний протокол, зберігають ремісію при 2- та 5-річному спостереженні. ## Наукова база Мої результати існують у контексті ширшої доказової бази: - **DiRECT Trial** (The Lancet, 2018): 46% ремісій через управління вагою. У тих, хто скинув 15+ кг — 86% ремісій - **Virta Health** (Diabetes Therapy, 2018): 60% досягли HbA1c нижче 6.5% на низьковуглеводному харчуванні, 94% скоротили або відмінили інсулін - **Мета-аналіз берберину** (Liang et al., 2019): 46 РКД, 5110 учасників — значуще зниження глюкози, HbA1c, інсуліну та HOMA-IR ## Обмеження: що я не знаю Інтелектуальна чесність вимагає прозорості: - Мої дані спостережні, не з рандомізованого контрольованого дослідження - Це дані одного лікаря — не мультицентрове дослідження - Мої пацієнти мотивовані та можуть дозволити собі повне обстеження - Ремісія — не зцілення. Повернення до старих звичок поверне діабет - 15% пацієнтів не досягають ремісії — у деяких вичерпана функція бета-клітин ## Заклик до іншої розмови Найшкідливіше, що ми говоримо пацієнтам — що діабет 2 типу прогресує і незворотний. Не тому що це завжди неправда, а тому що це закриває можливість ремісії ще до спроби. Коли Олені сказали, що її діабет лише погіршуватиметься, вона перестала шукати рішення. Знадобилося 11 років, щоб хтось сказав їй, що інший результат можливий — і 5 місяців, щоб це довести. Якщо ви живете з діабетом 2 типу — попросіть лікаря перевірити інсулін натще. Запитайте про інсулінорезистентність. Запитайте, чи обговорювалася ремісія як мета. Пожежна сигналізація дзвонить. Час перестати просто зменшувати гучність. --- ## Гипотиреоз и натуральная щитовидка (NDT): почему левотироксин — не единственный вариант **Date:** 2026-02-10 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/gipotireoz-naturalnaya-shchitovidka-ndt > Почему левотироксин не помогает 15-20% пациентов с гипотиреозом. Натуральная высушенная щитовидная железа (NDT): что это, научная база, кому подходит. ## Когда «нормальные анализы» — не значит здоров Мария, 42 года. Пять лет на левотироксине. ТТГ — 2.1 мМЕ/л. По всем стандартам — идеальная компенсация. Но Мария продолжает набирать вес, не может сосредоточиться, утром встаёт разбитой, волосы выпадают, а кожа сухая. «Ваши анализы в норме», — говорит эндокринолог. «Может, вам к психологу?» Этот диалог повторяется в кабинетах по всему миру. И проблема не в Марии. Проблема в том, как мы лечим гипотиреоз. ## Как работает щитовидная железа Щитовидная железа вырабатывает два основных гормона: - **Т4 (тироксин)** — «складская» форма, малоактивная. Составляет ~80% продукции - **Т3 (трийодтиронин)** — активная форма, которая действительно работает в клетках. ~20% продукции Ваши клетки не могут использовать Т4 напрямую. Он должен конвертироваться в Т3 специальными ферментами — дейодиназами. Этот процесс конверсии происходит в печени, почках, мышцах и других тканях. ## Проблема с левотироксином Левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) — это синтетический Т4. Только Т4. Логика простая: дадим организму Т4, он сам конвертирует в Т3. У большинства пациентов эта схема работает. Но у 15-20% — нет. Почему? - **Нарушение конверсии Т4→Т3**: дефицит селена, цинка, железа; хроническое воспаление; стресс; заболевания печени - **Полиморфизм гена DIO2**: около 16% людей несут вариант rs225014, снижающий активность дейодиназы 2-го типа. Исследование Panicker et al. (2009, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) показало, что эти пациенты чувствуют себя лучше на комбинированной терапии Т4+Т3 - **Игнорирование Т3**: стандартный подход мониторит только ТТГ и иногда свободный Т4. Свободный Т3 — гормон, который реально работает — часто вообще не проверяется ## Что такое NDT (натуральная высушенная щитовидка) NDT (Natural Desiccated Thyroid) — это препарат из высушенной щитовидной железы свиней. Содержит: - **Т4 и Т3** в соотношении примерно 4:1 - **Т2 и Т1** — минорные тиреоидные гормоны, роль которых изучается - **Кальцитонин** — в следовых количествах NDT используется с 1890-х годов — это один из старейших эндокринных препаратов в истории медицины. Торговые названия: Armour Thyroid, NP Thyroid, Nature-Throid (в США), Thyroid-S (в Таиланде). ## Научная база NDT — не альтернативная медицина. Доказательная база включает: - **Hoang et al. (2013, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism)**: рандомизированное двойное слепое перекрёстное исследование. 70 пациентов. NDT привёл к большей потере веса и предпочитался пациентами (49% vs 19% в пользу NDT vs левотироксин) - **Panicker et al. (2009)**: пациенты с полиморфизмом DIO2 демонстрируют лучшие когнитивные показатели и самочувствие на комбинированной терапии Т4+Т3 - **Peterson et al. (2018, Thyroid)**: систематический обзор — часть пациентов стабильно предпочитает NDT или комбинированную терапию при сопоставимой безопасности - **Wiersinga et al. (2012, European Thyroid Journal)**: даже при нормальном ТТГ до 10-15% пациентов на монотерапии Т4 имеют стойкие жалобы ## Кому может помочь NDT NDT — не для всех. Он может быть оптимальным выбором при: - **Стойких симптомах на левотироксине** при нормальном ТТГ (усталость, набор веса, когнитивные нарушения) - **Низком свободном Т3** при нормальном Т4 — признак нарушенной конверсии - **Полиморфизме DIO2** (генетическое тестирование доступно) - **Пациенты, которые «чувствуют разницу»** — субъективное улучшение на NDT воспроизводимо в исследованиях ## Как я назначаю NDT в практике Мой подход включает полную тиреоидную панель — не только ТТГ: - **ТТГ, свободный Т4, свободный Т3** — обязательная тройка - **Антитела (АТ-ТПО, АТ-ТГ)** — для выявления аутоиммунного тиреоидита - **Обратный Т3 (rT3)** — маркер нарушенной конверсии - **Селен, цинк, ферритин, витамин D** — кофакторы конверсии Т4→Т3 Переход на NDT выполняется постепенно, с пересдачей анализов через 6 недель. Доза подбирается индивидуально — цель не цифра ТТГ, а исчезновение симптомов при безопасных уровнях гормонов. ## Важные предостережения - **NDT не заменяет левотироксин для всех** — большинству пациентов Т4 достаточно - **Самолечение опасно**: избыток тиреоидных гормонов вызывает тахикардию, остеопороз, мерцательную аритмию - **Наблюдение обязательно**: регулярный контроль ТТГ, свТ3, свТ4 - **NDT не лечит причину аутоиммунного тиреоидита** — для этого нужен комплексный подход (селен, витамин D, противовоспалительное питание) ## Ваш следующий шаг Если вы годами принимаете левотироксин, а симптомы остаются — не соглашайтесь с фразой «анализы в норме, значит всё хорошо». Попросите врача проверить **свободный Т3**, а не только ТТГ. Это один анализ, который может объяснить, почему вам не становится лучше. На консультации мы разберём вашу полную тиреоидную панель, оценим конверсию, проверим кофакторы и определим, нужна ли вам смена терапии. Для многих пациентов переход на NDT или комбинированную терапию — это разница между «жизнью в тумане» и нормальным самочувствием. --- ## Hypothyroidism and Natural Desiccated Thyroid (NDT): Why Levothyroxine Isn\ **Date:** 2026-02-10 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/hypothyroidism-natural-desiccated-thyroid-ndt > Why levothyroxine fails 15-20% of hypothyroid patients. Natural Desiccated Thyroid (NDT): what it is, the science behind it, and who it\ ## When Don\ , t focus, wakes up exhausted, her hair is falling out, and her skin is dry. says her endocrinologist. This conversation repeats itself in clinics around the world. And the problem isn\ , , , storage , , , , , t. Why? - **Impaired T4-to-T3 conversion**: selenium, zinc, or iron deficiency; chronic inflammation; stress; liver disease - **DIO2 gene polymorphism**: approximately 16% of people carry the rs225014 variant, which reduces type 2 deiodinase activity. A study by Panicker et al. (2009, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) showed these patients feel better on combination T4+T3 therapy - **Ignoring T3**: standard practice monitors only TSH and sometimes free T4. Free T3 — the hormone that actually does the work — is often never checked ## What Is NDT (Natural Desiccated Thyroid) NDT (Natural Desiccated Thyroid) is made from desiccated porcine thyroid glands. It contains: - **T4 and T3** in an approximately 4:1 ratio - **T2 and T1** — minor thyroid hormones whose roles are still being studied - **Calcitonin** — in trace amounts NDT has been in use since the 1890s — it is one of the oldest endocrine medications in medical history. Brand names include Armour Thyroid, NP Thyroid, Nature-Throid (US), and Thyroid-S (Thailand). ## The Scientific Evidence NDT is not alternative medicine. The evidence base includes: - **Hoang et al. (2013, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism)**: a randomized, double-blind, crossover trial. 70 patients. NDT led to greater weight loss and was preferred by patients (49% vs 19% in favor of NDT vs levothyroxine) - **Panicker et al. (2009)**: patients with DIO2 polymorphism show better cognitive outcomes and wellbeing on combination T4+T3 therapy - **Peterson et al. (2018, Thyroid)**: systematic review — a subset of patients consistently prefer NDT or combination therapy with comparable safety profiles - **Wiersinga et al. (2012, European Thyroid Journal)**: even with normal TSH, 10-15% of patients on T4 monotherapy have persistent complaints ## Who May Benefit from NDT NDT is not for everyone. It may be the optimal choice for: - **Persistent symptoms on levothyroxine** despite normal TSH (fatigue, weight gain, cognitive issues) - **Low free T3** with normal T4 — a sign of impaired conversion - **DIO2 polymorphism** (genetic testing is available) - **Patients who ** — subjective improvement on NDT is reproducible in studies ## How I Prescribe NDT in Practice My approach includes a full thyroid panel — not just TSH: - **TSH, free T4, free T3** — the essential triad - **Antibodies (anti-TPO, anti-TG)** — to identify autoimmune thyroiditis - **Reverse T3 (rT3)** — a marker of impaired conversion - **Selenium, zinc, ferritin, vitamin D** — cofactors for T4-to-T3 conversion The transition to NDT is done gradually, with labs rechecked at 6 weeks. Dosing is individualized — the goal is symptom resolution with safe hormone levels, not a TSH number. ## Important Caveats - **NDT does not replace levothyroxine for everyone** — most patients do fine on T4 alone - **Self-treatment is dangerous**: excess thyroid hormones cause tachycardia, osteoporosis, and atrial fibrillation - **Monitoring is mandatory**: regular TSH, fT3, fT4 checks - **NDT does not treat the root cause of autoimmune thyroiditis** — that requires a comprehensive approach (selenium, vitamin D, anti-inflammatory nutrition) ## Your Next Step If you\ t accept Ask your doctor to check **free T3**, not just TSH. That single test may explain why you\ , living in fog --- ## Гіпотиреоз і натуральна щитоподібна залоза (NDT): чому левотироксин — не єдиний варіант **Date:** 2026-02-10 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/hipotireoz-naturalna-shchytovidka-ndt > Чому левотироксин не допомагає 15-20% пацієнтів з гіпотиреозом. Натуральна висушена щитоподібна залоза (NDT): що це, наукова база, кому підходить. ## Коли «нормальні аналізи» — не означає здоров\ , ять років на левотироксині. ТТГ — 2.1 мМО/л. За всіма стандартами — ідеальна компенсація. Але Марія продовжує набирати вагу, не може зосередитися, вранці встає розбитою, волосся випадає, а шкіра суха. «Ваші аналізи в нормі», — каже ендокринолог. «Може, вам до психолога?» Цей діалог повторюється в кабінетах по всьому світу. І проблема не в Марії. Проблема в тому, як ми лікуємо гіпотиреоз. ## Як працює щитоподібна залоза Щитоподібна залоза виробляє два основних гормони: - **Т4 (тироксин)** — «складська» форма, малоактивна. Складає ~80% продукції - **Т3 (трийодтиронін)** — активна форма, яка дійсно працює в клітинах. ~20% продукції Ваші клітини не можуть використовувати Т4 безпосередньо. Він має конвертуватися в Т3 спеціальними ферментами — дейодиназами. Цей процес відбувається в печінці, нирках, м\ , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , єктивне поліпшення на NDT відтворюване в дослідженнях ## Як я призначаю NDT у практиці Мій підхід включає повну тиреоїдну панель — не лише ТТГ: - **ТТГ, вільний Т4, вільний Т3** — обов\ , , , , , , , , язкове**: регулярний контроль ТТГ, вТ3, вТ4 - **NDT не лікує причину аутоімунного тиреоїдиту** — для цього потрібен комплексний підхід (селен, вітамін D, протизапальне харчування) ## Ваш наступний крок Якщо ви роками приймаєте левотироксин, а симптоми залишаються — не погоджуйтеся з фразою «аналізи в нормі, значить все добре». Попросіть лікаря перевірити **вільний Т3**, а не лише ТТГ. Це один аналіз, який може пояснити, чому вам не стає краще. На консультації ми розберемо вашу повну тиреоїдну панель, оцінимо конверсію, перевіримо кофактори та визначимо, чи потрібна вам зміна терапії. Для багатьох пацієнтів перехід на NDT або комбіновану терапію — це різниця між «життям у тумані» та нормальним самопочуттям. --- ## Берберин или метформин: что эффективнее при диабете 2 типа **Date:** 2026-02-09 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/berberin-ili-metformin-diabet > Берберин vs метформин при диабете 2 типа: сравнение эффективности, побочных эффектов и механизмов. 14 РКИ показывают сопоставимое снижение HbA1c. ## Вопрос, который задают все пациенты Один из самых частых вопросов на консультации: «Может ли берберин заменить метформин?» После 15 лет клинической практики и работы с 500+ пациентами с диабетом, могу дать развёрнутый ответ. Короткая версия: берберин — это научно обоснованная добавка с сахароснижающим эффектом, сопоставимым с метформином во многих исследованиях. Но полная картина сложнее. ## Что показывают исследования Ключевой мета-анализ Dong et al. (2012), опубликованный в Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, проанализировал 14 рандомизированных контролируемых испытаний и установил: берберин достоверно снижает глюкозу натощак, HbA1c и триглицериды — с эффективностью, сопоставимой с метформином. Конкретные цифры: берберин снижает HbA1c примерно на 0.9%, глюкозу натощак — на 0.87 ммоль/л по сравнению с плацебо (Liang et al., 2019, Endocrine Journal). Для сравнения, метформин в монотерапии обычно снижает HbA1c на 1.0–1.5%. Перекрытие значительное. ## Механизмы действия: общее и различия **Метформин** преимущественно снижает продукцию глюкозы печенью и повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. Ключевой механизм — активация AMPK (AMP-активируемой протеинкиназы), метаболического «мастер-переключателя». **Берберин** также активирует AMPK — именно поэтому их эффекты так похожи. Но у берберина есть дополнительные механизмы: улучшение состава кишечной микробиоты, снижение всасывания глюкозы в кишечнике и противовоспалительные свойства. В моей клинической практике берберин может иметь преимущество у пациентов с выраженным дисбиозом кишечника или хроническим воспалением — состояниями, которые крайне распространены при диабете 2 типа. ## Сравнение побочных эффектов **Метформин**: желудочно-кишечные расстройства (тошнота, диарея, вздутие) у 20–30% пациентов. Долгосрочное истощение витамина B12. Редкий, но серьёзный риск лактатацидоза. **Берберин**: желудочно-кишечные расстройства (сопоставимая частота, ~15–20%). В целом хорошо переносится в дозе 900–1500 мг/день при дробном приёме. Нет проблемы с B12. Ключевое отличие: метформин — рецептурный препарат со строгим контролем качества. Берберин доступен как добавка, что означает значительный разброс качества между производителями. ## Мой клинический подход В md_pereligyn protocol я не рассматриваю берберин и метформин как «или/или». Подход зависит от конкретного пациента: **Ранняя стадия диабета или преддиабет**: берберин (900–1500 мг/день) в сочетании с персонализированным питанием и коррекцией образа жизни. Для многих пациентов этого достаточно для достижения ремиссии без рецептурных препаратов. **Умеренный диабет (HbA1c 8–10%)**: иногда начинаю с комбинации метформина и берберина, затем постепенно снижаю метформин по мере улучшения инсулинорезистентности. Комбинация может быть эффективнее каждого средства по отдельности. **Запущенные случаи**: метформин остаётся препаратом первой линии. Берберин дополняет протокол как вспомогательное средство. ## Что упускают большинство врачей Дебаты «берберин vs метформин» не учитывают главного: ни одно средство в отдельности не обратит диабет 2 типа. Оба — инструменты в рамках комплексного подхода, который должен включать: - Комплексную диагностику (50+ биомаркеров, а не только глюкозу и HbA1c) - Персонализированное питание, направленное на устранение инсулинорезистентности - Дополнительные таргетные добавки (магний, хром, омега-3) - Оптимизацию образа жизни (сон, стресс, движение) ## Результаты из моей практики Среди 500+ пациентов, прошедших полный md_pereligyn protocol (в котором берберин — один из компонентов): - 85% достигли ремиссии диабета (HbA1c < 6.5%) за 3–6 месяцев - 92% полностью отказались от метформина - Средний HbA1c снизился с 8.2% до 5.6% Эти результаты — не от берберина в одиночку. Это результат комплексного протокола, в котором берберин играет важную, но не единственную роль. ## Итог Берберин — научно обоснованная добавка, заслуживающая серьёзного внимания и пациентов, и врачей. Это не волшебная таблетка и не полная замена медицинского наблюдения. Но как часть доказательного подхода к инсулинорезистентности — одно из самых эффективных доступных средств. Если вы рассматриваете берберин — работайте с врачом, который понимает и фармакологические, и нутрицевтические подходы. Лучшие результаты даёт персонализированный протокол, а не универсальные решения. --- ## Как обратить преддиабет: полное руководство на основе доказательной медицины **Date:** 2026-02-09 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/kak-obratit-prediabet > Обращение преддиабета возможно в 95%+ случаев за 2–3 месяца. Пошаговый план: анализы HOMA-IR, питание, добавки, движение. ## Преддиабет: окно возможностей Преддиабет диагностируется, когда уровень сахара в крови выше нормы, но ещё не достиг порога диабета. По стандартным критериям: глюкоза натощак 5.6–6.9 ммоль/л (100–125 мг/дл) или HbA1c 5.7–6.4%. Вот что вам, скорее всего, не скажет участковый эндокринолог: преддиабет — это не просто «предупреждение». Это означает, что инсулинорезистентность уже прочно установилась, поджелудочная уже работает на износ, а метаболические повреждения уже происходят. Обратная сторона: преддиабет — самая лёгкая стадия для обращения. В моей клинической практике более 95% пациентов с преддиабетом достигают полного обращения за 2–3 месяца. ## Почему стандартные рекомендации не работают Стандартная реакция врача на преддиабет: «Похудейте, больше двигайтесь, приходите через полгода». Направление верное, но рекомендации удручающе размытые. Сколько худеть? Какие упражнения? Что именно есть? Хуже того, многим пациентам говорят «просто наблюдать» — по сути, ждать, пока болезнь прогрессирует до диабета. Это упущенная возможность колоссального масштаба. ## Шаг 1: Правильная диагностика Стандартная диагностика преддиабета опирается на глюкозу натощак и HbA1c. Это необходимо, но недостаточно. Чтобы понять вашу конкретную метаболическую картину, нужны: **Инсулин натощак** — самый важный анализ, который большинство врачей не назначают. Норма — 2–8 мкЕд/мл. У многих пациентов с преддиабетом инсулин натощак 15–30+ мкЕд/мл — явный признак компенсаторной гиперинсулинемии. **Индекс HOMA-IR** — рассчитывается по инсулину натощак и глюкозе. Норма — ниже 1.5. Выше 2.5 — инсулинорезистентность. Большинство пациентов с преддиабетом имеют показатель 3–6. **С-пептид** — показывает, сколько инсулина вырабатывает поджелудочная. Высокий С-пептид при преддиабете — на самом деле хорошая новость: бета-клетки ещё функционируют нормально. **Маркеры воспаления** (hs-CRP, IL-6) — хроническое воспаление усиливает инсулинорезистентность. Борьба с воспалением ускоряет обращение. **Витамин D, магний, хром** — дефициты этих нутриентов напрямую связаны с нарушением инсулиновой сигнализации. ## Шаг 2: Таргетное питание Обращение преддиабета не требует экстремальных диет. Нужны стратегические изменения: **Сокращение рафинированных углеводов** — белый хлеб, макароны, рис, сладкие напитки. Они вызывают резкие скачки инсулина, усиливающие резистентность. **Увеличение белка и полезных жиров** — обеспечивают сытость без инсулиновых скачков. Цель: 1.2–1.6 г белка на кг массы тела. **Ограниченное по времени питание** — приём пищи в пределах 8–10 часового окна. Это даёт инсулину время снизиться, позволяя клеткам восстановить чувствительность. **Противовоспалительные продукты** — жирная рыба (омега-3), оливковое масло, ягоды, куркума, зелёные овощи. ## Шаг 3: Восполнение дефицитов На основе анализов крови, таргетная нутрицевтика может значительно ускорить обращение преддиабета: **Магний глицинат** (200–400 мг) — мета-анализы показывают улучшение HOMA-IR у инсулинорезистентных пациентов (Simental-Mendia et al., Pharmacological Research, 2016). **Берберин** (500–1500 мг/день) — активирует AMPK, повышая чувствительность к инсулину. В клинических испытаниях сопоставим с метформином. **Хром пиколинат** (200–1000 мкг) — снижает HbA1c на 0.6% и глюкозу натощак на 1.0 ммоль/л (Abdollahi et al., Nutrition Research, 2013). **Витамин D** (2000–5000 МЕ) — при дефиците. Низкий витамин D тесно связан с инсулинорезистентностью. ## Шаг 4: Движение, которое работает Не нужно готовиться к марафону. Что реально помогает при инсулинорезистентности: **Ходьба после еды** — даже 15 минут после приёма пищи значительно сглаживают скачки глюкозы. **Силовые тренировки** — 2–3 раза в неделю. Наращивание мышечной массы увеличивает утилизацию глюкозы и повышает чувствительность к инсулину. **Регулярность важнее интенсивности** — 30 минут ежедневно лучше, чем одна изнурительная тренировка в неделю. ## Цена ожидания Без вмешательства 37% людей с преддиабетом прогрессируют до диабета 2 типа в течение 4 лет (данные CDC). Когда диабет уже развился, обращение всё ещё возможно (85% в моей практике), но требует больше времени и более интенсивного вмешательства. Поймать болезнь на стадии преддиабета — лучшая инвестиция в метаболическое здоровье. Окно открыто — воспользуйтесь им. ## Ваш следующий шаг Сдайте анализ на инсулин натощак и рассчитайте HOMA-IR. Если индекс выше 2.5 — у вас есть инсулинорезистентность, которую нужно устранять, вне зависимости от того, что показывают глюкоза и HbA1c. На консультации мы разберём ваши анализы и составим персональный план обращения. Обращение преддиабета — не просто возможность, а ожидаемый результат при правильном подходе. --- ## 7 лучших добавок при инсулинорезистентности: руководство на основе исследований **Date:** 2026-02-09 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/luchshie-dobavki-insulinorezistentnost > Доказательное руководство по добавкам при инсулинорезистентности: берберин, магний, хром, омега-3, АЛК, витамин D, NAC. Дозировки и исследования. ## Честный врачебный взгляд на добавки Рынок добавок для диабета и инсулинорезистентности огромен — и в значительной степени не регулируется. На каждый эффективный препарат приходятся десятки бесполезных (а иногда и вредных) продуктов с раздутыми обещаниями. Как врач, работающий с 500+ пациентами с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа, хочу рассказать о добавках, которые реально работают — подтверждённых рандомизированными контролируемыми испытаниями и подкреплённых моей клинической практикой. Важная оговорка: добавки не заменяют правильную диагностику, питание и медицинское наблюдение. Они — один компонент комплексного подхода. ## 1. Берберин — самый эффективный природный инсулиносенситайзер **Дозировка**: 900–1500 мг/день в 2–3 приёма (принимать с едой) **Доказательная база**: мета-анализ 14 РКИ (Dong et al., 2012) показал, что берберин снижает HbA1c на 0.9%, глюкозу натощак — на 0.87 ммоль/л, триглицериды — на 0.78 ммоль/л. Эффекты сопоставимы с метформином. **Механизм**: активирует AMPK (тот же путь, что и метформин), улучшает микробиом кишечника, снижает продукцию глюкозы печенью. **Клинический опыт**: в моей практике берберин — основа нутрицевтического протокола. Я наблюдаю стабильное улучшение HOMA-IR в течение 4–6 недель с начала приёма. Большинство пациентов переносят его хорошо; основной побочный эффект — умеренный дискомфорт в ЖКТ (аналогично метформину). **Важно**: выбирайте препараты со стандартизацией 97%+ берберина гидрохлорида. Избегайте «берберин-комплексов» с неясной концентрацией. ## 2. Магний глицинат — самый недооценённый минерал **Дозировка**: 200–400 мг элементарного магния в день **Доказательная база**: систематический обзор (Simental-Mendia et al., Pharmacological Research, 2016) продемонстрировал, что добавки магния достоверно улучшают глюкозу натощак и HOMA-IR у инсулинорезистентных пациентов. **Почему это важно**: 25–39% пациентов с диабетом 2 типа имеют дефицит магния. Магний — кофактор более чем 300 ферментативных реакций, включая сигнальный путь инсулинового рецептора. **Клинический опыт**: я проверяю уровень магния у каждого пациента. У тех, кто имеет дефицит (а это большинство), наблюдается измеримое улучшение чувствительности к инсулину в течение 4–8 недель приёма. **Форма имеет значение**: магний глицинат или магний таурат лучше всего усваиваются. Избегайте оксида магния — низкая биодоступность и побочные эффекты со стороны ЖКТ. ## 3. Хром пиколинат — микроэлемент для контроля глюкозы **Дозировка**: 200–1000 мкг/день **Доказательная база**: систематический обзор (Abdollahi et al., Nutrition Research, 2013) показал, что добавки хрома снижают HbA1c на 0.6% и глюкозу натощак на 1.0 ммоль/л. **Механизм**: хром усиливает сигнализацию инсулинового рецептора, потенцируя действие инсулина на клеточном уровне. Он входит в состав «хромодулина» — молекулы, усиливающей инсулиновый сигнал. **Клинический опыт**: наиболее эффективен у пациентов с документированным дефицитом хрома или очень высоким инсулином (инсулин натощак > 20 мкЕд/мл). Я обычно назначаю 500 мкг/день как часть md_pereligyn protocol. ## 4. Омега-3 жирные кислоты (EPA/DHA) — противовоспалительная сила **Дозировка**: 2–4 г суммарно EPA+DHA в день **Доказательная база**: множественные мета-анализы показывают, что омега-3 снижают триглицериды на 15–30%, уменьшают hs-CRP (маркер воспаления) и улучшают чувствительность к инсулину в контексте метаболического синдрома. **Почему это важно**: хроническое низкоуровневое воспаление — и причина, и следствие инсулинорезистентности. Омега-3 разрывают этот порочный круг. **Клинический опыт**: я рекомендую качественный рыбий жир или альгальную омега-3 практически каждому пациенту. Одно только снижение триглицеридов того стоит — а противовоспалительный эффект усиливает все остальные вмешательства. **Совет**: выбирайте продукты с концентрацией EPA+DHA не менее 60%. Триглицеридная форма усваивается лучше, чем этиловые эфиры. ## 5. Альфа-липоевая кислота (АЛК) — универсальный антиоксидант **Дозировка**: 300–600 мг/день **Доказательная база**: доказано, что АЛК повышает чувствительность к инсулину, снижает маркеры окислительного стресса и глюкозу натощак у пациентов с диабетом 2 типа. В Германии АЛК одобрена как рецептурный препарат для лечения диабетической нейропатии. **Механизм**: АЛК растворима и в воде, и в жирах, что делает её уникально универсальным антиоксидантом. Она регенерирует другие антиоксиданты (витамины C и E), хелатирует тяжёлые металлы и напрямую улучшает поглощение глюкозы клетками. **Клинический опыт**: особенно эффективна у пациентов с признаками окислительного стресса (повышенный hs-CRP, повышенные печёночные ферменты). Я часто наблюдаю улучшение печёночных показателей в течение 6–8 недель. ## 6. Витамин D — гормон, которого не хватает большинству диабетиков **Дозировка**: 2000–5000 МЕ/день (подбирается по анализам) **Доказательная база**: дефицит витамина D обнаруживается у 60–80% пациентов с диабетом 2 типа. Множество исследований связывают низкий витамин D с усилением инсулинорезистентности, а восполнение дефицита улучшает HOMA-IR. **Целевой уровень**: 40–60 нг/мл (100–150 нмоль/л). Большинство пациентов приходят ко мне с уровнем ниже 20 нг/мл. **Клинический опыт**: всегда проверяю перед назначением. Некоторым пациентам нужны 5000 МЕ/день в течение 3–6 месяцев для достижения оптимального уровня. После нормализации эффект на чувствительность к инсулину клинически значим. ## 7. NAC (N-ацетилцистеин) — поддержка печени и мощный антиоксидант **Дозировка**: 600–1200 мг/день **Доказательная база**: NAC повышает уровень глутатиона (главного антиоксиданта организма), уменьшает жировую дистрофию печени и улучшает чувствительность к инсулину у пациентов с жировым гепатозом (НАЖБП), которым страдают до 70% пациентов с диабетом 2 типа. **Клинический опыт**: особенно ценен для пациентов с повышенными печёночными ферментами (АЛТ/АСТ) или диагностированным жировым гепатозом. Я наблюдаю нормализацию печёночных ферментов у большинства пациентов в течение 3–4 месяцев приёма NAC в рамках протокола. ## Что не работает **Корица**: некоторые данные есть, но слабые и противоречивые. Я не делаю на неё ставку. **Горькая дыня (момордика)**: традиционное средство с ограниченной клинической доказательной базой. Не входит в мой протокол. **Джимнема сильвестра**: интересные предварительные данные, но недостаточные для рекомендации. **Пробиотики**: всё более перспективное направление для инсулинорезистентности через ось «кишечник — метаболизм». Я применяю конкретные штаммы у пациентов с подтверждённым дисбиозом. ## Общая картина Добавки — это инструменты, а не решения. md_pereligyn protocol использует эти 7 препаратов как часть комплексного подхода: - Диагностика 50+ биомаркеров для выявления индивидуальных дефицитов - Персонализированное питание, направленное на устранение инсулинорезистентности - Оптимизация образа жизни (сон, стресс, движение) - Регулярный мониторинг и корректировка протокола Совокупные результаты по 500+ пациентам: 85% достигают ремиссии диабета за 3–6 месяцев, 92% полностью отказываются от метформина, средний HbA1c снижается с 8.2% до 5.6%. ## С чего начать Прежде чем покупать добавки — сдайте анализы. Минимум: инсулин натощак, HOMA-IR, витамин D, магний, hs-CRP. Это покажет, какие дефициты нужно устранять. Ещё лучше: проконсультируйтесь с врачом, который разбирается и в фармакологических, и в нутрицевтических подходах. Персонализированный протокол на основе ваших биомаркеров всегда даст лучший результат, чем стандартный набор добавок. --- ## Can Type 2 Diabetes Be Cured? A Scientific Look at Remission **Date:** 2026-02-09 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/can-type-2-diabetes-be-cured > Can type 2 diabetes be cured? Yes — 85% of patients achieve remission in 3-6 months with the md_pereligyn protocol. Evidence-based approach to eliminating insulin resistance. ## What Is Diabetes Remission Type 2 diabetes remission is a state where blood sugar levels return to normal without glucose-lowering medications. According to the American Diabetes Association criteria, remission is defined as HbA1c below 6.5% without medication for at least 3 months. It is important to understand: remission is not the same as a complete cure. The predisposition to diabetes remains. However, under the right conditions, a person can live with normal blood sugar levels for decades. ## Why Standard Treatment Doesn\ , t address the root cause. The root cause of type 2 diabetes is insulin resistance. Cells stop responding to insulin, the pancreas produces more and more of it, yet blood sugar remains elevated. Standard medications either stimulate insulin production (which worsens resistance) or artificially lower blood sugar without solving the underlying problem. ## The md_pereligyn protocol: Addressing the Root Cause Over 15 years of clinical practice, I developed a methodology aimed at eliminating insulin resistance. Statistics from 500+ patients: - 85% achieve remission within 3-6 months - 92% completely discontinue metformin - Average HbA1c drops from 8.2% to 5.6% - Average weight loss — 14 kg in 4 months ## How Remission Is Achieved The Protocol includes three key components: **1. Insulin resistance diagnostics**. Standard blood sugar and HbA1c tests are insufficient. We evaluate over 50 biomarkers: HOMA-IR index, C-peptide, fasting insulin, inflammatory markers. **2. Personalized nutrition**. Not a calorie-counting diet, but metabolic correction through nutrition. Reducing insulin resistance allows the body to regulate weight on its own. **3. Targeted nutraceuticals**. Berberine, chromium, magnesium, alpha-lipoic acid — scientifically proven compounds that increase insulin sensitivity. ## Who Is the Protocol For The methodology is effective for type 2 diabetes at any stage, except cases of complete pancreatic dysfunction (when C-peptide is near zero). The earlier treatment begins, the higher the chances of full remission. Particularly strong results are seen in patients diagnosed less than 5 years ago and those with excess weight — in these cases, remission is achieved in 90%+ of cases. ## The First Step Toward Remission If you\ Can type 2 diabetes be cured? , s a statistic. Become the next success story. --- ## Insulin Resistance: Why It\ **Date:** 2026-02-09 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/insulin-resistance-root-cause-diabetes > Insulin resistance is the root cause of type 2 diabetes. Learn how to diagnose and reverse insulin resistance to achieve diabetes remission. ## What Is Insulin Resistance Insulin resistance is a condition where cells in the body stop responding normally to insulin. Insulin is the key hormone that of cells for glucose. With insulin resistance, those doors get stuck. Glucose cannot enter cells and accumulates in the blood. The pancreas starts producing more and more insulin to glucose into cells. ## The Vicious Cycle High insulin → cells even tighter → pancreas produces even more insulin → resistance worsens. This vicious cycle continues for years. First — prediabetes. Then — type 2 diabetes. If the cycle isn\ , t Help Metformin partially reduces insulin resistance but doesn\ , , , t directly show insulin resistance. Specific tests are needed: **HOMA-IR Index** — the gold standard. Calculated using the formula: (fasting insulin × fasting glucose) / 22.5. Normal is below 2.5. **Fasting insulin** — should be below 10 μIU/mL. Above 15 indicates significant resistance. **C-peptide** — shows how much insulin the pancreas produces. High C-peptide + high blood sugar = insulin resistance. ## Consequences of Ignoring It Insulin resistance isn\ , , , , , , , , t fasting — it\ , , s ability to switch between energy sources (glucose/fats). ## Results When insulin resistance is eliminated, a cascade of positive changes occurs: - Blood sugar normalizes without medication - Weight decreases naturally (14 kg on average) - Blood pressure normalizes - Energy returns ## The First Step Start with diagnostics. Get your fasting insulin tested and calculate your HOMA-IR index. If it\ , ll analyze your results and create a personalized plan to eliminate insulin resistance. --- ## Weight Loss with Type 2 Diabetes: Why Diets Fail and What Actually Works **Date:** 2026-02-09 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/weight-loss-diabetes-type-2 > Weight loss with diabetes: why standard diets don\ ## Why People with Diabetes Struggle to Lose Weight The standard advice: For someone with type 2 diabetes, this advice is useless. Here\ , , , t burn — even with a calorie deficit. You can eat 1,200 calories per day and not lose weight. The body simply lowers its metabolism, conserving energy. But fat reserves remain untouched. ## The Low-Calorie Diet Trap When you drastically cut calories, the body perceives it as a starvation threat. It adapts: - Lowers basal metabolic rate - Increases hunger - Stores even more fat at the first opportunity Result: you break the diet, weight comes back — plus extra. The classic yo-yo effect. ## The Solution: Lower Insulin To lose weight with diabetes, you don\ , , , , , , t prescribe strict calorie-counting diets. We eliminate insulin resistance — and weight loss follows as a natural consequence of metabolic normalization. Statistics from 500+ patients: - Average weight loss: 14 kg in 4 months - No calorie counting - No exhausting workouts - No starvation or yo-yo dieting ## Three Nutrition Principles for Diabetes **1. Glucose stabilization**. We avoid sharp blood sugar spikes. This doesn\ , , , s Story, Age 52 t budge. My endocrinologist said: it\ , ## Start with What Matters Weight loss with diabetes is possible. But not through calorie counting and exhaustion. Through eliminating the hormonal block. During a consultation, we\ , --- ## Berberine vs Metformin: A Doctor\ **Date:** 2026-02-09 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/berberine-vs-metformin-diabetes > Berberine vs metformin for type 2 diabetes: scientific comparison of effectiveness, side effects, and mechanisms. 14 RCTs show comparable HbA1c reduction. ## The Comparison Everyone Is Asking About One of the most common questions I receive from patients is: After 15 years of clinical practice with 500+ diabetes patients and extensive review of the evidence, I can offer a nuanced answer. Short version: berberine is a legitimate, evidence-based supplement with glucose-lowering effects comparable to metformin in many studies. But the full picture is more complex. ## What the Research Shows A landmark meta-analysis by Dong et al. (2012), published in Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, analyzed 14 randomized controlled trials and found that berberine significantly reduces fasting blood glucose, HbA1c, and triglycerides — with effects comparable to metformin. Specifically, berberine reduced HbA1c by approximately 0.9% and fasting blood glucose by 0.87 mmol/L compared to placebo (Liang et al., 2019, Endocrine Journal). For comparison, metformin typically reduces HbA1c by 1.0-1.5% as monotherapy. The overlap is substantial. ## How They Work: Different Mechanisms **Metformin** primarily works by reducing hepatic glucose production (the liver makes less sugar) and improving insulin sensitivity in peripheral tissues. It activates AMPK (AMP-activated protein kinase), a metabolic master switch. **Berberine** also activates AMPK — this is likely why their effects are similar. But berberine has additional mechanisms: it improves gut microbiome composition, reduces intestinal glucose absorption, and has anti-inflammatory properties. In my clinical experience, berberine may have an edge in patients with significant gut dysbiosis or chronic inflammation — conditions that are extremely common in type 2 diabetes. ## Side Effects Comparison **Metformin side effects**: GI disturbances (nausea, diarrhea, bloating) in 20-30% of patients. Long-term B12 depletion. Rare but serious lactic acidosis risk. **Berberine side effects**: GI disturbances (similar rate, ~15-20%). Generally well-tolerated at 900-1500 mg/day in divided doses. No B12 depletion concern. Key difference: metformin is prescription-only and highly regulated. Berberine is available as a supplement, which means quality varies significantly between manufacturers. ## My Clinical Approach In the md_pereligyn protocol, I don\ , , , , , , , , , , , , , , , re from a comprehensive protocol where berberine plays an important but not solitary role. ## Bottom Line Berberine is a scientifically validated supplement that deserves serious attention from both patients and physicians. It\ s not a complete replacement for medical supervision. But as part of an evidence-based approach to insulin resistance, it\ , re considering berberine — work with a physician who understands both pharmaceutical and nutraceutical approaches. The best outcomes come from personalized protocols, not one-size-fits-all solutions. --- ## How to Reverse Prediabetes: The Complete Evidence-Based Guide **Date:** 2026-02-09 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/how-to-reverse-prediabetes > Prediabetes reversal is achievable in 95%+ of cases within 2-3 months. Learn the proven steps: HOMA-IR testing, personalized nutrition, and targeted supplements. ## Prediabetes: The Window of Opportunity Prediabetes is diagnosed when your blood sugar is higher than normal but hasn\ , s what most doctors won\ t just a It means insulin resistance is already well-established, your pancreas is already working overtime, and metabolic damage is already occurring. The flip side: prediabetes is also the easiest stage to reverse. In my clinical practice, 95%+ of prediabetes patients achieve complete reversal within 2-3 months. ## Why Standard Advice Falls Short The standard medical response to prediabetes is: While directionally correct, this advice is frustratingly vague. How much weight? What kind of exercise? What should you eat? Worse, many patients are told to — essentially waiting for the disease to progress to diabetes before taking action. This is a missed opportunity of staggering proportions. ## Step 1: Get the Right Tests Standard prediabetes diagnosis relies on fasting glucose and HbA1c. These are necessary but insufficient. To understand your specific metabolic picture, you need: **Fasting insulin** — this is the single most important test that most doctors don\ , , s insulin production. High C-peptide in prediabetes is actually good news — it means your beta cells are still functioning well. **Inflammatory markers** (hs-CRP, IL-6) — chronic inflammation drives insulin resistance. Addressing inflammation accelerates reversal. **Vitamin D, magnesium, chromium levels** — deficiencies in these nutrients are directly linked to impaired insulin signaling. ## Step 2: Targeted Nutrition Prediabetes reversal doesn\ , , , , , , , , , , , , t need marathon training. What works for insulin resistance: **Walking after meals** — even 15 minutes post-meal significantly blunts glucose spikes. **Resistance training** — 2-3x/week. Building muscle increases glucose disposal and improves insulin sensitivity. **Consistency over intensity** — 30 minutes daily is better than one intense session per week. ## Results: What to Expect From my practice of 500+ patients (including many who started at the prediabetes stage): - **95%+** of prediabetes patients achieve complete reversal - **Average time to reversal**: 2.1 months - **HOMA-IR drops** from 4-6 to below 2.0 - **Weight loss**: typically 5-8 kg in the first 2-3 months - **Energy and sleep quality** improve within the first 2-3 weeks ## The Cost of Waiting Without intervention, 37% of people with prediabetes progress to type 2 diabetes within 4 years (CDC data). Once diabetes develops, reversal is still possible (85% in my practice), but it takes longer and requires more intensive intervention. Catching it at the prediabetes stage is the single best investment in your metabolic health. The window is open — take it. ## Your Next Step Get your fasting insulin and HOMA-IR tested. If your HOMA-IR is above 2.5, you have insulin resistance that needs addressing — regardless of what your glucose and HbA1c say. A consultation can help create a personalized reversal plan based on your specific biomarkers. Prediabetes reversal isn\ s the expected outcome with the right approach. --- ## The 7 Best Supplements for Insulin Resistance: Evidence-Based Guide **Date:** 2026-02-09 | **Language:** EN | **Author:** Dr. Vladimir Pereligyn **URL:** https://universum.earth/en/blog/best-supplements-insulin-resistance > Evidence-based guide to supplements for insulin resistance: berberine, magnesium, chromium, omega-3, ALA, vitamin D, NAC. Dosages, research citations, and clinical experience. ## A Physician\ , , , , , , , , , berberine complex , , , , , , , , , , s an essential component of a molecule that amplifies insulin\ , , , , , , , , , , s approved as a prescription drug for diabetic neuropathy in Germany. **Mechanism**: ALA is both water- and fat-soluble, making it a uniquely versatile antioxidant. It regenerates other antioxidants (vitamins C and E), chelates heavy metals, and directly improves glucose uptake. **Clinical experience**: Particularly effective for patients with signs of oxidative stress (high hs-CRP, elevated liver enzymes). I often see liver enzyme improvement within 6-8 weeks. ## 6. Vitamin D — The Hormone Most Diabetics Lack **Dosage**: 2,000-5,000 IU/day (based on blood levels) **Evidence**: Vitamin D deficiency is present in 60-80% of type 2 diabetes patients. Multiple studies link low vitamin D to worsened insulin resistance, and supplementation in deficient patients improves HOMA-IR. **Target level**: 40-60 ng/mL (100-150 nmol/L). Most patients arrive at my practice with levels below 20 ng/mL. **Clinical experience**: Always test before supplementing. Some patients need 5,000 IU/day for 3-6 months to reach optimal levels. Once optimized, the effect on insulin sensitivity is clinically meaningful. ## 7. NAC (N-Acetyl Cysteine) — Liver Support and Glutathione Booster **Dosage**: 600-1200 mg/day **Evidence**: NAC raises glutathione (the body\ , , , t prioritize it. **Bitter melon**: Traditional remedy with limited clinical evidence. Not part of my protocol. **Gymnema sylvestre**: Interesting preliminary data but insufficient for recommendation. **Probiotics**: Increasingly promising for insulin resistance via the gut-metabolic axis. I use specific strains in patients with documented dysbiosis. ## The Bigger Picture Supplements are tools, not solutions. The md_pereligyn protocol uses these 7 compounds as part of a comprehensive approach that includes: - 50+ biomarker diagnostics to identify individual deficiencies - Personalized nutrition targeting insulin resistance - Lifestyle optimization (sleep, stress, movement) - Regular monitoring and protocol adjustment The combined results from 500+ patients: 85% diabetes remission in 3-6 months, 92% off metformin, average HbA1c from 8.2% to 5.6%. ## How to Start Before buying supplements, get tested. At minimum: fasting insulin, HOMA-IR, vitamin D, magnesium, hs-CRP. This tells you which deficiencies to address. Better yet: consult with a physician who understands both pharmaceutical and nutraceutical approaches. Personalized protocols based on your biomarkers will always outperform generic supplement stacks. --- ## Чи можна вилікувати діабет 2 типу: науковий погляд на ремісію **Date:** 2026-02-09 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/chy-mozhna-vylikuvaty-diabet-2-typu > Чи можна вилікувати діабет 2 типу? Так! 85% пацієнтів досягають ремісії за 3-6 місяців за md_pereligyn protocol. Усунення інсулінорезистентності. ## Що таке ремісія діабету Ремісія діабету 2 типу — це стан, коли рівень цукру в крові повертається до норми без приймання цукрознижувальних препаратів. За критеріями Американської діабетичної асоціації, ремісія діагностується при HbA1c нижче 6,5% без медикаментів протягом щонайменше 3 місяців. Важливо розуміти: ремісія — не те саме, що повне зцілення. Схильність до діабету зберігається. Але за дотримання певних умов людина може жити з нормальним рівнем цукру десятиліттями. ## Чому стандартне лікування не дає ремісії Класичний підхід до діабету 2 типу — контроль симптомів за допомогою препаратів. Метформін, глімепірид, інсулін — усі вони знижують цукор, але не усувають причину хвороби. Першопричина діабету 2 типу — інсулінорезистентність. Клітини перестають реагувати на інсулін, підшлункова залоза виробляє його дедалі більше, але цукор залишається високим. Стандартні препарати або стимулюють вироблення інсуліну (що посилює резистентність), або штучно знижують цукор, не розв\ , , , , , , , , , , , , , , , , , --- ## Інсулінорезистентність: чому це справжня причина діабету 2 типу **Date:** 2026-02-09 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/insulinorezystentnist-prychyna-diabetu > Інсулінорезистентність — головна причина діабету 2 типу. Дізнайтеся, як діагностувати й усунути інсулінорезистентність для досягнення ремісії. ## Що таке інсулінорезистентність Інсулінорезистентність — це стан, за якого клітини організму перестають нормально реагувати на інсулін. Інсулін — ключовий гормон, що «відчиняє двері» клітин для глюкози. При інсулінорезистентності двері заклинює. Глюкоза не може потрапити до клітин і накопичується в крові. Підшлункова залоза починає виробляти дедалі більше інсуліну, аби «проштовхнути» глюкозу всередину клітин. ## Замкнене коло Високий інсулін → клітини ще дужче «зачиняються» → підшлункова виробляє ще більше інсуліну → резистентність посилюється. Це хибне коло продовжується роками. Спочатку — переддіабет. Потім — діабет 2 типу. Якщо не розірвати цикл, підшлункова виснажується, і людині потрібен інсулін ззовні. ## Чому стандартні препарати не допомагають Метформін частково знижує інсулінорезистентність, але не усуває її повністю. Сульфонілсечовина (глімепірид, глібенкламід) змушує підшлункову виробляти ще більше інсуліну — це погіршує проблему. Інсулінотерапія при діабеті 2 типу — крайній захід. Введення інсуліну ззовні за високого власного інсуліну ще дужче блокує клітини. ## Як діагностувати інсулінорезистентність Стандартний аналіз на глюкозу та HbA1c не показує інсулінорезистентність безпосередньо. Потрібні специфічні тести: **Індекс HOMA-IR** — золотий стандарт. Розраховується за формулою: (інсулін натще × глюкоза натще) / 22,5. Норма — менше 2,5. **Інсулін натще** — має бути нижче 10 мкОд/мл. Вище 15 — виражена резистентність. **С-пептид** — показує, скільки інсуліну виробляє підшлункова залоза. Високий С-пептид + високий цукор = інсулінорезистентність. ## Наслідки ігнорування Інсулінорезистентність — це не лише діабет. Це: - Ожиріння (високий інсулін блокує розщеплення жиру) - Гіпертензія (інсулін затримує натрій) - Атеросклероз (пошкодження судин) - Жировий гепатоз (накопичення жиру в печінці) - Полікістоз яєчників у жінок ## Як усунути інсулінорезистентність md_pereligyn protocol спрямований саме на усунення інсулінорезистентності. Три ключові напрямки: **Зниження інсулінового навантаження**. Це не голодування, а стратегічне харчування, що мінімізує стрибки інсуліну. **Підвищення чутливості клітин**. Таргетні нутрицевтики, фізична активність, оптимізація сну. **Відновлення метаболічної гнучкості**. Здатність організму перемикатися між джерелами енергії (глюкоза/жири). ## Результати При усуненні інсулінорезистентності відбувається каскад позитивних змін: - Цукор нормалізується без препаратів - Вага знижується природно (14 кг у середньому) - Тиск повертається до норми - Енергія повертається ## Перший крок Почніть із діагностики. Здайте аналіз на інсулін натще та розрахуйте індекс HOMA-IR. Якщо він вище 2,5 — у вас є інсулінорезистентність. На консультації ми розберемо ваші аналізи та складемо персональний план усунення інсулінорезистентності. --- ## Схуднення при діабеті 2 типу: чому дієти не працюють і що робити **Date:** 2026-02-09 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/skhudnennia-pry-diabeti > Схуднення при діабеті: чому стандартні дієти не допомагають? Високий інсулін блокує спалювання жиру. Як схуднути при діабеті без голодування. ## Чому діабетикам так складно схуднути Стандартна порада: «Їжте менше, рухайтеся більше». Для людини з діабетом 2 типу ця порада марна. Ось чому. При діабеті 2 типу рівень інсуліну постійно підвищений. Інсулін — анаболічний гормон. Його головне завдання — запасати енергію. Поки інсулін високий, організм перебуває в режимі накопичення. ## Інсулін блокує спалювання жиру Жирова тканина розщеплюється ферментом ліпазою. Інсулін пригнічує активність ліпази. Поки інсулін високий — жир не спалюється, навіть за дефіциту калорій. Ви можете їсти 1200 ккал на день і не худнути. Організм просто знизить метаболізм, економитиме енергію. Але жирові запаси залишаться недоторканними. ## Пастка низькокалорійних дієт Коли ви різко скорочуєте калорії, організм сприймає це як загрозу голоду. Він адаптується: - Знижує базовий метаболізм - Посилює відчуття голоду - Запасає ще більше за першої нагоди Результат: ви зриваєтеся, вага повертається з додатком. Класичний ефект йо-йо. ## Розв\ , , , , , , язує проблему Ми не даємо жорстких дієт з підрахунком калорій. Ми усуваємо інсулінорезистентність — і вага зменшується як побічний ефект нормалізації метаболізму. Статистика по 500+ пацієнтах: - Середнє зниження ваги: 14 кг за 4 місяці - Без підрахунку калорій - Без виснажливих тренувань - Без голодування та зривів ## Три принципи харчування при діабеті **1. Стабілізація глюкози**. Уникаємо різких стрибків цукру. Це не означає повну відмову від вуглеводів — означає вибір правильних вуглеводів у правильний час. **2. Інтервали без їжі**. Постійні перекуси тримають інсулін високим. Структуровані прийоми їжі з інтервалами дають інсуліну знизитися. **3. Ситість, а не голод**. Достатньо білка та корисних жирів забезпечують насичення. Ви їсте менше природним чином, без вольових зусиль. ## Історія Ольги, 52 роки «Роками сиділа на дієтах. 1500 ккал, потім 1200, потім 1000. Вага не зрушувалася. Ендокринолог сказав: це діабет, змиріться. За 4 місяці на Протоколі: мінус 15 кг. Не рахувала калорій жодного разу. Просто дотримувалася принципів. HbA1c з 8,7% до 5,5%. Скасували всі препарати.» ## Почніть із головного Схуднення при діабеті можливе. Але не через підрахунок калорій та виснаження себе. Через усунення гормонального блоку. На консультації ми оцінимо ступінь вашої інсулінорезистентності та складемо план, який дасть змогу тілу самому регулювати вагу. 85% моїх пацієнтів досягають ремісії діабету. Зниження ваги — закономірний наслідок. --- ## Берберин чи метформін: порівняння на основі доказової медицини при діабеті 2 типу **Date:** 2026-02-09 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/berberin-chy-metformin-diabet > Берберин чи метформін при діабеті 2 типу: наукове порівняння ефективності, побічних дій та механізмів. 14 РКД показують зіставне зниження HbA1c. ## Порівняння, про яке запитують усі Одне з найпоширеніших запитань від моїх пацієнтів: «Чи може берберин замінити метформін?» Після 15 років клінічної практики з понад 500 пацієнтами з діабетом та ретельного аналізу доказової бази, можу дати зважену відповідь. Коротко: берберин — це легітимна, науково обґрунтована добавка з цукрознижувальним ефектом, порівнянним із метформіном у багатьох дослідженнях. Проте повна картина складніша. ## Що показують дослідження Визначний мета-аналіз Dong та співавторів (2012), опублікований у журналі Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, проаналізував 14 рандомізованих контрольованих досліджень і виявив, що берберин достовірно знижує глюкозу натще, HbA1c та тригліцериди — з ефектами, зіставними з метформіном. Зокрема, берберин знижував HbA1c приблизно на 0,9% та глюкозу натще на 0,87 ммоль/л порівняно з плацебо (Liang та співавтори, 2019, Endocrine Journal). Для порівняння: метформін як монотерапія зазвичай знижує HbA1c на 1,0–1,5%. Перетин результатів значний. ## Як вони працюють: різні механізми **Метформін** насамперед пригнічує продукцію глюкози печінкою та покращує чутливість до інсуліну у периферичних тканинах. Він активує AMPK (AMP-активовану протеїнкіназу) — головний метаболічний перемикач. **Берберин** також активує AMPK — ймовірно, саме тому їхні ефекти подібні. Але берберин має додаткові механізми: він покращує склад кишкової мікробіоти, зменшує всмоктування глюкози в кишечнику та має протизапальні властивості. У моїй клінічній практиці берберин може мати перевагу в пацієнтів зі значним дисбіозом кишечника або хронічним запаленням — станами, надзвичайно поширеними при діабеті 2 типу. ## Порівняння побічних ефектів **Побічні ефекти метформіну**: шлунково-кишкові розлади (нудота, діарея, здуття) у 20–30% пацієнтів. Тривале виснаження запасів вітаміну B12. Рідкісний, але серйозний ризик лактатацидозу. **Побічні ефекти берберину**: шлунково-кишкові розлади (подібна частота, ~15–20%). Загалом добре переноситься в дозі 900–1500 мг/добу розділеними прийомами. Немає проблеми з дефіцитом B12. Ключова відмінність: метформін — рецептурний і суворо регульований препарат. Берберин доступний як дієтична добавка, що означає значні відмінності в якості між виробниками. ## Мій клінічний підхід У md_pereligyn protocol я не розглядаю берберин і метформін як вибір «або-або». Мій підхід залежить від конкретного пацієнта: **Ранній діабет або переддіабет**: берберин (900–1500 мг/добу) у поєднанні з персоналізованим харчуванням та корекцією способу життя. Для багатьох пацієнтів цього достатньо для досягнення ремісії без рецептурних ліків. **Помірний діабет (HbA1c 8–10%)**: інколи я починаю з обох — метформіну та берберину, потім поступово зменшую дозу метформіну в міру покращення інсулінорезистентності. Комбінація може бути ефективнішою за кожен засіб окремо. **Складні випадки**: метформін залишається препаратом першої лінії. Берберин доповнює протокол як допоміжний засіб. ## Що не помічає більшість лікарів Дискусія «берберин чи метформін» оминає головне: жоден із цих засобів окремо не зверне діабет 2 типу. Обидва — це інструменти у межах комплексного підходу, який має включати: - Комплексну діагностику (понад 50 біомаркерів, а не лише глюкозу та HbA1c) - Персоналізоване харчування, спрямоване на інсулінорезистентність - Додаткові цільові добавки (магній, хром, омега-3) - Оптимізацію способу життя (сон, стрес, рух) ## Результати моєї практики Серед понад 500 моїх пацієнтів, які дотримувалися повного md_pereligyn protocol (де берберин — один із компонентів): - 85% досягли ремісії діабету (HbA1c < 6,5%) за 3–6 місяців - 92% повністю відмовилися від метформіну - Середній HbA1c знизився з 8,2% до 5,6% Ці результати — не від берберину самого по собі, а від комплексного протоколу, де берберин відіграє важливу, але не єдину роль. ## Підсумок Берберин — це науково підтверджена добавка, яка заслуговує серйозної уваги як пацієнтів, так і лікарів. Це не чарівна пігулка і не повна заміна лікарського нагляду. Але як складова доказового підходу до інсулінорезистентності, берберин є одним із найефективніших доступних засобів. Якщо ви розглядаєте берберин — працюйте з лікарем, який розуміє і фармацевтичні, і нутрицевтичні підходи. Найкращі результати дають персоналізовані протоколи, а не універсальні рішення. --- ## Як звернути переддіабет: повний посібник на основі доказової медицини **Date:** 2026-02-09 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/yak-zvernuty-prediabet > Зворотність переддіабету можлива у 95%+ випадків за 2–3 місяці. Покрокова інструкція: тести HOMA-IR, харчування, добавки та рух. ## Переддіабет: вікно можливостей Переддіабет діагностують, коли рівень цукру в крові вищий за норму, але ще не досяг порогу діабету. За стандартними критеріями: глюкоза натще 5,6–6,9 ммоль/л або HbA1c 5,7–6,4%. Ось що більшість лікарів вам не скажуть: переддіабет — це не просто «попередження». Це означає, що інсулінорезистентність уже сформована, підшлункова залоза працює на межі, а метаболічні ушкодження вже відбуваються. Зворотний бік: переддіабет також найлегше звернути. У моїй клінічній практиці понад 95% пацієнтів із переддіабетом досягають повного відновлення за 2–3 місяці. ## Чому стандартні поради не працюють Типова реакція лікаря на переддіабет: «Схудніть, більше рухайтесь, прийдіть через 6 місяців». Хоча напрям правильний, ця порада дратівливо нечітка. Скільки схуднути? Які саме вправи? Що їсти? Гірше того, багатьом пацієнтам кажуть «просто спостерігати» — фактично чекати, поки хвороба прогресує до діабету, перш ніж діяти. Це втрачена можливість колосального масштабу. ## Крок 1: Правильні аналізи Стандартна діагностика переддіабету спирається на глюкозу натще та HbA1c. Це необхідно, але недостатньо. Щоб зрозуміти вашу конкретну метаболічну картину, потрібні: **Інсулін натще** — найважливіший аналіз, який більшість лікарів не призначають. Норма інсуліну натще — 2–8 мкОд/мл. У багатьох пацієнтів із переддіабетом інсулін натще сягає 15–30+ мкОд/мл — явна ознака компенсаторної гіперінсулінемії. **Індекс HOMA-IR** — розраховується за інсуліном та глюкозою натще. Норма — нижче 1,5. Вище 2,5 — інсулінорезистентність. Більшість пацієнтів із переддіабетом мають показник 3–6. **С-пептид** — вимірює продукцію інсуліну підшлунковою. Високий С-пептид при переддіабеті — насправді добра ознака: бета-клітини ще повноцінно функціонують. **Маркери запалення** (вч-СРБ, ІЛ-6) — хронічне запалення підживлює інсулінорезистентність. Усунення запалення прискорює відновлення. **Рівні вітаміну D, магнію, хрому** — дефіцити цих нутрієнтів безпосередньо пов\ , , , , , , , , , , , , язаний з інсулінорезистентністю. ## Крок 4: Рух, що працює Не потрібні марафонські тренування. Ось що справді ефективне проти інсулінорезистентності: **Ходьба після їжі** — навіть 15 хвилин після прийому їжі значно згладжують піки глюкози. **Силові тренування** — 2–3 рази на тиждень. Нарощування м\ , , , , , , , , , , , я. Вікно відкрите — скористайтеся ним. ## Ваш наступний крок Здайте аналіз на інсулін натще та розрахуйте індекс HOMA-IR. Якщо ваш HOMA-IR вище 2,5 — у вас є інсулінорезистентність, яка потребує уваги, незалежно від того, що показують глюкоза та HbA1c. Консультація допоможе створити персоналізований план відновлення на основі ваших конкретних біомаркерів. Зворотність переддіабету — це не просто можливість, а очікуваний результат за правильного підходу. --- ## 7 найкращих добавок при інсулінорезистентності: посібник на основі доказової медицини **Date:** 2026-02-09 | **Language:** UK | **Author:** Др. Володимир Перелигін **URL:** https://universum.earth/uk/blog/najkrashchi-dobavky-insulinorezystentnist > Добавки при інсулінорезистентності: берберин, магній, хром, омега-3, АЛК, вітамін D, NAC. Дозування, дослідження та клінічний досвід. ## Чесний посібник лікаря з добавок Ринок добавок для діабету та інсулінорезистентності величезний — і значною мірою нерегульований. На кожну справді ефективну сполуку припадають десятки марних (або навіть шкідливих) продуктів, що продаються з перебільшеними обіцянками. Як лікар, який лікував понад 500 пацієнтів з інсулінорезистентністю та діабетом 2 типу, хочу поділитися добавками, які справді працюють — підтвердженими рандомізованими контрольованими дослідженнями та перевіреними у моїй власній клінічній практиці. Важливе застереження: добавки не замінюють правильну діагностику, харчування та лікарський нагляд. Вони — лише один компонент комплексного підходу. ## 1. Берберин — найефективніший природний сенситайзер інсуліну **Дозування**: 900–1500 мг/добу у 2–3 прийоми (приймати з їжею) **Докази**: мета-аналіз 14 РКД (Dong та співавтори, 2012) показав, що берберин знижує HbA1c на 0,9%, глюкозу натще на 0,87 ммоль/л та тригліцериди на 0,78 ммоль/л — ефекти, зіставні з метформіном. **Механізм**: активує AMPK (той самий шлях, що й метформін), покращує кишкову мікробіоту, зменшує продукцію глюкози печінкою. **Клінічний досвід**: у моїй практиці берберин є основним нутрицевтиком. Я спостерігаю стабільне покращення HOMA-IR протягом 4–6 тижнів від початку прийому. Більшість пацієнтів переносять його добре; основний побічний ефект — легкий дискомфорт із боку шлунково-кишкового тракту (подібно до метформіну). **Якість має значення**: обирайте продукти, стандартизовані на 97%+ берберину гідрохлориду. Уникайте «комплексів берберину» з незрозумілими концентраціями. ## 2. Магній гліцинат — найбільш недооцінений мінерал **Дозування**: 200–400 мг елементарного магнію на добу **Докази**: систематичний огляд (Simental-Mendia та співавтори, Pharmacological Research, 2016) продемонстрував, що прийом магнію достовірно покращує глюкозу натще та HOMA-IR в осіб з інсулінорезистентністю. **Чому це важливо**: 25–39% пацієнтів із діабетом 2 типу мають дефіцит магнію. Магній є кофактором у понад 300 ферментативних реакціях, зокрема в сигнальному каскаді інсулінового рецептора. **Клінічний досвід**: я перевіряю рівень магнію у кожного пацієнта. Ті, хто має дефіцит (а таких більшість), демонструють вимірюване покращення чутливості до інсуліну через 4–8 тижнів прийому. **Форма має значення**: магній гліцинат або магній таурат найкраще засвоюються. Уникайте магнію оксиду — низька біодоступність і побічні ефекти з боку ШКТ. ## 3. Хром піколінат — мікроелемент для контролю глюкози **Дозування**: 200–1000 мкг/добу **Докази**: систематичний огляд (Abdollahi та співавтори, Nutrition Research, 2013) виявив, що прийом хрому знижує HbA1c на 0,6% та глюкозу натще на 1,0 ммоль/л. **Механізм**: хром підсилює сигналізацію інсулінового рецептора, потенціюючи дію інсуліну на клітинному рівні. Він є основним компонентом «хромодуліну» — молекули, що підсилює сигнал інсуліну. **Клінічний досвід**: найефективніший у пацієнтів із підтвердженим дефіцитом хрому або дуже високим інсуліном (інсулін натще > 20 мкОд/мл). Зазвичай я використовую 500 мкг/добу в межах md_pereligyn protocol. ## 4. Омега-3 жирні кислоти (ЕПК/ДГК) — протизапальна сила **Дозування**: 2–4 г комбінованих ЕПК+ДГК на добу **Докази**: численні мета-аналізи демонструють, що омега-3 знижує тригліцериди на 15–30%, зменшує вч-СРБ (маркер запалення) та покращує чутливість до інсуліну при метаболічному синдромі. **Чому це важливо**: хронічне низькоінтенсивне запалення є і причиною, і наслідком інсулінорезистентності. Омега-3 розриває це хибне коло. **Клінічний досвід**: я рекомендую високоякісний риб\ , , , , , , , , , язують низький вітамін D з посиленням інсулінорезистентності, а прийом добавок за наявності дефіциту покращує HOMA-IR. **Цільовий рівень**: 40–60 нг/мл (100–150 нмоль/л). Більшість пацієнтів приходять на прийом із рівнями нижче 20 нг/мл. **Клінічний досвід**: завжди перевіряйте рівень перед початком прийому. Деяким пацієнтам потрібно 5 000 МО/добу протягом 3–6 місяців для досягнення оптимальних рівнів. Після оптимізації вплив на чутливість до інсуліну клінічно значущий. ## 7. NAC (N-ацетилцистеїн) — підтримка печінки та відновлення глутатіону **Дозування**: 600–1200 мг/добу **Докази**: NAC підвищує рівень глутатіону (головного антиоксиданту організму), зменшує жирову інфільтрацію печінки та покращує чутливість до інсуліну у пацієнтів із НАЖХП — яка вражає до 70% хворих на діабет 2 типу. **Клінічний досвід**: особливо цінний для пацієнтів із підвищеними АЛТ/АСТ або діагностованим жировим гепатозом. Я спостерігаю нормалізацію печінкових ферментів у більшості пацієнтів протягом 3–4 місяців прийому NAC + протоколу. ## А що щодо інших добавок? **Кориця**: деякі докази є, але слабкі та суперечливі. Я не роблю на ній акцент. **Гіркий диня (момордика)**: традиційний засіб з обмеженою клінічною доказовою базою. Не входить до мого протоколу. **Джимнема сильвестре**: цікаві попередні дані, але недостатні для рекомендації. **Пробіотики**: дедалі перспективніші для інсулінорезистентності через вісь «кишечник — метаболізм». Я використовую конкретні штами у пацієнтів із підтвердженим дисбіозом. ## Загальна картина Добавки — це інструменти, а не рішення. md_pereligyn protocol використовує ці 7 сполук як частину комплексного підходу, що включає: - Діагностику за 50+ біомаркерами для виявлення індивідуальних дефіцитів - Персоналізоване харчування, спрямоване на інсулінорезистентність - Оптимізацію способу життя (сон, стрес, рух) - Регулярний моніторинг та корекцію протоколу Сукупні результати для понад 500 пацієнтів: 85% ремісія діабету за 3–6 місяців, 92% відмова від метформіну, середній HbA1c із 8,2% до 5,6%. ## Як почати Перш ніж купувати добавки, здайте аналізи. Мінімум: інсулін натще, HOMA-IR, вітамін D, магній, вч-СРБ. Це покаже, які саме дефіцити потрібно компенсувати. Ще краще: проконсультуйтесь із лікарем, який розуміє і фармацевтичні, і нутрицевтичні підходи. Персоналізовані протоколи на основі ваших біомаркерів завжди перевершують стандартні набори добавок. --- ## Можно ли вылечить диабет 2 типа: научный взгляд на ремиссию **Date:** 2026-01-26 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/mozhno-li-vylechit-diabet-2-tipa > Можно ли вылечить диабет 2 типа? Да! 85% пациентов достигают ремиссии за 3-6 месяцев по md_pereligyn protocol. Научный подход к устранению инсулинорезистентности. ## Что такое ремиссия диабета Ремиссия диабета 2 типа — это состояние, когда уровень сахара в крови возвращается к норме без приёма сахароснижающих препаратов. По критериям Американской диабетической ассоциации, ремиссия диагностируется при HbA1c ниже 6.5% без медикаментов в течение минимум 3 месяцев. Важно понимать: ремиссия — не то же самое, что полное излечение. Предрасположенность к диабету сохраняется. Но при соблюдении определённых условий человек может жить с нормальным уровнем сахара десятилетиями. ## Почему стандартное лечение не даёт ремиссии Классический подход к диабету 2 типа — контроль симптомов с помощью препаратов. Метформин, глимепирид, инсулин — все они снижают сахар, но не устраняют причину болезни. Первопричина диабета 2 типа — инсулинорезистентность. Клетки перестают реагировать на инсулин, поджелудочная вырабатывает его всё больше, но сахар всё равно остаётся высоким. Стандартные препараты либо стимулируют выработку инсулина (что усиливает резистентность), либо искусственно снижают сахар, не решая проблему. ## md_pereligyn protocol: устранение первопричины За 15 лет практики я разработал методику, направленную на устранение инсулинорезистентности. Статистика по 500+ пациентам: - 85% достигают ремиссии за 3-6 месяцев - 92% полностью отказываются от метформина - Средний HbA1c снижается с 8.2% до 5.6% - Среднее снижение веса — 14 кг за 4 месяца ## Как достигается ремиссия Протокол включает три ключевых компонента: **1. Диагностика инсулинорезистентности**. Стандартный анализ на сахар и HbA1c недостаточен. Мы оцениваем более 50 биомаркеров: индекс HOMA-IR, С-пептид, инсулин натощак, маркеры воспаления. **2. Персонализированное питание**. Не диета с подсчётом калорий, а коррекция метаболических нарушений через питание. Снижение инсулинорезистентности позволяет организму самостоятельно регулировать вес. **3. Таргетная нутрицевтика**. Берберин, хром, магний, альфа-липоевая кислота — научно доказанные вещества, повышающие чувствительность к инсулину. ## Кому подходит Протокол Методика эффективна при диабете 2 типа на любой стадии, кроме случаев полной дисфункции поджелудочной железы (когда С-пептид близок к нулю). Чем раньше начато лечение — тем выше шансы на полную ремиссию. Особенно хорошие результаты у пациентов с давностью диабета менее 5 лет и избыточным весом — в этих случаях ремиссия достигается в 90%+ случаев. ## Первый шаг к ремиссии Если вы задаётесь вопросом «Можно ли вылечить диабет 2 типа?» — ответ: да, это возможно. Первый шаг — консультация, на которой мы оценим вашу ситуацию и определим реалистичные цели. 85% — это не обещание, это статистика. Станьте следующим в списке успешных кейсов. --- ## Инсулинорезистентность: почему это настоящая причина диабета 2 типа **Date:** 2026-01-26 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/insulinorezistentnost-prichina-diabeta > Инсулинорезистентность — главная причина диабета 2 типа. Узнайте, как диагностировать и устранить инсулинорезистентность для достижения ремиссии диабета. ## Что такое инсулинорезистентность Инсулинорезистентность — это состояние, при котором клетки организма перестают нормально реагировать на инсулин. Инсулин — ключевой гормон, который «открывает двери» клеток для глюкозы. При инсулинорезистентности двери заклинивает. Глюкоза не может попасть в клетки и накапливается в крови. Поджелудочная начинает вырабатывать всё больше инсулина, чтобы «продавить» глюкозу внутрь клеток. ## Замкнутый круг Высокий инсулин → клетки ещё сильнее «закрываются» → поджелудочная производит ещё больше инсулина → резистентность усиливается. Этот порочный круг продолжается годами. Сначала — преддиабет. Затем — диабет 2 типа. Если не разорвать цикл, поджелудочная истощается, и человеку нужен инсулин извне. ## Почему стандартные препараты не помогают Метформин частично снижает инсулинорезистентность, но не устраняет её полностью. Сульфонилмочевина (глимепирид, глибенкламид) заставляет поджелудочную вырабатывать ещё больше инсулина — это усугубляет проблему. Инсулинотерапия при диабете 2 типа — крайняя мера. Введение инсулина извне при высоком собственном инсулине ещё сильнее блокирует клетки. ## Как диагностировать инсулинорезистентность Стандартный анализ на глюкозу и HbA1c не показывает инсулинорезистентность напрямую. Нужны специфические тесты: **Индекс HOMA-IR** — золотой стандарт. Рассчитывается по формуле: (инсулин натощак × глюкоза натощак) / 22.5. Норма — менее 2.5. **Инсулин натощак** — должен быть ниже 10 мкЕд/мл. Выше 15 — выраженная резистентность. **С-пептид** — показывает, сколько инсулина вырабатывает поджелудочная. Высокий С-пептид + высокий сахар = инсулинорезистентность. ## Последствия игнорирования Инсулинорезистентность — это не только диабет. Это: - Ожирение (высокий инсулин блокирует расщепление жира) - Гипертония (инсулин задерживает натрий) - Атеросклероз (повреждение сосудов) - Жировой гепатоз (накопление жира в печени) - Поликистоз яичников у женщин ## Как устранить инсулинорезистентность md_pereligyn protocol направлен именно на устранение инсулинорезистентности. Три ключевых направления: **Снижение инсулиновой нагрузки**. Это не голодание, а стратегическое питание, которое минимизирует скачки инсулина. **Повышение чувствительности клеток**. Таргетные нутрицевтики, физическая активность, оптимизация сна. **Восстановление метаболической гибкости**. Способность организма переключаться между источниками энергии (глюкоза/жиры). ## Результаты При устранении инсулинорезистентности происходит каскад положительных изменений: - Сахар нормализуется без препаратов - Вес снижается естественно (14 кг в среднем) - Давление приходит в норму - Энергия возвращается ## Первый шаг Начните с диагностики. Сдайте анализы на инсулин натощак и рассчитайте индекс HOMA-IR. Если он выше 2.5 — у вас есть инсулинорезистентность. На консультации мы разберём ваши анализы и составим персональный план устранения инсулинорезистентности. --- ## Похудение при диабете 2 типа: почему диеты не работают и что делать **Date:** 2026-01-26 | **Language:** RU | **Author:** Др. Владимир Перелыгин **URL:** https://universum.earth/blog/pohudenie-pri-diabete > Похудение при диабете: почему стандартные диеты не помогают? Высокий инсулин блокирует сжигание жира. Узнайте, как похудеть при диабете без голодания. ## Почему диабетикам так сложно похудеть Стандартный совет: «Ешьте меньше, двигайтесь больше». Для человека с диабетом 2 типа этот совет бесполезен. Вот почему. При диабете 2 типа уровень инсулина постоянно повышен. Инсулин — анаболический гормон. Его главная задача — запасать энергию. Пока инсулин высокий, организм находится в режиме накопления. ## Инсулин блокирует жиросжигание Жировая ткань расщепляется ферментом липазой. Инсулин подавляет активность липазы. Пока инсулин высокий — жир не сжигается, даже при дефиците калорий. Вы можете есть 1200 ккал в день и не худеть. Организм просто снизит метаболизм, будет экономить энергию. Но жировые запасы останутся неприкосновенными. ## Ловушка низкокалорийных диет Когда вы резко сокращаете калории, организм воспринимает это как угрозу голода. Он адаптируется: - Снижает базовый метаболизм - Увеличивает чувство голода - Запасает ещё больше при первой возможности Результат: вы срываетесь, вес возвращается с добавкой. Классический эффект йо-йо. ## Решение: снизить инсулин Чтобы похудеть при диабете, нужно не урезать калории, а снизить уровень инсулина. Когда инсулин падает: - Липаза активируется - Жир начинает расщепляться - Организм переключается на сжигание жира - Вес снижается естественно ## Как md_pereligyn protocol решает проблему Мы не даём жёстких диет с подсчётом калорий. Мы устраняем инсулинорезистентность — и вес уходит как побочный эффект нормализации метаболизма. Статистика по 500+ пациентам: - Среднее снижение веса: 14 кг за 4 месяца - Без подсчёта калорий - Без изнурительных тренировок - Без голодания и срывов ## Три принципа питания при диабете **1. Стабилизация глюкозы**. Избегаем резких скачков сахара. Это не означает полный отказ от углеводов — означает выбор правильных углеводов в правильное время. **2. Интервалы без еды**. Постоянные перекусы держат инсулин высоким. Структурированные приёмы пищи с интервалами дают инсулину снизиться. **3. Насыщение, а не голод**. Достаточно белка и полезных жиров обеспечивают сытость. Вы едите меньше естественным образом, без волевых усилий. ## История Ольги, 52 года «Годами сидела на диетах. 1500 ккал, потом 1200, потом 1000. Вес не двигался. Эндокринолог сказал: это диабет, смиритесь. За 4 месяца на Протоколе: минус 15 кг. Не считала калории ни разу. Просто следовала принципам. HbA1c с 8.7% до 5.5%. Отменили все препараты.» ## Начните с главного Похудение при диабете возможно. Но не через подсчёт калорий и изнурение себя. Через устранение гормонального блока. На консультации мы оценим степень вашей инсулинорезистентности и составим план, который позволит телу самому регулировать вес. 85% моих пациентов достигают ремиссии диабета. Снижение веса — закономерное следствие. --- # MACHINE READABLE METADATA Generated: 2026-02-16T08:48:23.160Z Full content map available at https://universum.earth/sitemap.xml